抗血小板聚集新进展大型试验指南汇总优秀课件
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抗血小板聚集PPT课件
5
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推 荐，A级证据）。 •（2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可 作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达 莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。
• （4）发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-99%） 的缺血性脑卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（Ⅱ级推荐，B级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。
7
• （5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者， 推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（Ⅱ级 推荐，B级证据）。
• （6）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
8
中国TIA早期诊治指导规范（2016）
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗： • 1.1 对于非心源性 TIA 患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林（25 mg）+ 缓释型双密 达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4 分） 的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小 板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推 荐，A级证据）。 •（2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可 作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小 板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达 莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和 氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。
• （4）发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-99%） 的缺血性脑卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（Ⅱ级推荐，B级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为 长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。
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• （5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者， 推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。此口服抗 凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（Ⅱ级 推荐，B级证据）。
• （6）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，不推荐常规长期应用 阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
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中国TIA早期诊治指导规范（2016）
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗： • 1.1 对于非心源性 TIA 患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均 可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林（25 mg）+ 缓释型双密 达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为 阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4 分） 的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。 此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。
抗血小板治疗新进展ppt课件
氯吡格雷 如果已经服用, 无需额外的负荷剂量; 如果初次服用, 先300 mg负荷剂量,
然后每日一次，每次75 mg维持; (额外的300 mg可在PCI前服用)
替格瑞洛 180 mg负荷剂量, 然后 每日两次，每次90 mg维持; (额外的90 mg在PCI前服用)
6–12个月 暴露
主要终点: 心血管死亡 + 心肌梗死 + 卒中 主要安全性终点: 总大出血
5-羟色胺
体PAR
氯吡格雷
Vorapaxar新型ADP阻滞剂 阿司匹林
沙雷格酯
腺苷
潘生丁,西洛他唑
AMP
摄取
ADP
GP IIb/IIIa
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa 拮抗剂
前列环素
GP IIb/IIIa
血小板
3
抗血小板药物的分类
