《职业性肿瘤》PPT课件
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第四节
职业性肿瘤
一、职业肿瘤概述
（一）职业肿瘤概念
职业肿瘤：在工作环境中长期接触致癌
因素，经过较长的潜伏期而患的某种特定
肿瘤，称职业性肿瘤(occupational tumor)
或职业癌(occupational cancer)。
2
职业致癌因素：能引起职业性肿瘤的致
病因素，称职业性致癌因素(occupational carcinogen)。
职业性致癌因素可包括：化学、物理和
生物性因素，其中以化学性因素为主。
3
（二）职业肿瘤发展的历史
职业肿瘤的历史可追朔到1775年，英国外科医生 Percival Pott首次报告扫烟囱工阴囊癌。 迄今国际癌症研究中心(IARC)公认 与工农业生产有
关的人类化学致癌物或工业过程有40多种，其中20多种是
肯定的。
由于职业和非职业肿瘤在发展和临床症状上没有差异，
同时所诊断的职业肿瘤具有法律补偿性质，因此各国的职 业肿瘤名单也有所不同。
4
（三）我国职业病名单中职业肿瘤名单
①联苯胺所致膀胱癌； ②石棉所致肺癌、间皮瘤；
③苯所致白血病；
④氯甲醚所致肺癌；
⑤砷所致肺癌、皮肤癌；⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤；
⑦焦炉逸散物所致肺癌；⑧铬酸盐制造业所致肺癌。
5
二、职业性致癌因素的作用特征
（一）潜伏期
研究表明在首次接触致癌物到肿瘤发生有一 个明显的间隔期，称为潜伏期。
肿瘤是从DNA一个碱基对发生突变的非正常细 胞引发的，但最终是否发展或何时发展成为 肿瘤，受一系列因素影响： 如细胞损伤的修复能力 肿瘤发生的内、外源促进因子 免疫系统的有效性等。
因此，不同的致癌因素有不同的潜伏期。
6
对人类来说：
潜伏期最短4~6年，如放射线致白血病；
最长达40年以上，如石棉诱发间皮瘤； 多数职业肿瘤潜伏期较长，约为12~25年。 由于职业性接触程度较强，职业肿瘤发病 年龄比非职业性同类肿瘤提前，
如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以 40~50岁多见。较非职业性的早10~15年。
如我国湖南某砷矿职工中肺癌发病年龄比所 在省居民小10~20岁。
7
职业性肿瘤的潜伏期
致癌因素 沥青、煤焦油 矿物油 粗石蜡油 无机砷酸盐 电离辐射 肿瘤部位 皮肤 皮肤 皮肤 皮肤 肺 皮肤 肺 骨髓 （白血病） 骨骼（骨肉瘤） 肺 胸腹膜 肺 阴囊 膀胱 潜伏期（年） 20-24 50-54 15-18 20-24 25-48 20-30 15-23 11-17 10-15 25-40 20-40 10-24 40-50 11-15
石棉
氯甲醚 切削油 芳香胺
（二）阈值问题
对于大多数毒物来说其毒性作用存在阈值或阈
剂量，即超过这个剂量时才可引起健康损害。
在预防工作中，阈剂量可作为安全接触剂量的
依据。
但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有
争论。
9
关于无阈值的“一次击中”学说
主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中” 学说(one hit theory)，既在一个细胞内单个细胞DNA 改变就可能启动肿瘤发生，那么这个细胞只要一
次小剂量接触致癌物，甚至一个致癌物分子就可
能导致DNA改变，启动肿瘤发生。
按照这种观点，致癌作用不存在安全接触剂量，
人类不应该接触任何致癌物。
10
关于有阈值的理由
即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个 分子达到靶器官的可能性在小剂量时是很小的； 致癌物还可与细胞其他的亲核物质如蛋白或DNA的非 关键部分作用而代谢。
细胞具有修复DNA损伤的能力，机体的免疫系统又有 杀伤癌变细胞的能力，如果癌变细胞被这些机制消灭， 那么小剂量接触的致癌能力将被降低； 一次击中是指一次有效击中，即损伤超过了其正常修 复或杀伤能力，若虽有击中，但尚可修复，就可能存在 “无作用水平”值；
11
有无“阈值”尚无定论
研究发现：多数致癌物致癌作用的发展过程均
有前期变化(增生、硬化等)，肿瘤是“继发产 物”，为此有可能确定其作用的阈值。
目前主张有阈值者获较多支持，国外已据此规
定了“尽可能低”的职业致癌物接触的“技术参
考值”。但阈值问题并没有解决。
12
（三）好发部位
