肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的
肺动脉瓣区可听到喷射音诊断详述
肺动脉瓣区可听到喷射音诊断详述*导读：肺动脉瓣区可听到喷射音症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、症状轻度狭窄者，一般无症状，中度以上狭窄者，可有劳累后气喘，乏力，心悸以及昏厥。
晚期可有右心衰竭。
若同时伴有心房间隔缺损或卵园孔未闭时，出现右到左分流，也叫法乐氏三联症，有紫绀杵状指(趾)。
二、体征重度狭窄者，发育较差。
心前区隆起，心浊音界扩大明显，胸骨左缘第Ⅱ肋间有4-5级粗糙收缩期杂音。
向左腋下，锁骨下及左肩背部传导。
漏斗部狭窄的杂音最响，部位偏低，杂音响度与狭窄程度有关，伴有收缩期细震颤。
肺动脉瓣第二音减弱或消失。
轻、中度狭窄者在肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。
一、X-线轻型病例无异常发现。
中、重度狭窄者，肺血管影稀少，肺野清晰，伴右心室，右心房增大。
瓣膜型狭窄有肺动脉干凸出，漏斗部狭窄和混合型狭窄有肺动脉段凹陷。
二、心电图心电图变化与右心室压力相关，中，重度狭窄者，有不完全性右束支传导阻滞，右心室肥大及劳损，部分病例有右心房肥大。
三、超声心动图右心室、右心房增大。
可了解肺动脉瓣狭窄的性质，部位及程度。
多普勒超声于肺动脉内可检出收缩期湍流频谱。
四、心导管检查右心室压力增高，右心室与肺动脉间有收缩期压力阶差，正常情况下压力阶差应小于1.33kpa(10mmHg)。
轻度狭窄压力阶差增大但小于5.33kpa(40mmHg),中度狭窄时压力阶差为5.33~13.3kpa(40-100mmHg)，重度狭窄时压力阶差超过13.3kpa(100mmHg)。
由肺动脉到右心室连续记录压力曲线，可确定狭窄的类型。
五、心血管造影发现右心室与肺动脉排空时间延长，可显示右心室、肺动脉瓣、肺动脉及其分支狭窄的形态、范围与程度，有助于确定手术方案。
一般根据体征、X-线和心电图即可作出诊断，心导管检查和右心造影可进一步显示右心室、肺动脉瓣和肺动脉的病理解剖改变。
需注意与下列疾病鉴别。
一、房间隔缺损见心房间隔缺损节。
二、室间隔缺损见心室间隔缺损节。
二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等杂音特点、听诊部位、病理生理、临床表现、辅助检查及鉴别诊断
二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损等杂音特点、听诊部位、病理生理、临床表现、诊断方法、辅助检查及鉴别诊断二尖瓣脱垂：捕捉喀喇音杂音特点：心前区收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音（收缩期风吹样杂音）。
杂音通常较柔和。
听诊部位：心尖部，不传导至颈部或腋下。
病理生理：多为二尖瓣原发性粘液性变性，导致瓣叶宽松膨大或腱索过长，收缩时瓣叶突入左心房影响二尖瓣关闭。
喀喇音是由于二尖瓣在收缩中晚期突入左心房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生震动所致。
二尖瓣脱垂导致的二尖瓣关闭不全，收缩时血液从左心室反流至左心房，从而产生收缩期杂音。
临床表现：患者可无明显症状，部分可有胸闷、心悸等不适。
诊断方法：超声心动图，显示瓣叶在收缩末期向左心房移动>2 mm。
主动脉瓣狭窄：捕捉喷射性杂音杂音特点：粗糙、响亮的收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型，向颈部传导。
杂音强度与狭窄程度相关，随病情进展，杂音强度逐渐增大，并可伴震颤。
听诊部位：在胸骨右缘 1～2 肋间听得最清楚。
病理生理：瓣叶钙化、增厚、融合，导致瓣口面积减小，左心室射血受阻。
血流经狭窄瓣口时，在狭窄处形成高速射流，引起紊乱而产生杂音。
临床表现：主动脉瓣口面积≤ 1 cm2 时出现临床症状，心绞痛、晕厥、呼吸困难是主动脉狭窄的典型三联征。
体征：1、心界：轻度向左扩大，心尖区可触及收缩期抬举性搏动。
2、心音：第一心音正常，主动脉瓣第二心音成分减弱或消失，颈动脉触及晚期舒张期回波。
3、杂音：粗糙响亮喷射性杂音，Ⅲ级以上，递增递减型，向颈部传导。
辅助检查：1、心电图：重度狭窄可出现左心室增厚伴左心房增大的表现。
2、X 线：左心房轻度增大，左心缘下 1/3 处向外膨出，75~85% 的病人出现升主动脉扩张。
侧位透视可见主动脉钙化阴影。
3、超声心动图：可帮助探查瓣膜钙化、增厚的情况，还能测量跨瓣压差和瓣口面积。
房间隔缺损：注意 P2 固定分裂杂音特点：通常为收缩期喷射性杂音，可能伴有轻微的震颤。
心肺听诊的要点
心肺听诊的要点第一节心脏听诊心脏位于胸腔之内，是一个不间断运动驱使血液按一定方向走行的泵器官。
正常情况下，心室壁和瓣膜顺从心动周期的压力与容量变化而活动，并产生相应的振动。
听诊就是用听诊器听取来自心室壁与瓣膜及紊乱血流的振动，这种振动所产生的心脏声音约有50余钟。
而当今临床医师比较关注的是杂音，于是病历书写中常见“未听到病理性杂音”等的描述，很少提及心音的变化，殊不知有些情况下心音改变更为重要，因此本文较多介绍的是心音部分。
1 心音1.1 基本心音：正常心脏产生两个心音，即第1心音（S1）和第2心音（S2）。