1、血栓素A2抑制剂：阿司匹林。 2、磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑。 3、二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂： 噻吩吡啶类药物：噻氯匹定、氯吡格雷、普拉
1 0
0 30 60 90
普拉格雷
1.1 (68)
HR 0.48 P <0.0001
NNT= 77
180
270
360
450
天
Slide courtesy of Dr. Elliott An1tm1 an
PLATO 研究设计 NSTE-ACS (中高危) STEMI (如果行直接PCI) 已经服用或者初次服用氯吡格雷; 24小时内随机索引事件 (N=18,624)
9
主要终点 (%)
TRITON – TIMI 38 CV死亡, MI, 卒中
15
10
《抗血小板聚集》课件
抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集的关键受体 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以阻止血小板聚集 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的药物有阿司匹林、氯吡格雷等 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以预防血栓形成，降低心血管疾病的风险
抗血小板聚集的药 物
阿司匹林
作用机制：抑制血小板聚集， 防止血栓形成
抗血小板聚集药物 可能引起过敏反应 ，如出现皮疹、瘙 痒、呼吸困难等症 状应及时就医。
抗血小板聚集的疗 效评估和监测
疗效评估指标
血小板聚集率：评估抗血小板聚集药物 的效果
血小板计数：评估抗血小板聚集药物对 血小板数量的影响
凝血酶原时间：评估抗血小板聚集药物 对凝血酶原时间的影响
纤维蛋白原：评估抗血小板聚集药物对 纤维蛋白原的影响
抗血小板聚集的定义
抗血小板聚集是指 通过药物或其他方 式阻止血小板聚集 的过程
血小板聚集是血栓 形成的关键步骤
抗血小板聚集药物 可以预防和治疗血 栓性疾病
抗血小板聚集治疗 是心血管疾病治疗 的重要手段之一
抗血小板聚集的重要性
预防血栓形成：抗血小板聚集可以减少血栓形成的风险，降低心脑血管疾病的发生率。
血小板功能：评估抗血小板聚集药物对 血小板功能的影响
血栓形成：评估抗血小板聚集药物对血 栓形成的影响
监测方法
血小板计数：检测血小板数 量
血小板聚集试验：检测血小 板聚集功能
血小板功能试验：检测血小 板功能
抗血小板药物浓度监测：监 测抗血小板药物在体内的浓
度
注意事项
定期监测血小板聚集情况，确保疗效 避免使用可能影响疗效的药物 注意药物相互作用，避免不良反应 定期进行身体检查，确保身体健康
个体化治疗和精准医疗的探索
抗血小板凝集药物PPT课件
75mg至少1个月，可持续9个月。
女性作用弱于男性，肾功能障碍病
人作用减弱。
精品ppt
12
普拉格雷
第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物， 故疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗 患者不会发生普拉格雷抵抗。在我国尚未上市。多项临床试验显示首 剂给与60mg负荷剂量，随后天天给与10mg维持剂量的普拉格雷可 比首剂300mg负荷剂量，随后天天给与75mg维持剂量的氯吡格雷 产生更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
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26
（1）发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需权衡患者的血栓和出 血风险；
（2）对于阿司匹林导致的消化道溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替 代阿司匹林，建议阿司匹林联合PPI； （3）发生溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首 选PPI，并根除Hp，必要时输血。 （4）双联抗血小板治疗时，如需合用PPI，建议连续使用不超过6个月 ，此后可换用H2RA或间断使用PPI。 （5）临床医生和患者均需注意监测长期服用抗血小板药物治疗时的消 化道损伤，注意有无黑便，定期行粪便潜血及血常规检查。
• (3)建议对长期服用抗血小板药物的患者筛查并根除Hp，对高危患者 同时给予有效抑酸药物，首选PPI，不能耐受PPI者，可给予H2RA 。
• 2009年至今，美国FDA与欧盟相继警示氯吡格雷不要与奥美拉唑(及 埃索美拉唑)联合应用，但是不包括其他PPI。
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗》中国专精品家p共pt识(2012更新版)
➢ PPI是心肌梗死的一项独立危险因素，对有心血管高危因素的人群， 选择PPI应慎重。
女性作用弱于男性，肾功能障碍病
人作用减弱。
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普拉格雷
第三代ADP受体拮抗剂，在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物， 故疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。此外，氯吡格雷抵抗 患者不会发生普拉格雷抵抗。在我国尚未上市。多项临床试验显示首 剂给与60mg负荷剂量，随后天天给与10mg维持剂量的普拉格雷可 比首剂300mg负荷剂量，随后天天给与75mg维持剂量的氯吡格雷 产生更快、更强、更持久的血小板聚集抑制作用。
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（1）发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需权衡患者的血栓和出 血风险；
（2）对于阿司匹林导致的消化道溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替 代阿司匹林，建议阿司匹林联合PPI； （3）发生溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首 选PPI，并根除Hp，必要时输血。 （4）双联抗血小板治疗时，如需合用PPI，建议连续使用不超过6个月 ，此后可换用H2RA或间断使用PPI。 （5）临床医生和患者均需注意监测长期服用抗血小板药物治疗时的消 化道损伤，注意有无黑便，定期行粪便潜血及血常规检查。