职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范 围，多在致癌因素作用最强烈、最经常接触的 部位发生或直接作用的靶器官。 皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径 和直接作用的器官，故皮肤和呼吸系统是职业 性肿瘤的好发部位。
13
职业性肿瘤还可出现：
有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺 癌的职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或 鼻窦的肿瘤； 有时可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺， 导致膀胱癌； 同一致癌物也可能引起不同部位的肿瘤，如 砷可诱发肺癌和皮肤癌。 少数致癌因素可引起广泛的、多器官的肿瘤， 如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、 骨肉瘤等。
14
职业性癌的好发部位
（摘自Fischman M. L. 等，1990，略有修 改） 职业接触 发癌部位 4-氨基联苯 膀胱 砷及砷化合物 肺、皮肤？肝、血管肉瘤 石棉 胸膜与腹膜（间皮瘤）、 肺、喉、胃肠道，肾 苯 骨髓（白血病） 联苯胺 膀胱 双氯甲醚 肺 六价 化合物 肺 煤焦油沥青 皮肤、阴囊、肺、膀胱 煤焦油 皮肤、阴囊、肺、？膀胱 电离辐射 白血病、皮肤、其它 15
职业接触 未处理或轻度处理的矿物油 芥子气 β –萘胺 镍和镍化合物 镭 氡 页岩油 煤烟、焦油和油类 胱 含石棉纤维的滑石 紫外线 氯乙烯
发癌部位 肺 肺 膀胱 肺、鼻窦 骨（肉瘤） 肺 皮肤、阴囊 皮肤、肺、？膀
肺、？间皮瘤 皮肤 肝(血管肉瘤) 脑、肺
16
（四）病理类型
由于致癌物致癌强弱不同，职业性肿瘤具有 不同的病理类型，例如铀矿工肺癌大部分为未
分化小细胞癌，铬多致鳞癌，家具工所致鼻窦
癌大部分为腺癌。
一般认为接触强致癌物以及高浓度接触所致
肺癌多为未分化小细胞癌，反之则多为腺癌。 但不是绝对的。
17
（五）剂量反应关系
虽然致癌物阈值问题有争论，但大量研
究证明，大多数致癌物存在剂量反应关系。
但致癌物不同，其致癌的强度有非常大
的差异。
由于长期的接触剂量资料不易获得，可
采用接触年限来估算接触剂量。
五、职业肿瘤的预防原则
1. 加强对职业性致癌因素的控制和管理 2. 对致癌剂的限制与使用定出规程 3. 加强宣传教育讲究个人卫生
4. 逐渐建立致癌危险性预测制度
19
第五节 职业性物理因素 的危害及其防治
一、高 温
(一)高温作业
高温作业系指工作地点具有生产性热源，当室 外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工 作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。
高温作业生产环境中的气象条件及其特点 1.气温 2.气湿 3.气流 4.热辐射
本地区夏季通风室外计算温度
是指近十年本地区气象台正式记录每年最热月中 每日13-14点的气温平均值。
我国部分地区夏季室外通风设计计算温度（地点 温度℃ ） 哈尔滨28 天津31 海口33 济南32
南宁33 杭州34 昆明25 上海32 重庆35 北京30 沈阳29 南京33 大连27 武汉34 福州34
高温作业类型
干热型（高气温、强热辐射、低气湿）
湿热型（高气温、高气湿、低热辐射）
（三）高温作业的类型
1. 高气温、强辐射作业： 2. 高温、高湿作业：主要是生产过程中产生 大量的水蒸气或生产上要求保持车间相对湿 度较高所致 3. 夏季露天作业：夏季的农田劳动、建筑、 搬运等露天作业，除受太阳的辐射作用外， 还受到被加热的地面和周围物体放出的热 辐射作用。
（四）高温作业对机体的影响 1.机体生理功能调节 （1）体温调节：
1）热的来源 *机体产热： ① 氧化代谢产热 ② 剧烈的体力劳动使代谢产热↑ *生产性热源： ①高气温→对流→体表→血循环→全身加热 ②热辐射→机体深部组织→加热 2）机体散热 *传导—对流： *辐射： *蒸发：
机体通过上述三种方式散热，同时产 热也会稍降低→维持体温在一个动态平 衡状态。 但当环境中长期处于高气温、高气湿、 强辐射的条件下，机体在环境中的受热 和产热明显超过散热→热蓄积，如超出 机体的体温调节能力→中暑。通常肛温 38℃是高温作业工人的生理应激范围的 上限值。
(2) 水盐代谢
失水 高温 出汗 失盐
水盐代谢紊乱、渗透压改变 血液浓缩→心脏、肾脏负担加重
失钾 →骨骼肌兴奋性↓→工作效率↓ 失维生素 （水溶性）→缺乏
(3) 消化系统
消化酶活性↓（淀粉酶活性↓） 高温
氯化物丧失→胃液酸度↓ 食欲下降 大量出汗 消化不良 大量饮水→胃液稀释 血液重新分配→消化道供血不足
(4) 循环系统