每一心音都有6个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机（timing）。
1.1.1 第1心音正常S1：由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。
正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1；第2个是三尖瓣关闭产生的T1。
两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。
S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。
S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。
1.2 第2心音正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。
在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。
S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。
正常情况下，A2早于P2，系主动脉关闭早于肺动脉关闭之故，也比P2响，A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。
S2听诊时需注意A2和P2的强度，二者之间的时限以及与呼吸的关系等。
1.2.1A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。
肺动脉狭窄疾病知识问答健康宣教
肺动脉狭窄疾病知识问答健康宣教（一）肺动脉狭窄的基础知识什么是肺动脉？肺动脉（pulmonary artery，PA），起源于右心室，分为左肺动脉、右肺动脉，左肺动脉比较短，横行于左主支气管前方，而右肺动脉比较粗、长，经过上腔静脉和升主动脉后方向右侧横行。
回心的静脉血由右心室注入肺动脉，进入肺循环，氧合成动脉血。
什么是肺动脉狭窄？肺动脉狭窄是指右心室和肺动脉间的通路由于先天性畸形而产生的狭窄，包括肺动脉瓣膜、肺动脉分支、瓣环、周围肺动脉及右心室漏斗部的狭窄，其中最常见的为肺动脉瓣狭窄，占70%～80%，漏斗部狭窄较少见，肺动脉主干狭窄更少。
狭义的肺动脉狭窄是指单纯肺动脉瓣狭窄，多为单发，占先天性心脏病的10%～20%，亦可合并其他畸形。
肺动脉瓣或瓣膜下的右心室漏斗部在胎儿时期发育不完善，至肺动脉狭窄，从而阻碍了右心室的排血，继而使右心室的压力逐渐增高，右心室的负荷不断增加，导致右心室肥厚，时间久了，右心室的代偿功能失调，最终导致右心衰竭。
肺动脉狭窄是怎样形成的？在怀孕的早期风疹综合征和家族遗传因素是肺动脉狭窄形成的主要原因。
在怀孕的前3个月内，如果孕妇患风疹，可导致胎儿出现风疹综合征，临床表现为白内障、耳聋及先天性心血管畸形，而最多的就是肺动脉狭窄。
也有研究发现，肺动脉瓣狭窄有家族性，发病率为2.9%，在其他综合征中也可有肺动脉瓣狭窄，如Noonan 综合征。
肺动脉狭窄分为哪几种类型？（1）瓣膜狭窄：最常见的单纯性肺动脉狭窄中70%～80%属于肺动脉瓣狭窄，是由于胎儿时期瓣膜粘连、融合及瓣叶增厚导致瓣口不能正常地开放，形成穹窿。
其瓣膜孔可位于偏心或中央，使肺动脉瓣孔仅达数毫米大，或相当于瓣环直径的2/3，以维持肺部血液循环。
（2）漏斗部狭窄：在单纯性肺动脉狭窄中较为罕见，多合并室间隔缺损构成法洛四联症，狭窄可位于右心室流出道的上、中、下三个部位，解剖上有时由于在漏斗部形成局限性纤维环或者因为漏斗部肌肉增厚，将右心室与右心室流出道的一部分相隔开，从而形成了第三心室。
心脏杂音：瓣膜狭窄及关闭不全的鉴别
心脏杂音：瓣膜狭窄及关闭不全的鉴别导言除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张期发现的异常声音称为心脏杂音。
杂音的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。
所以这部分内容经常拿来考试，而且最容易出的题目就在瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全这两方面。
下面，就让小编带您看看如何区分吧。
机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，也就是说：血流方向上的每个层面都是平行血管壁的，所以不会对血管壁产生碰撞，自然不会有声音。
但是如果出现瓣膜口狭窄或关闭不全，就会使层流变为湍流或漩涡，从而冲击血管壁或其他容纳血流的组织，产生杂音。
位置血流速度越快，撞击力度越大，那么声音就越响；如果撞击方向恰好朝向听诊位置，那么声音要比其他部位听诊更加清晰。
所以哪里出了问题，就在相应最近的听诊区听诊，千万要记牢对应位置。
杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺功脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺功脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。
时期不论是狭窄还是关闭不全，杂音产生都必须要有血流通过才能有声音。