• (3)建议对长期服用抗血小板药物的患者筛查并根除Hp，对高危患者 同时给予有效抑酸药物，首选PPI，不能耐受PPI者，可给予H2RA 。
• 2009年至今，美国FDA与欧盟相继警示氯吡格雷不要与奥美拉唑(及 埃索美拉唑)联合应用，但是不包括其他PPI。
《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗》中国专精品家p共pt识(2012更新版)
➢ PPI是心肌梗死的一项独立危险因素，对有心血管高危因素的人群， 选择PPI应慎重。
抗血小板凝集药物ppt课件
（2）100mg，每日1-2次。用药过程中可出现头晕、头痛、心悸等现象 ，可能和西洛他唑的扩张血管作用有关，大多为一过性。
精品课件
11
硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种前体药，经肠道吸收后约85-90%直接被酯化为无活性 产物，仅10-15%通过肝细胞CYP代谢成为活性产物，因此特别是 CYP2C19对氯吡格雷活化的作用至关重要。 血浆消除半衰期为6-8h，活性代谢物半衰期为30分钟，活性代谢物与 血小板P2Y12受体不可逆结合，使血小板永久失活。 口服2小时或起效，健康人服用50-100mg氯吡格雷后第2天产生25-30% 抑制率，第3-7天达到稳态（ 40-60% ）抑制率，停药5天恢复。 负荷量300mg快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集，一般先采 用300mg负荷剂量，然后每日 75mg至少1个月，可持续9个月。 女性作用弱于男性，肾功能障碍病 人作用减弱。
《抗栓治疗消化道损伤防治中国专家建议（2016)》
精品课件
22
精品课件
23
氯吡格雷应避免与磺脲类降糖药物合用
• 合用磺脲类降糖药物：例如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪等，使接 受氯吡格雷抗血小板聚集治疗的患者出现高血小板反应性的风险增加 。
• 药物相互作用机制不明确，可能与肝药酶之间存在竞争性抑制其代谢 成活化产物。
精品课件
27
阿司匹林和氯吡格雷作为2类最常用的抗血小板药物， 是目前ACS和PCI术后预防血栓事件的基石。研究发现，个 体对抗血小板治疗的反应性差异与血栓、出血等不良事件 显著相关。结合国内患者实际情况，制定以下专家建议：
精品课件
28
调整阿司匹林剂量
建议： 在与P2Y12抑制剂合用时，即使血小板功能检测结果提示阿司匹林治 疗反应不佳，也不推荐增加阿司匹林剂量（超过100mg/天）
精品课件
11
硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种前体药，经肠道吸收后约85-90%直接被酯化为无活性 产物，仅10-15%通过肝细胞CYP代谢成为活性产物，因此特别是 CYP2C19对氯吡格雷活化的作用至关重要。 血浆消除半衰期为6-8h，活性代谢物半衰期为30分钟，活性代谢物与 血小板P2Y12受体不可逆结合，使血小板永久失活。 口服2小时或起效，健康人服用50-100mg氯吡格雷后第2天产生25-30% 抑制率，第3-7天达到稳态（ 40-60% ）抑制率，停药5天恢复。 负荷量300mg快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集，一般先采 用300mg负荷剂量，然后每日 75mg至少1个月，可持续9个月。 女性作用弱于男性，肾功能障碍病 人作用减弱。
《抗栓治疗消化道损伤防治中国专家建议（2016)》
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23
氯吡格雷应避免与磺脲类降糖药物合用
• 合用磺脲类降糖药物：例如格列本脲、格列齐特、格列吡嗪等，使接 受氯吡格雷抗血小板聚集治疗的患者出现高血小板反应性的风险增加 。
• 药物相互作用机制不明确，可能与肝药酶之间存在竞争性抑制其代谢 成活化产物。
精品课件
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阿司匹林和氯吡格雷作为2类最常用的抗血小板药物， 是目前ACS和PCI术后预防血栓事件的基石。研究发现，个 体对抗血小板治疗的反应性差异与血栓、出血等不良事件 显著相关。结合国内患者实际情况，制定以下专家建议：
精品课件
28
调整阿司匹林剂量
建议： 在与P2Y12抑制剂合用时，即使血小板功能检测结果提示阿司匹林治 疗反应不佳，也不推荐增加阿司匹林剂量（超过100mg/天）
血小板聚集与临床应用PPT精选课件
2024/7/10
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小 板颗粒内含有与凝血有关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
2024/7/10
11
• 当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为 机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
2024/7/10
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ACS患者介入术后血小板聚集比较
2024/7/10
34
• 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚 集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，
形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓 素2），还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。
2024/7/10
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
45
2024/7/10
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2024/7/10