表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量↓
高温 出汗↑→血液浓缩 血液粘稠度↑ 有效循环血量↓ 保障工作肌的活动，向工作肌输送足够的血液 上述情况可导致心跳↑→心肌代偿性肥大 病理改 变。 高温作业还可出现收缩压↑，而舒张压相对稳定，出 现脉压差↑
(5)泌尿系统
高温 大量出汗→肾小球 和肾血流量↓ 抗利尿素分泌↑ 尿液减少 → 肾负荷加重 →尿中出现蛋白、管型
(6) 神经系统 高温，热辐射→注意力不集中、肌肉的工作能 力↓、动作的准确性↓、反应迟钝→工伤事故
2. 热适应：
人体在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应反应
（三） 中暑 1. 中暑的分类
热射病（heat stroke） 热痉挛(heat cramp) 热衰竭(heat exhaustion)，
三种类型中暑比较
类型 致病因素 发病机理 临床表现
热射病 高气温 人体散热困难 体温高达40℃以上、大量出 汗或无汗、皮肤干热、意识 机体热蓄积 强辐射 (日射病） 障碍、脉快而无力、呼吸浅 体温调节紊乱 高气湿 表。重者出现抽搐，昏迷。
大量出汗，钠、 肌肉痉挛，尤以腓肠肌为 高气温 甚,常呈对称性，伴有头痛、 钾过量丧失，水、 热痉挛 强辐射 电解质平衡紊乱, 口渴、尿少、四肢无力、
神经肌肉的自发 冲动 外周血管扩张， 高气温 热衰竭 皮肤血流量↑,导 强辐射 致脑部暂时性供 血减少所致 尿盐↓,体温多正常 头昏、头痛、多汗、口渴 恶心、呕吐、面色苍白、 BP↓、脉细弱、晕厥、体 温多正常
职业性中暑诊断标准
GBZ41-2002
中暑先兆
中暑先兆(观察对象)是指在高温作业场所劳动一 定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身 疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状， 体温正常或略有升高。
能坚持工作者。
诊断及分级标准
轻症中暑 轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、 大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。 被迫停止工作，但经短时间休息，症状消失，尚能 恢复工作者。 重症中暑 重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也 可出现混合型。 被迫停止工作，但经短时间休息，不能恢复工作者。
治疗原则
中暑先兆: 暂时脱离高温现场，并予以密切观察。 轻症中暑: 迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息;给予含盐清 凉饮料及对症处理。
重症中暑: 迅速予以物理降温和(或)药物降温;纠正水与电解质紊 乱;对症治疗。
(四) 防暑降温措施
1. 技术措施 （1） 合理设计工艺流程，如自动化生产，热 源的合理布局等 （2）隔热
（3） 通风
1）自然通风 2）机械通风
2.保健措施
（1） 供应含盐饮料和补充营养；
（2） 个人防护
（3） 预防保健
3. 组织措施
（1）贯彻有关防暑降温法规和卫生标准
（2）制定合理的劳动休息制度
2.保健措施
（1） 供应含盐饮料和补充营养；
（2） 个人防护
（3） 预防保健
3. 组织措施
（1）贯彻有关防暑降温法规和卫生标准
（2）制定合理的劳动休息制度
噪 声（ noise ）
一、基本概念
频率 声波
1.声音：物体振动后，振动能在弹性介质中以波 的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉称为 声音。
2.噪声：各种不同频率和强度的声波被无规律地
杂乱组合, 波形呈无规则变化的声音 。
3.生产性噪声：在生产过程中产生的一切声音，
都可称为噪声。
二、物理特性及评价
（一）声强与声强级
声强 声强级 单位 W/m2 单位 dB
听阈是指对正常人耳刚能引起音响感觉的声 音强度（为10-12W/m2）；
痛阈是指声压增大至人耳产生不快或疼痛时 的声音强度（为1W/m2）。 基准声强 1 000Hz纯音的听阈声强
职业性肿瘤
一、职业肿瘤概述
（一）职业肿瘤概念
职业肿瘤：在工作环境中长期接触致癌
因素，经过较长的潜伏期而患的某种特定
肿瘤，称职业性肿瘤(occupational tumor)
或职业癌(occupational cancer)。
2
职业致癌因素：能引起职业性肿瘤的致
病因素，称职业性致癌因素(occupational carcinogen)。
职业性致癌因素可包括：化学、物理和