所以任何关闭状态都无法产生杂音。
关闭不全说的是瓣膜关闭时有缝隙，自然有问题的时期是该瓣膜应该关闭时。
相应的，狭窄指的是开放时狭窄；关闭时本来就狭窄，瓣膜关闭肯定会关闭的更牢，这时没有血流，就不会有声音。
所以狭窄杂音只会是瓣膜开放时才会产生。
所以单纯的狭窄或者关闭不全，都不会是双相杂音，要么在收缩期，要么在舒张期。
我们知道心脏收缩才能射血，那么对于射血相关的瓣膜，比如主动脉瓣。
射血时如果狭窄，就会产生杂音，而对应的就是收缩期。
如果关闭不全，自然是不射血时，有血倒流产生了杂音，当然就是舒张期杂音。
而舒张期相关的瓣膜，如二尖瓣。
它负责把血从心房送到心室，以用于下一阶段从心室射血到血管内。
那么舒张时，就相当于二尖瓣的“射血时间”。
那么按照刚才的推理，二尖瓣狭窄时的杂音就是在这个“射血时间”表现明显，对应的就是舒张期；而关闭不全，就是二尖瓣关闭期，那就是心脏的收缩期。
各瓣膜区常见杂音及临床意义
各瓣膜区常见杂音及临床意义【2 】1.压缩期杂音（1）二尖瓣区：①功效性：常见于活动.发烧.怀胎.甲状腺功效亢进等.杂音性质严厉.吹风样.强度2／6级.时限短,较局限.具有心脏病理意义的功效性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对封闭不全,如高血压性心脏病,冠芥蒂,贫血性心脏病和扩大性心脏病等,杂音性质光滑,吹风样,强度2～3／6级.时限较长,可有必定的传导.②器质性.重要见于风湿性二尖瓣封闭不全.二尖瓣脱垂分解征等.杂音性质较光滑.吹风样.高调,强度在3／6以上,中断时光长,可占全压缩期,甚至隐瞒第同心专心音,并向左腋下传导.（2）自动脉瓣区：①器质性：多见于各类病因的自动脉瓣狭小.杂音为喷射性压缩中期杂音.洪亮而光滑,递增递减型,响颈部传导,常伴有震颤,且A2削弱.②功效性：见于升自动脉扩大,如高血压和自动脉粥样硬化.杂音严厉,常有A2亢进.（3）肺动脉瓣区：①功效性：异常多见,尤其在青少年及儿童中.呈严厉.吹风样,强度在2／6级以下,时限较短.心脏病理情形下的功效性杂音,为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩大产生的肺动脉瓣相对狭小的杂音,听诊特色与心理性相似,杂音强度较响,P2亢进.见于二尖瓣狭小.先芥蒂房距离缺损等.②器质性：见于肺动脉瓣狭小,杂音呈典范的压缩期杂音喷射性.光滑.强发在3／6级以上,常伴有震颤且P2削弱.（4）三尖瓣区;①功效性：有多见于右心室扩展的患者,如二尖瓣狭小,肺芥蒂,因右室扩展导致三尖瓣相对封闭不垒.杂音为吹风样.严厉,吸气时加强,一般在3／6级以下,可随病情好转,心腔缩小而或削弱消掉.因为右心室增大.杂音部位可移向左侧近心尖处,需与二尖瓣封闭不全的杂音相辨别.②器质性：少少见,听诊特色与器质性二尖瓣封闭不全相似,但不传至腋下.可伴颈静脉和肝脏压缩期搏动.（5）其他部位①器质性：常见的有胸骨左缘第3.4肋间洪亮而光滑的压缩期杂音伴震颤,有时呈喷射性,提醒室距离缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音;②功效性：在胸骨左缘第2.3.4肋间医学教`育网汇集整顿部分青少年中所闻及心理性（无害性）杂音可能系左或右心室将血排入主或肺动脉时产生杂乱血流所致,杂音1～2／6级,严厉,无传导,平卧位吸气时杂音易闻及,坐位时杂音减轻或消掉.2.舒张期杂音（1）二尖瓣区：①器质性：重要见于风湿性二尖瓣狭小.听诊特色为心尖第同心专心音亢进,局限于心尖的舒张中.晚期低调.隆隆样.递增型杂音,常伴震颤.②功效性：重要见于较重度自动脉瓣封闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣根本处于半封闭状况,呈现相对狭小而产生杂音,称AustinFlint杂音.（2）自动脉瓣区：可见于各类原因的自动脉封闭不全.杂音呈舒张早期开端的递减型严厉叹气样的特色,常向胸骨左缘及心尖传导,于自动脉瓣第二听诊区,前倾坐位,深呼气后暂停呼吸最清晰.常见原因为风湿性心脏瓣膜病或先本性自动脉瓣封闭不全.特发性自动脉瓣脱垂.梅毒性升自动脉炎和马方分解征所致自动脉瓣封闭不全.（3）肺动脉瓣区：器质性病变引起的少少,多因为肺动脉扩大导致相对性封闭不全.杂音量舒张期递减型.吹风样.严厉于吸气末加强常归并.P2亢进,称GrahamSteell杂音.常见于二尖瓣狭小伴显著肺动脉高压.（4）三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4.5肋间,低调隆隆样,深吸气末杂音加强见于三尖瓣狭小,极为少见.3.中断性杂音常见于先芥蒂动脉导管未闭.杂音光滑.洪亮似机械迁移转变样,中断于全部压缩期与舒张期,时代不中止.在胸骨左缘第2肋间稍外侧,闻及常伴医学教`育网汇集整顿有震颤.先芥蒂主肺动脉距离缺损也可有相似杂音,但地位偏内而低,约在胸骨左缘第3肋间.此外冠状动静脉瘘.冠状动脉窦瘤决裂也可消失中断性杂音,但前者杂音严厉,后者有冠状动脉窦瘤决裂的急性病史.。
心脏病学基本概念系列文库：肺动脉瓣区收缩期杂音
心脏病学基本概念系列文库——
肺动脉瓣区收缩期杂
音
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“肺动脉瓣区收缩期杂音”
的解读，以供大家了解。
肺动脉瓣区收缩期杂
音
是由于肺动脉病变或生理因素造成的收缩期杂音。