47
中药活血化瘀抗血小板聚集的药物研究
• 活血类药物:川芎、蒲黄、红花、刘寄奴、五灵脂、郁 金、三七、穿山甲、姜黄、益母草、泽兰、牛膝、延胡 索、鬼见羽。
• 破血类药物：大黄、水蛭、虻虫、三棱、莪术、乳香、 没药、血竭、桃仁。
• 复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊、复方芪丹液等中药复方。
2024/7/10
48
谢
谢
二00七年七月二十日
2024/7/10
49
感谢阅读
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
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• 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和 感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、 瘙痒。
抗血小板药物的进展和临床ppt课件
双抗治疗的4 任何研究或荟萃分析中都未发现致命性出血增加。
• 与氯吡格雷相比较, 普拉格雷每预防1例 CV死亡，同时增加1例致命性出血事件
P=0.03
RRI 32%
2.4
2 1.8
事件率(％)
0
TIMI严重出血
Wiviott SD, et al. NEJM 2007
Bhatt DL, et al. NEJM 2007
阿司匹林
N= 13,608
双盲
PRASUGREL
负荷剂量60mg 10mg/d 维持1年
中位治疗时间12个月
氯吡格雷
负荷剂量 300mg 75mg/d 维持1年
一级终点：心血管死亡、心肌梗死、卒中 二级终点：心血管死亡、心肌梗死、卒中、再缺血
心血管死亡、心肌梗死、UTVR
TIMI: 心肌梗死溶栓；ACS：急性冠脉综合征；STEMI: ST段抬高型心肌梗死；UA: 不稳定 心绞痛；PCI：经皮冠脉介入；UTVR: 紧急靶血管重建
应用抗血小板药物 防治动脉硬化的理由
血小板的激活在心血管疾病发生 中起重要作用
动脉粥样硬化形成的启动因素中血小板激活被 认为是最重要的因素之一，且作用于动脉硬化 的整个过程。 动脉粥样硬化血栓形成是心血管疾病（心梗， 心肌缺血和血管性）死亡共同的病理基础过程 在动脉粥样斑块引发血栓形成导致的急性血栓性心脑血
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血
• 与氯吡格雷相比较, 普拉格雷每预防1例 CV死亡，同时增加1例致命性出血事件
P=0.03
RRI 32%
2.4
2 1.8
事件率(％)
0
TIMI严重出血
Wiviott SD, et al. NEJM 2007
Bhatt DL, et al. NEJM 2007
阿司匹林
N= 13,608
双盲
PRASUGREL
负荷剂量60mg 10mg/d 维持1年
中位治疗时间12个月
氯吡格雷
负荷剂量 300mg 75mg/d 维持1年
一级终点：心血管死亡、心肌梗死、卒中 二级终点：心血管死亡、心肌梗死、卒中、再缺血
心血管死亡、心肌梗死、UTVR
TIMI: 心肌梗死溶栓；ACS：急性冠脉综合征；STEMI: ST段抬高型心肌梗死；UA: 不稳定 心绞痛；PCI：经皮冠脉介入；UTVR: 紧急靶血管重建
应用抗血小板药物 防治动脉硬化的理由
血小板的激活在心血管疾病发生 中起重要作用
动脉粥样硬化形成的启动因素中血小板激活被 认为是最重要的因素之一，且作用于动脉硬化 的整个过程。 动脉粥样硬化血栓形成是心血管疾病（心梗， 心肌缺血和血管性）死亡共同的病理基础过程 在动脉粥样斑块引发血栓形成导致的急性血栓性心脑血
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血
《抗血小板聚集》课件
等疾病。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物，通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物，通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物，常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险，预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位，发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ，对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险，进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此，应尽量避免长时间保持同一姿势，适时起身活动或进行轻度 运动，有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此，应积极控制慢性疾病，遵循 医生的建议和治疗方案，定期进行检查和监测，以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质，减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入，有助于降低血小板聚集的风险。
阿司匹林
是一种常用的抗血小板聚集药 物，通过抑制血栓烷A2的合
成酶发挥抗血小板作用。
替卡格雷
是一种新型的抗血小板聚集药 物，通过抑制凝血酶受体发挥
抗血小板作用。
替罗非班
是一种静脉注射的抗血小板聚 集药物，常用于治疗急性心肌
梗死和脑梗死等疾病。
03
抗血小板聚集的预防 措施
健康饮食
总结词
均衡饮食有助于降低血小板聚集的风险，预防血栓形成。
《抗血小板聚集》 ppt课件
目 录
• 抗血小板聚集简介 • 抗血小板聚集药物 • 抗血小板聚集的预防措施 • 抗血小板聚集的注意事项 • 抗血小板聚集的研究进展
01
抗血小板聚集简介
血小板的作用
01
02
03
止血
血小板能够快速到达受损 的血管部位，发挥止血作 用。
炎症反应
血小板能够参与炎症反应 ，对感染和损伤进行防御 。
适量运动
总结词
避免长时间久坐或卧床休息。
详细描述
长时间久坐或卧床休息会增加血液循环不畅的风险，进而增加血小板聚集和血栓 形成的风险。因此，应尽量避免长时间保持同一姿势，适时起身活动或进行轻度 运动，有助于促进血液循环。