生物性因素，其中以化学性因素为主。
3
（二）职业肿瘤发展的历史
职业肿瘤的历史可追朔到1775年，英国外科医生 Percival Pott首次报告扫烟囱工阴囊癌。 迄今国际癌症研究中心(IARC)公认 与工农业生产有
关的人类化学致癌物或工业过程有40多种，其中20多种是
肯定的。
由于职业和非职业肿瘤在发展和临床症状上没有差异，
同时所诊断的职业肿瘤具有法律补偿性质，因此各国的职 业肿瘤名单也有所不同。
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（三）我国职业病名单中职业肿瘤名单
①联苯胺所致膀胱癌； ②石棉所致肺癌、间皮瘤；
③苯所致白血病；
④氯甲醚所致肺癌；
⑤砷所致肺癌、皮肤癌；⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤；
⑦焦炉逸散物所致肺癌；⑧铬酸盐制造业所致肺癌。
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二、职业性致癌因素的作用特征
（一）潜伏期
研究表明在首次接触致癌物到肿瘤发生有一 个明显的间隔期，称为潜伏期。
肿瘤是从DNA一个碱基对发生突变的非正常细 胞引发的，但最终是否发展或何时发展成为 肿瘤，受一系列因素影响： 如细胞损伤的修复能力 肿瘤发生的内、外源促进因子 免疫系统的有效性等。
因此，不同的致癌因素有不同的潜伏期。
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对人类来说：
潜伏期最短4~6年，如放射线致白血病；
最长达40年以上，如石棉诱发间皮瘤； 多数职业肿瘤潜伏期较长，约为12~25年。 由于职业性接触程度较强，职业肿瘤发病 年龄比非职业性同类肿瘤提前，
如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以 40~50岁多见。较非职业性的早10~15年。
如我国湖南某砷矿职工中肺癌发病年龄比所 在省居民小10~20岁。
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职业性肿瘤的潜伏期
致癌因素 沥青、煤焦油 矿物油 粗石蜡油 无机砷酸盐 电离辐射 肿瘤部位 皮肤 皮肤 皮肤 皮肤 肺 皮肤 肺 骨髓 （白血病） 骨骼（骨肉瘤） 肺 胸腹膜 肺 阴囊 膀胱 潜伏期（年） 20-24 50-54 15-18 20-24 25-48 20-30 15-23 11-17 10-15 25-40 20-40 10-24 40-50 11-15
石棉
氯甲醚 切削油 芳香胺
（二）阈值问题
对于大多数毒物来说其毒性作用存在阈值或阈
剂量，即超过这个剂量时才可引起健康损害。
在预防工作中，阈剂量可作为安全接触剂量的
依据。
但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有
争论。
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关于无阈值的“一次击中”学说
主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中” 学说(one hit theory)，既在一个细胞内单个细胞DNA 改变就可能启动肿瘤发生，那么这个细胞只要一
次小剂量接触致癌物，甚至一个致癌物分子就可
能导致DNA改变，启动肿瘤发生。
按照这种观点，致癌作用不存在安全接触剂量，
人类不应该接触任何致癌物。
10
关于有阈值的理由
即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个 分子达到靶器官的可能性在小剂量时是很小的； 致癌物还可与细胞其他的亲核物质如蛋白或DNA的非 关键部分作用而代谢。
细胞具有修复DNA损伤的能力，机体的免疫系统又有 杀伤癌变细胞的能力，如果癌变细胞被这些机制消灭， 那么小剂量接触的致癌能力将被降低； 一次击中是指一次有效击中，即损伤超过了其正常修 复或杀伤能力，若虽有击中，但尚可修复，就可能存在 “无作用水平”值；
11
有无“阈值”尚无定论
研究发现：多数致癌物致癌作用的发展过程均
有前期变化(增生、硬化等)，肿瘤是“继发产 物”，为此有可能确定其作用的阈值。
目前主张有阈值者获较多支持，国外已据此规
定了“尽可能低”的职业致癌物接触的“技术参
考值”。但阈值问题并没有解决。
12
（三）好发部位
职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范 围，多在致癌因素作用最强烈、最经常接触的 部位发生或直接作用的靶器官。 皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径 和直接作用的器官，故皮肤和呼吸系统是职业 性肿瘤的好发部位。