产生机理：①由于血液流经异常通道(如房间隔缺损)或狭窄的肺动脉瓣或扩张的肺动脉主干，产生漩涡，引起瓣膜、血管和心房肌的振动可产生这种杂音；②高热、贫血、剧烈运动等使血流加速所致。
检查时病人取坐位或仰卧位，用听诊器在肺动脉瓣区听诊，若在第1心音与第2心音之间出现的杂音，即为肺动脉瓣区收缩期杂音。
杂音在3级以下(6级分法)、柔和、吹风样、短促、不掩盖第1心音、不传导、无震颤、卧位吸气时较响、坐位或立位减轻或消失，且无P2亢进和分裂，则为生理性杂音。
有下列情况之一，则为病理性杂音：①喷射性杂音，持续时间长，掩盖S1；②伴有猫喘；③传导范围广；
④不受体位和呼吸变化的影响；⑤伴有P2亢进、第2心音固定性或宽分裂。
生理性杂音，多见于青少年、贫血、发热、剧烈运动等；病理性杂音则见于先天性心脏病如房间隔缺损、法乐四联症、肺动脉瓣狭窄、原发性或继发性肺动脉
高压。
胸廓、脊柱畸形(Turner综合征、Noonan综合征)等其它情况亦可产生此音。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制供参考
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩。
主动脉瓣膜部狭窄的心音鉴别
主动脉瓣膜部狭窄的心音鉴别
*导读：临床上多种瓣膜病会发生收缩期的杂音，主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别。
……
(一)肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。
超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主动脉扩张见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。
可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。
超声心动图可明确诊断。
(三)肺动脉瓣狭窄可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩
期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
(四)三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。
颈静脉搏动，肝脏肿大。
右心房和右心室明显扩大。
超声心动图可证实诊断。
(五)二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。
第一心音减弱，主动脉瓣第二心
音正常，主动脉瓣无钙化。
45-13-江西儿科模拟题2021年(62)_真题-无答案
江西儿科模拟题2021年(62)(总分97.9900000000002,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 法洛四联症的典型的临床表现是A. 蹲踞B. 肺炎C. 心力衰竭D. 高血压E. 差异性发绀2. 下列哪项是肺动脉瓣狭窄的并发症A. 缺氧发作B. 细菌性心内膜炎C. 肺炎D. 脑脓肿E. 脑血管血栓3. 室间隔缺损患者，不会增大的是A. 左房B. 左室C. 右房D. 右室E. 肺动脉4. 洋地黄中毒的常见心电图表现是A. 窦性心动过缓B. ST-T段呈鱼钩样改变C. 二度房室传导阻滞D. 室性期前收缩二联律E. QT间期缩短5. 下列哪项不符合房间隔缺损A. 胸骨左缘2～3肋间有收缩期杂音B. 肺动脉瓣区第二心音减弱C. 胸透示肺门"舞蹈征"D. 心电图示不完全性右束支传导阻滞E. 超声显示室间隔与左室后壁呈矛盾运动6. 引起感染性心内膜炎最常见细菌是A. 草绿色链球菌B. 金黄色葡萄球菌C. 表皮葡萄球菌D. 真菌E. 革兰阴性细菌7. 心导管检查血氧含量右心房高于上、下腔静脉的先心病是( )A. 房间隔缺损B. 室间隔缺损C. 动脉导管未闭D. 肺动脉狭窄E. 法洛四联症8. 下列哪项不是左向右分流先心病的共同特征( )A. 蹲踞现象B. 容易并发肺部感染C. 胸骨左缘收缩期杂音D. 肺动脉瓣区第二音增强E. 生长发育落后9. 室间隔缺损的血流动力学改变常引起( )A. 左心房、左心室扩大B. 右心房、右心室扩大C. 右心房、左心室扩大D. 左心房、右心室扩大E. 全心扩大10. 动脉导管未闭与室间隔缺损X线检查的主要区别点是( )A. 肺动脉膨隆B. 肺野充血C. 肺门"舞蹈征"D. 左心室扩大E. 主动脉结影不缩小11. 地高辛中毒时，出现下列哪种情况下不宜补钾( )A. 室性早搏B. 房室传导阻滞C. 室上性心动过速D. 黄视E. 低钙血症12. 4岁男孩，劳累后气促，多次患肺炎。
心脏杂音的特点
心脏杂音的特点
1、收缩期杂音：
二尖瓣区:一、功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。
杂音性质柔和、吹风样、强度1-2/6级，时限短，较局限。
具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，杂音性质粗糙、吹风样，强度2-3/6级，时限较长，可有一定传导。
二、器质性：风心病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度>=3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。