控制慢性疾病
总结词
控制慢性疾病可以降低血小板聚集和血栓形成的风险。
详细描述
慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等会增加血小板聚集和血栓形成的风险。因此，应积极控制慢性疾病，遵循 医生的建议和治疗方案，定期进行检查和监测，以确保血压、血糖和血脂等指标保持在正常范围内。
详细描述
保持健康的饮食习惯是预防血小板聚集的重要措施之一。 应摄入适量的膳食纤维、维生素和矿物质，减少高脂肪、 高糖和高盐食物的摄入。增加蔬菜、水果、全谷类和低脂 肪乳制品的摄入，有助于降低血小板聚集的风险。
抗血小板凝集药物的新进展演示文稿
第27页，共35页。
主要内容
1 药物的药理作用 2 药物的分类比较 3 药物方案的新变化 4 出血风险的评估及处理
第28页，共35页。
出血风险的评估
出血评分体系的变化： 以前有：TIMI、GUSTO和BARC三种评分体系。 统一为：CRUSADE评分体系。 CRUSADE评分： 极低危：≤20
第20页，共35页。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治疗
旧的方案：阿司匹林+氯吡咯雷。 新的方案： NSTE-ACS患者进行早期介入/缺血指导介
入者，优先考虑使用替格瑞洛+阿司匹林。
※ 2015 欧美非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)指南在中国 的实用性
第21页，共35页。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治疗
心脑血管疾病的一级预防
2、合并慢性肾脏病（CKD）的高血压患者建议使用阿 司匹林。
3、不符合上述标准的心血管低危人群或出血高风险人 群不建议使用阿司匹林；30 岁以下或80 岁以上人群 缺乏阿司匹林一级预防获益的证据，须个体化评估 。
4、所有患者使用阿司匹林前应权衡获益／出血风险比 。
5、对阿司匹林禁忌或不能耐受者，可以氯吡格雷 75mg/d口服替代。
替格瑞洛抗血小板强度提升，药效稳定，因其停药时失 效快，作用持续时间短等特点，出血风险相对普拉格雷 低。但须每日口服二次，不方便。
第15页，共35页。
替格瑞洛的优势及临床意义
抗血小板凝集力强，用药时起效快；停药时失效快， 作用持续时间短。
抑制血小板聚集是可逆的，直接活性药物，受干扰的 因素小，效果稳定。
PPI可影响氯吡格雷的抗血小板作用，避免使用对 CYP2C19抑制作用强的PPI,如奥美拉唑和埃索美拉唑｡ 使用抑制作用轻的,如泮托拉唑和雷贝拉唑。
主要内容
1 药物的药理作用 2 药物的分类比较 3 药物方案的新变化 4 出血风险的评估及处理
第28页，共35页。
出血风险的评估
出血评分体系的变化： 以前有：TIMI、GUSTO和BARC三种评分体系。 统一为：CRUSADE评分体系。 CRUSADE评分： 极低危：≤20
第20页，共35页。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治疗
旧的方案：阿司匹林+氯吡咯雷。 新的方案： NSTE-ACS患者进行早期介入/缺血指导介
入者，优先考虑使用替格瑞洛+阿司匹林。
※ 2015 欧美非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)指南在中国 的实用性
第21页，共35页。
ACS的新型P2Y12受体抑制剂抗血小板治疗
心脑血管疾病的一级预防
2、合并慢性肾脏病（CKD）的高血压患者建议使用阿 司匹林。
3、不符合上述标准的心血管低危人群或出血高风险人 群不建议使用阿司匹林；30 岁以下或80 岁以上人群 缺乏阿司匹林一级预防获益的证据，须个体化评估 。
4、所有患者使用阿司匹林前应权衡获益／出血风险比 。
5、对阿司匹林禁忌或不能耐受者，可以氯吡格雷 75mg/d口服替代。
替格瑞洛抗血小板强度提升，药效稳定，因其停药时失 效快，作用持续时间短等特点，出血风险相对普拉格雷 低。但须每日口服二次，不方便。
第15页，共35页。
替格瑞洛的优势及临床意义
抗血小板凝集力强，用药时起效快；停药时失效快， 作用持续时间短。
抑制血小板聚集是可逆的，直接活性药物，受干扰的 因素小，效果稳定。
PPI可影响氯吡格雷的抗血小板作用，避免使用对 CYP2C19抑制作用强的PPI,如奥美拉唑和埃索美拉唑｡ 使用抑制作用轻的,如泮托拉唑和雷贝拉唑。
抗血小板研究热点追踪幻灯片
20 (1.2)
HR (95%CI)
外周血运重建
23 (1.4)
20 (1.2)
总事件
181（10.8) 176（10.5)
1.03
(0.84-1.27)
Fowkes G. European Society of Cardiology 2009 Congress; August 30, 2009; Barcelona, Spain.
25,087例ACS患者 (UA/NSTEMI 70.8%, STEMI 29.2%) ✓ 拟行早期 (<24 h) 介入治疗 ——拟行PCI ✓ 缺血性ECG Δ (80.8%) 或心脏标记物 ↑ (42%)
随机化接受 (2 X 2 析因):
氯吡格雷:剂量加倍 (600 mg，继以150 mg/d x 7d ，随后 75 mg/d) vs 标准剂量 (300 mg 继以75 mg/d)
ASA: 高剂量 (300-325 mg/d) vs 低剂量 (75-100 mg/d)
PCI 17,232 (70%)
冠脉造影 24,769 (99%)
非PCI 7,855 (30%)
依从性: 最初7天内氯吡格雷 (均值) 7d
No Sig. CAD 3,616 7d
CABG 1,809 2d
CAD 2,430 7d
MI
PCI (2N=17,232) 非PCI (2N=7855) 总体 (2N=25,087)
CV死亡
PCI (2N=17,232) 非PCI (2N=7855) 总体 (2N=25,087)
卒中
PCI (2N=17,232) 非PCI (2N=7855) 总体(2N=25,087)
标准剂量 剂量加倍
HR (95%CI)
外周血运重建
23 (1.4)
20 (1.2)
总事件
181（10.8) 176（10.5)
1.03
(0.84-1.27)
Fowkes G. European Society of Cardiology 2009 Congress; August 30, 2009; Barcelona, Spain.