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职业性肿瘤还可出现：
有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺 癌的职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或 鼻窦的肿瘤； 有时可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺， 导致膀胱癌； 同一致癌物也可能引起不同部位的肿瘤，如 砷可诱发肺癌和皮肤癌。 少数致癌因素可引起广泛的、多器官的肿瘤， 如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、 骨肉瘤等。
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职业性癌的好发部位
（摘自Fischman M. L. 等，1990，略有修 改） 职业接触 发癌部位 4-氨基联苯 膀胱 砷及砷化合物 肺、皮肤？肝、血管肉瘤 石棉 胸膜与腹膜（间皮瘤）、 肺、喉、胃肠道，肾 苯 骨髓（白血病） 联苯胺 膀胱 双氯甲醚 肺 六价 化合物 肺 煤焦油沥青 皮肤、阴囊、肺、膀胱 煤焦油 皮肤、阴囊、肺、？膀胱 电离辐射 白血病、皮肤、其它 15
职业接触 未处理或轻度处理的矿物油 芥子气 β –萘胺 镍和镍化合物 镭 氡 页岩油 煤烟、焦油和油类 胱 含石棉纤维的滑石 紫外线 氯乙烯
发癌部位 肺 肺 膀胱 肺、鼻窦 骨（肉瘤） 肺 皮肤、阴囊 皮肤、肺、？膀
肺、？间皮瘤 皮肤 肝(血管肉瘤) 脑、肺
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（四）病理类型
由于致癌物致癌强弱不同，职业性肿瘤具有 不同的病理类型，例如铀矿工肺癌大部分为未
分化小细胞癌，铬多致鳞癌，家具工所致鼻窦
癌大部分为腺癌。
一般认为接触强致癌物以及高浓度接触所致
肺癌多为未分化小细胞癌，反之则多为腺癌。 但不是绝对的。
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（五）剂量反应关系
虽然致癌物阈值问题有争论，但大量研
究证明，大多数致癌物存在剂量反应关系。
但致癌物不同，其致癌的强度有非常大
的差异。
由于长期的接触剂量资料不易获得，可
采用接触年限来估算接触剂量。
五、职业肿瘤的预防原则
1. 加强对职业性致癌因素的控制和管理 2. 对致癌剂的限制与使用定出规程 3. 加强宣传教育讲究个人卫生
4. 逐渐建立致癌危险性预测制度
19
第五节 职业性物理因素 的危害及其防治
一、高 温
(一)高温作业
高温作业系指工作地点具有生产性热源，当室 外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工 作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。
高温作业生产环境中的气象条件及其特点 1.气温 2.气湿 3.气流 4.热辐射
本地区夏季通风室外计算温度
是指近十年本地区气象台正式记录每年最热月中 每日13-14点的气温平均值。
我国部分地区夏季室外通风设计计算温度（地点 温度℃ ） 哈尔滨28 天津31 海口33 济南32
南宁33 杭州34 昆明25 上海32 重庆35 北京30 沈阳29 南京33 大连27 武汉34 福州34
高温作业类型
干热型（高气温、强热辐射、低气湿）
湿热型（高气温、高气湿、低热辐射）
（三）高温作业的类型
1. 高气温、强辐射作业： 2. 高温、高湿作业：主要是生产过程中产生 大量的水蒸气或生产上要求保持车间相对湿 度较高所致 3. 夏季露天作业：夏季的农田劳动、建筑、 搬运等露天作业，除受太阳的辐射作用外， 还受到被加热的地面和周围物体放出的热 辐射作用。
（四）高温作业对机体的影响 1.机体生理功能调节 （1）体温调节：
1）热的来源 *机体产热： ① 氧化代谢产热 ② 剧烈的体力劳动使代谢产热↑ *生产性热源： ①高气温→对流→体表→血循环→全身加热 ②热辐射→机体深部组织→加热 2）机体散热 *传导—对流： *辐射： *蒸发：
机体通过上述三种方式散热，同时产 热也会稍降低→维持体温在一个动态平 衡状态。 但当环境中长期处于高气温、高气湿、 强辐射的条件下，机体在环境中的受热 和产热明显超过散热→热蓄积，如超出 机体的体温调节能力→中暑。通常肛温 38℃是高温作业工人的生理应激范围的 上限值。