主动脉瓣区：一、功能性：见于升主动脉扩张。
杂音柔和，常有A2亢进。
二、器质性：杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。
肺动脉瓣区：一、功能性：生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在1-2级，时限较短。
病理性杂音特点与生理学相似，但杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。
二、器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度>=3/6级，常伴有震颤且P2减弱。
三尖瓣区：一、功能性：多见于右心室扩大的患者，杂音为吹风样、柔和、吸气时增强，一般在3/6级以下。
二、器质性：极少见，与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
诊断学名词解释
---------------二尖瓣狭窄杂音：心脏听诊心尖区时听到的舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。
---------------肺动脉瓣狭窄杂音：胸骨左缘第二肋间闻及的粗糙收缩期喷射样杂音，伴震颤肺动脉瓣第二音减弱或消失。
---------------大炮音：DPY完全性房室阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时可使S1增强，称为大炮音-----------------湿罗音：SLY系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓痰等形成水泡破裂产生的声音，故又称水泡音-----------------奔马律gallop rhythm：BML指在S2之后出现的响亮额外心音，当心率快时与原有S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声-----------------Austin Flint杂音：AF主动脉瓣关闭不全时，伴有相对性二尖瓣狭窄，则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音，称Austin Flint杂音。
-----------------Graham steel: GS二尖瓣狭窄时肺动脉压增高、肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全时，肺动脉瓣听诊区出现柔和的吹风样舒张期反流性杂音，称为Graham－Steell杂音-----------------发热：FR机体在致热原或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍，体温升高超过正常水平，这种现像称为发热-----------------三凹征Three Depression Sign：SAZ上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹-----------------周围血管征：ZWXGZ由于脏压差增大，体检时可发现以下体征：水冲脉、枪击音、dwroziez 双重杂音、毛细血管搏动征，将以上体征统称为周围血管征-----------------呕血hematemesis：OX指上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃，十二指肠、肝、胆、胰疾病）引起或全身性疾病所致的急性上消化道出血.在确定呕血之前，必须排除口腔、鼻、咽喉等部位的出血以及咯血。
与主动脉瓣狭窄心音有差别的东西
摘要：主动脉狭窄要注意与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音加以鉴别。
主动脉瓣收缩期发生震颤，出现响亮而粗糙的收缩期杂音，常向颈部和心尖部传导，主动脉瓣区第二心音减弱。
主动脉瓣狭窄听诊会出现明显的心音，临床上有很多种瓣膜病都会出现收缩期的杂音，主动脉狭窄要注意与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音加以鉴别。
1、主动脉扩张多由高血压、梅毒所致，听诊可见收缩期杂音，部位位于胸骨右缘第二肋间，多为短促，主动脉区第二心音正常或亢进，第二心音没有分裂现象。
确诊方法：超声心动图。
2、三尖瓣关闭不全听诊可闻及全收缩期杂音，部位位于胸骨左缘下端，杂音一般高调，在吸气回心血量增加时增强，呼气时减弱。
同时伴有颈动脉搏动、肝脏肿大、右心房和右心室明显扩大的症状，可用超声心动图确实诊断。
3、二尖瓣关闭不全听诊全收缩期杂音位于心尖区，呈吹风样，并向左腋下传导，杂音在吸入亚硝酸异戊酯后减弱。
伴有第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
4、肺动脉瓣狭窄听诊闻及收缩期杂音位于胸骨左缘第二肋间隔，呈粗糙响亮，常伴收缩期喀喇音。
同时，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
5、肥厚梗阻型心肌病闻及收缩期杂音位于胸骨左缘第四肋间，很少出现喀喇音，主动脉区第二心音正常。