25,087例ACS患者 (UA/NSTEMI 70.8%, STEMI 29.2%) ✓ 拟行早期 (<24 h) 介入治疗 ——拟行PCI ✓ 缺血性ECG Δ (80.8%) 或心脏标记物 ↑ (42%)
随机化接受 (2 X 2 析因):
氯吡格雷:剂量加倍 (600 mg，继以150 mg/d x 7d ，随后 75 mg/d) vs 标准剂量 (300 mg 继以75 mg/d)
ASA: 高剂量 (300-325 mg/d) vs 低剂量 (75-100 mg/d)
PCI 17,232 (70%)
冠脉造影 24,769 (99%)
非PCI 7,855 (30%)
依从性: 最初7天内氯吡格雷 (均值) 7d
No Sig. CAD 3,616 7d
CABG 1,809 2d
CAD 2,430 7d
MI
PCI (2N=17,232) 非PCI (2N=7855) 总体 (2N=25,087)
CV死亡
PCI (2N=17,232) 非PCI (2N=7855) 总体 (2N=25,087)
卒中
PCI (2N=17,232) 非PCI (2N=7855) 总体(2N=25,087)
标准剂量 剂量加倍
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▪ ASA 300-325mg和ASA75-100mg两个剂量组的有效性或出血发生率无显著 差异。
临床意义
▪ 氯吡格雷剂量加倍（600mg/150mg*7天），可以比标准剂量（ 300mg/75mg）进一步显著降低PCI患者支架血栓（RRR42%）和心血管事 件（RRR15%）的风险。
▪ 对于接受PCI治疗的ACS患者，每1000人使用波立维加倍剂量（ 600mg/150mg*7天）7天，可以进一步预防6例心梗和7例支架内血栓形成 ，仅增加3例严重出血，但不增加致死性出血、颅内出血、CABG相关出血 或TIMI大出血
抗血小板聚集新进展大型 试验指南汇总
主要内容
▪1.抗血小板聚集药物机制及常用药物介绍 ▪2.近年相关的抗血小板治疗的研究 ▪3.ESC2015 指南针对NSTEMI提出应用抗血小 板药物的若干建议 ▪4.中华医学会心血管病学分会组组织专家对 STEMI治疗指南中提出了若干新建议
血管内皮损伤
激活
凝血酶系统
二次聚集
纤维蛋白原
常用的抗血小板药物
▪1.阿司匹林 ▪2.氯吡格雷 ▪3.替格瑞洛 ▪4.替罗非班
分类 作用机制 可逆性 激活 半衰期 起效时间 作用持续时间
口服抗血小板聚集药物对比
阿司匹林 乙酰水杨酸类 抑制COX-1酶 不可逆
3-5h
氯吡格雷
替格瑞洛
噻吩并制ADPP32Y12受体
ATLANTIC 研究
▪ ATLANTIC试验是一项纳入了1862名6小时之内发生STEMI的患者的跨国性 多中心随机双盲研究。该研究比较了到院前（在急救车内，n=906）和院内 （在导管室，n=952）使用替格瑞洛（一种直接P2Y12受体抑制剂）的疗效 。
ATLANTIC 研究
ATLANTIC 研究
不可逆
可逆
前体药物，受代谢限 制
活性药物
6h，活性代谢产物为 7.2h，活性代谢产物
30min
为8.5h
2-4h
30min
3-10天
3-4天
近年相关的抗血小板治疗的研究
▪ CURRENT/OASIS 7 研究 ▪ ACCOAST研究 ▪ ATLANTIC 研究 ▪ PLATO 研究 ▪ TRILOGY研究 ▪ PARIS登记注册研究 ▪ DAPT研究 ▪ SWEDEHEART研究
▪ PCI人群亚组分析显示，与使用标准剂量相比，使用双倍剂量氯吡格雷能使 主要心血管时间率的相对风险显著降低15%，使支架血栓形成率相对风险 显著降低42%。
▪ 安全性方面，双倍剂量氯吡格雷仅导致轻微的CURRENT定义大出血增加 ，而TIMI大出血、致死性出血、颅内出血和冠脉旁路移植术相关出血方面 与标准剂量治疗组无显著差异。
院前用药82.6% vs.院内用药83.1%，OR=0.97,95%CI:[0.75-1.25]，P=0.82 。 ▪次要终点指标分析显示：
波立维加倍剂量VS标准剂量 出血（总体人群）
ASA剂量对比 主要结局和出血
波立维： 加倍剂量VS标准剂量与ASA析因对照
主要结果
▪ 研究结果显示，对于总体人群，使用双倍剂量氯吡格雷与使用标准剂量相 比，主要心血管事件发生率并无显著差异（4.2%对4.4%，P=0.37），但对 于PCI人群，使用双倍剂量氯吡格雷可显著降低主要心血管事件发生率（ 3.9%对4.5%，P=0.036）。
主要结果
▪ 1.主要终点事件发生率两组之间并无显著差异（10.0%对9.8%，P=0.81） 。
▪ 2.无论是否行CABG，预处理组术后7天、30天主要出血事件发生率均增加 。