(2) 水盐代谢
失水 高温 出汗 失盐
水盐代谢紊乱、渗透压改变 血液浓缩→心脏、肾脏负担加重
失钾 →骨骼肌兴奋性↓→工作效率↓ 失维生素 （水溶性）→缺乏
(3) 消化系统
消化酶活性↓（淀粉酶活性↓） 高温
氯化物丧失→胃液酸度↓ 食欲下降 大量出汗 消化不良 大量饮水→胃液稀释 血液重新分配→消化道供血不足
(4) 循环系统
表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量↓
高温 出汗↑→血液浓缩 血液粘稠度↑ 有效循环血量↓ 保障工作肌的活动，向工作肌输送足够的血液 上述情况可导致心跳↑→心肌代偿性肥大 病理改 变。 高温作业还可出现收缩压↑，而舒张压相对稳定，出 现脉压差↑
(5)泌尿系统
高温 大量出汗→肾小球 和肾血流量↓ 抗利尿素分泌↑ 尿液减少 → 肾负荷加重 →尿中出现蛋白、管型
(6) 神经系统 高温，热辐射→注意力不集中、肌肉的工作能 力↓、动作的准确性↓、反应迟钝→工伤事故
2. 热适应：
人体在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应反应
（三） 中暑 1. 中暑的分类
热射病（heat stroke） 热痉挛(heat cramp) 热衰竭(heat exhaustion)，
三种类型中暑比较
类型 致病因素 发病机理 临床表现
热射病 高气温 人体散热困难 体温高达40℃以上、大量出 汗或无汗、皮肤干热、意识 机体热蓄积 强辐射 (日射病） 障碍、脉快而无力、呼吸浅 体温调节紊乱 高气湿 表。重者出现抽搐，昏迷。
大量出汗，钠、 肌肉痉挛，尤以腓肠肌为 高气温 甚,常呈对称性，伴有头痛、 钾过量丧失，水、 热痉挛 强辐射 电解质平衡紊乱, 口渴、尿少、四肢无力、
神经肌肉的自发 冲动 外周血管扩张， 高气温 热衰竭 皮肤血流量↑,导 强辐射 致脑部暂时性供 血减少所致 尿盐↓,体温多正常 头昏、头痛、多汗、口渴 恶心、呕吐、面色苍白、 BP↓、脉细弱、晕厥、体 温多正常
职业性中暑诊断标准
GBZ41-2002
中暑先兆
中暑先兆(观察对象)是指在高温作业场所劳动一 定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身 疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状， 体温正常或略有升高。
能坚持工作者。
诊断及分级标准
轻症中暑 轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、 大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。 被迫停止工作，但经短时间休息，症状消失，尚能 恢复工作者。 重症中暑 重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也 可出现混合型。 被迫停止工作，但经短时间休息，不能恢复工作者。
治疗原则
中暑先兆: 暂时脱离高温现场，并予以密切观察。 轻症中暑: 迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息;给予含盐清 凉饮料及对症处理。
重症中暑: 迅速予以物理降温和(或)药物降温;纠正水与电解质紊 乱;对症治疗。
(四) 防暑降温措施
1. 技术措施 （1） 合理设计工艺流程，如自动化生产，热 源的合理布局等 （2）隔热
（3） 通风
1）自然通风 2）机械通风
2.保健措施
（1） 供应含盐饮料和补充营养；
（2） 个人防护
（3） 预防保健
3. 组织措施
（1）贯彻有关防暑降温法规和卫生标准
（2）制定合理的劳动休息制度
2.保健措施
（1） 供应含盐饮料和补充营养；
（2） 个人防护
（3） 预防保健
3. 组织措施
（1）贯彻有关防暑降温法规和卫生标准
（2）制定合理的劳动休息制度
噪 声（ noise ）
一、基本概念
频率 声波
1.声音：物体振动后，振动能在弹性介质中以波 的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉称为 声音。
2.噪声：各种不同频率和强度的声波被无规律地
杂乱组合, 波形呈无规则变化的声音 。
3.生产性噪声：在生产过程中产生的一切声音，
都可称为噪声。
二、物理特性及评价
（一）声强与声强级
声强 声强级 单位 W/m2 单位 dB
听阈是指对正常人耳刚能引起音响感觉的声 音强度（为10-12W/m2）；
痛阈是指声压增大至人耳产生不快或疼痛时 的声音强度（为1W/m2）。 基准声强 1 000Hz纯音的听阈声强