从超声心动图检查可见，左心室壁出现不对称性肥厚，室间隔明显增厚，收缩期室间隔发生前移，左心室流出道变窄，同时出现二尖瓣前瓣叶向交移位，造成二尖瓣返流。
因此，在辨别诊断主动脉瓣狭窄时要注意区别以上疾病，主动脉瓣收缩期发生震颤，出现响亮而粗糙的收缩期杂音，常向颈部和心尖部传导，老年患者呈高调带乐性而且心尖部最响亮，主动脉瓣区第二心音减弱，脉搏细弱，收缩压降低，脉压变小。
肺动脉口狭窄有哪些体征
肺动脉口狭窄有哪些体征
*导读：肺动脉口狭窄指右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉
总干及其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为其他心、脏畸形的组成部分如法乐四联症等。
……
多数病人发育良好，主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到Ⅲ～Ⅳ级响亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音，向左颈部或左锁骨下区传导，杂音最响亮处可触及收缩期震颤，杂音强度因狭窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异。
肺动脉瓣区第2心音常减弱、分裂。
漏斗部狭窄的病人，杂音与震颤部位一般在左第
3或第4肋间处，强度较轻，肺动脉瓣区第2心音可能不减轻，有时甚至呈现分裂。
重度肺动脉口狭窄病人，因右心室肥厚可见胸骨左缘向前隆起，在心前区可扪及抬兴趣样冲动感，三尖瓣区因三尖瓣相对性关闭不全，在该处可听到吹风样收缩期杂音，当心房内血流出现右向左分流时，病人的口唇及四肢指(趾)端可出现紫绀笔杵状指(趾)。
第1 页。
心脏杂音听诊特点
1．最响部位杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。
如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。
如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。
同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。
按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。
收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。
按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。
主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。
主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。
一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。
3．性质杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。
临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。
此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。
一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。
根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。
吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。
柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。
隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。
机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。
乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。
描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容
描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容引言心脏瓣膜听诊是一项用于诊断心脏疾病的重要方法之一。
在进行心脏瓣膜听诊时，医生需要了解不同听诊区的名称及其对应的听诊内容。
本文将详细介绍心脏瓣膜听诊区的名称和相应的听诊内容。
一、二尖瓣听诊区1.名称二尖瓣听诊区，也称为三尖瓣区。
2.听诊内容在二尖瓣听诊区，可以听到二尖瓣关闭声和二尖瓣关闭不全时的杂音。
二尖瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第一心音，是二尖瓣关闭引起的，具有响亮而清晰的特点。
而二尖瓣关闭不全时，会产生收缩期的流向左心房的反流杂音。
二、肺动脉瓣听诊区1.名称肺动脉瓣听诊区，也称为二尖瓣区。