▪ 3.预处理并没有降低行PCI患者的主要终点事件的发生率，反而增加了术后 7天主要出血事件的发生率。
临床意义
预处理策略并未降低7天、30天内的心血管源性死亡、心肌梗死、卒中、紧 急血运重建或糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂的抢救治疗，反而增加了出血的风 险。
血栓形成
阿司匹林
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 替格瑞洛
西洛他唑
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂ATP cAMP
环氧化酶 花生四烯C酸a2+
Ca
5’AMP Ca2+ Ca
抑制作 用促进作 用
血栓素 PGG2(H2) 合成酶
TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa
受体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
血小板
内源性
5-HT 多巴胺 肾上腺素
内源性
ADP 释放
阿司匹林 潘生
(—)
丁
血管收缩
(—)
血小板膜糖蛋白
血小板膜糖蛋白 Ⅰb（GPⅠb）
Ⅱb、Ⅲa 形成复合物
血小板膜磷脂 磷脂酶
VWF
（GPⅡb/
粘附于内皮
Ⅲa）
花生四烯酸
下胶原纤维
纤维蛋白受体 Ⅱb/Ⅲa(
阿司
—)
匹林
纤维蛋白原
(—)
血小板聚集
TXA2
CURRENT/OASIS 7 研究
波立维：加倍剂量VS 标准剂量 主要结局和各单一终点
波立维：加倍剂量VS 标准剂量 主要结局：PCI患者
波立维：加倍剂量VS标准剂量 PCI患者的主要结局有效性结局
波立维加倍剂量VS标准剂量 确诊的支架内血栓形成（冠脉造影证实）
波立维：加倍剂量VS标准剂量 PCI亚组队列
后续噻吩并吡啶 类药物的使用由 研究者自由裁定
行PCI前给予 普拉格雷60mg
ACCOAST 研究——终点事件
ACCOAST 研究——终点事件
ACCOAST 研究——终点事件
ACCOAST 研究——出血事件
ACCOAST 研究——出血事件
ACCOAST 研究——出血事件
ACCOAST 研究——出血事件
▪ 未行PCI治疗的患者应持续使用波立维标准剂量方案。
ACCOAST 研究
入选4033例NSTE-ASC患者
随机分组 并行冠脉造影
预处理组（造影前给予 普拉格雷30mg）
对照组（造影前给予 安慰剂
造影提示 行PCI
造影提示CABG或药物治疗
造影提示 行PCI
行PCI前再给予普 拉格雷30mg
后续噻吩并吡啶 类药物的使用由 研究者自由裁定
ATLANTIC 研究
ATLANTIC 研究显示
▪2个主要联合重点指标无显著差异： ①PCI术前ST段抬高回落幅度未达到70%以上，院前用药86.8%
vs.院内用药87.6%，OR=0.93,95%CI:[0.69-1.25]，P=0.63； ②首次血管造影显示梗死相关血管的TIMI血流分级未达到3级，
临床意义
▪ 氯吡格雷剂量加倍（600mg/150mg*7天），可以比标准剂量（ 300mg/75mg）进一步显著降低PCI患者支架血栓（RRR42%）和心血管事 件（RRR15%）的风险。
▪ 对于接受PCI治疗的ACS患者，每1000人使用波立维加倍剂量（ 600mg/150mg*7天）7天，可以进一步预防6例心梗和7例支架内血栓形成 ，仅增加3例严重出血，但不增加致死性出血、颅内出血、CABG相关出血 或TIMI大出血
抗血小板聚集新进展大型 试验指南汇总
主要内容
▪1.抗血小板聚集药物机制及常用药物介绍 ▪2.近年相关的抗血小板治疗的研究 ▪3.ESC2015 指南针对NSTEMI提出应用抗血小 板药物的若干建议 ▪4.中华医学会心血管病学分会组组织专家对 STEMI治疗指南中提出了若干新建议
血管内皮损伤
激活
凝血酶系统
二次聚集
纤维蛋白原
常用的抗血小板药物
▪1.阿司匹林 ▪2.氯吡格雷 ▪3.替格瑞洛 ▪4.替罗非班
分类 作用机制 可逆性 激活 半衰期 起效时间 作用持续时间
口服抗血小板聚集药物对比
阿司匹林 乙酰水杨酸类 抑制COX-1酶 不可逆
3-5h
氯吡格雷
替格瑞洛
噻吩并制ADPP32Y12受体
ATLANTIC 研究
▪ ATLANTIC试验是一项纳入了1862名6小时之内发生STEMI的患者的跨国性 多中心随机双盲研究。该研究比较了到院前（在急救车内，n=906）和院内 （在导管室，n=952）使用替格瑞洛（一种直接P2Y12受体抑制剂）的疗效 。
ATLANTIC 研究
ATLANTIC 研究
不可逆
可逆
前体药物，受代谢限 制
活性药物
6h，活性代谢产物为 7.2h，活性代谢产物
30min
为8.5h
2-4h
30min
3-10天
3-4天
近年相关的抗血小板治疗的研究
▪ CURRENT/OASIS 7 研究 ▪ ACCOAST研究 ▪ ATLANTIC 研究 ▪ PLATO 研究 ▪ TRILOGY研究 ▪ PARIS登记注册研究 ▪ DAPT研究 ▪ SWEDEHEART研究
▪ PCI人群亚组分析显示，与使用标准剂量相比，使用双倍剂量氯吡格雷能使 主要心血管时间率的相对风险显著降低15%，使支架血栓形成率相对风险 显著降低42%。
▪ 安全性方面，双倍剂量氯吡格雷仅导致轻微的CURRENT定义大出血增加 ，而TIMI大出血、致死性出血、颅内出血和冠脉旁路移植术相关出血方面 与标准剂量治疗组无显著差异。
院前用药82.6% vs.院内用药83.1%，OR=0.97,95%CI:[0.75-1.25]，P=0.82 。 ▪次要终点指标分析显示：
波立维加倍剂量VS标准剂量 出血（总体人群）
ASA剂量对比 主要结局和出血
波立维： 加倍剂量VS标准剂量与ASA析因对照
主要结果
▪ 研究结果显示，对于总体人群，使用双倍剂量氯吡格雷与使用标准剂量相 比，主要心血管事件发生率并无显著差异（4.2%对4.4%，P=0.37），但对 于PCI人群，使用双倍剂量氯吡格雷可显著降低主要心血管事件发生率（ 3.9%对4.5%，P=0.036）。
主要结果
▪ 1.主要终点事件发生率两组之间并无显著差异（10.0%对9.8%，P=0.81） 。
▪ 2.无论是否行CABG，预处理组术后7天、30天主要出血事件发生率均增加 。
▪ 3.预处理并没有降低行PCI患者的主要终点事件的发生率，反而增加了术后 7天主要出血事件的发生率。
临床意义
预处理策略并未降低7天、30天内的心血管源性死亡、心肌梗死、卒中、紧 急血运重建或糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂的抢救治疗，反而增加了出血的风 险。
血栓形成
阿司匹林
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 替格瑞洛
西洛他唑
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂ATP cAMP
环氧化酶 花生四烯C酸a2+
Ca
5’AMP Ca2+ Ca
抑制作 用促进作 用
血栓素 PGG2(H2) 合成酶
TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa
受体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
血小板
内源性
5-HT 多巴胺 肾上腺素
内源性
ADP 释放
阿司匹林 潘生
(—)
丁
血管收缩
(—)
血小板膜糖蛋白
血小板膜糖蛋白 Ⅰb（GPⅠb）
Ⅱb、Ⅲa 形成复合物
血小板膜磷脂 磷脂酶
VWF
（GPⅡb/
粘附于内皮
Ⅲa）
花生四烯酸
下胶原纤维
纤维蛋白受体 Ⅱb/Ⅲa(
阿司
—)
匹林
纤维蛋白原
(—)
血小板聚集
TXA2
CURRENT/OASIS 7 研究
波立维：加倍剂量VS 标准剂量 主要结局和各单一终点
波立维：加倍剂量VS 标准剂量 主要结局：PCI患者
波立维：加倍剂量VS标准剂量 PCI患者的主要结局有效性结局
波立维加倍剂量VS标准剂量 确诊的支架内血栓形成（冠脉造影证实）
波立维：加倍剂量VS标准剂量 PCI亚组队列
后续噻吩并吡啶 类药物的使用由 研究者自由裁定
行PCI前给予 普拉格雷60mg
ACCOAST 研究——终点事件
ACCOAST 研究——终点事件
ACCOAST 研究——终点事件
ACCOAST 研究——出血事件
ACCOAST 研究——出血事件
ACCOAST 研究——出血事件
ACCOAST 研究——出血事件
▪ 未行PCI治疗的患者应持续使用波立维标准剂量方案。
ACCOAST 研究
入选4033例NSTE-ASC患者
随机分组 并行冠脉造影
预处理组（造影前给予 普拉格雷30mg）
对照组（造影前给予 安慰剂
造影提示 行PCI
造影提示CABG或药物治疗
造影提示 行PCI
行PCI前再给予普 拉格雷30mg
后续噻吩并吡啶 类药物的使用由 研究者自由裁定
ATLANTIC 研究
ATLANTIC 研究显示
▪2个主要联合重点指标无显著差异： ①PCI术前ST段抬高回落幅度未达到70%以上，院前用药86.8%
vs.院内用药87.6%，OR=0.93,95%CI:[0.69-1.25]，P=0.63； ②首次血管造影显示梗死相关血管的TIMI血流分级未达到3级，