2.听诊内容在肺动脉瓣听诊区，可以听到肺动脉瓣关闭声和肺动脉瓣狭窄或关闭不全时的杂音。
肺动脉瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第二心音，是肺动脉瓣关闭引起的，声音较为清晰。
而肺动脉瓣狭窄时，会出现舒张期喷射性杂音；肺动脉瓣关闭不全时，会产生舒张期逆流杂音。
三、主动脉瓣听诊区1.名称主动脉瓣听诊区，也称为三尖瓣区。
2.听诊内容在主动脉瓣听诊区，可以听到主动脉瓣关闭声和主动脉瓣狭窄或关闭不全时的杂音。
主动脉瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第二心音，是主动脉瓣关闭引起的，声音较为清晰。
而主动脉瓣狭窄时，会出现收缩早期喷射性杂音；主动脉瓣关闭不全时，会产生收缩末期逆流杂音。
四、三尖瓣听诊区1.名称三尖瓣听诊区，也称为四瓣区。
2.听诊内容在三尖瓣听诊区，可以听到三尖瓣关闭声和三尖瓣关闭不全时的杂音。
三尖瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第一心音，是三尖瓣关闭引起的，具有较为柔和的特点。
而三尖瓣关闭不全时，会产生收缩期的流向右心房的反流杂音。
五、描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容总结心脏瓣膜听诊区是医生在进行心脏瓣膜听诊时需要了解的重要内容。
不同的听诊区对应不同的心脏瓣膜，通过听诊可以判断心脏瓣膜是否正常以及是否存在狭窄或关闭不全等问题。
了解心脏瓣膜听诊区的名称和相应的听诊内容，可以帮助医生准确诊断心脏瓣膜疾病，为患者提供及时有效的治疗。
心脏杂音诊断详述
心脏杂音诊断详述*导读：心脏杂音症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？*一、病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘2、3、4肋间）有一柔和的、吹风样、收缩期杂音（强度为1级或2级），开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。
如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。
婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。
有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。
*二、一般检查婴儿时期即出现发组、作状指（趾）、气喘者先考虑先天性心血管畸形。
胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。
胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。
肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。
有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。
*三、心脏听诊患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。
如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。
听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）、最响的部位、音调高低、响度、音质（吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样）、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。
体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。
*（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志。
第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。
连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。
无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。
例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的
导语：一些患者肺部出现了杂音的情况发生，那么患者就需要注意及时的检查和治疗了，很多的时候患者肺部出现了杂音的情况发生，那么患者就需要注意
一些患者肺部出现了杂音的情况发生，那么患者就需要注意及时的检查和治疗了，很多的时候患者肺部出现了杂音的情况发生，那么患者就需要注意及时的检查来进行治疗，这样才能够避免因为肺部的动脉瓣狭窄杂音的问题导致患者出现危险，那么肺动脉瓣狭窄杂音是怎样的？
一心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。
左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。