休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择
多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肝肾功能的影响
多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肝肾功能的影响杨璇;李长江;李玉;冯磊;曲彦【期刊名称】《中国当代医药》【年(卷),期】2014(21)33【摘要】目的评价多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肝肾功能的影响,为选择血管活性药物提供科学依据.方法选取2013年1月～2014年6月收治的182例感染性休克患者,随机分为多巴胺(DA)组102例和去甲肾上腺素(NE)组80例,比较两组患者24 h尿量、肌酐清除率(CCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血氨(NH3)、总胆红素(TBiL)等肝肾功能相关指标.结果两组治疗后24 h 的尿量多于治疗前(P＜0.05),CCr及BUN高于治疗前(P＜0.05),且DA组改善较NE组明显(P＜0.05).两组治疗后24 h的ALT、NH3及TBiL均低于治疗前(P＜0.05),且DA组改善较NE组明显(P＜0.05).结论 DA和NE均能在短期内改善感染性休克患者的肝肾功能,DA效果优于NE,DA和NE对后期预后的影响有待进一步研究.【总页数】4页(P52-54,57)【作者】杨璇;李长江;李玉;冯磊;曲彦【作者单位】青岛市市立医院心内科,青岛266000;青岛中心医院急症科,青岛266300;山东省淄博市级机关医院心内科,山东淄博255000;青岛市市立医院影像诊断科,青岛266000;青岛市市立医院重症医学科,青岛266000【正文语种】中文【中图分类】R631+.4【相关文献】1.多巴胺与去甲肾上腺素对重症感染性休克患者肾功能的影响 [J], 仝旭亚;刘卫芳;宋颖飞;张利花;马文静2.多巴胺及去甲肾上腺素对重症感染性休克患者血乳酸清除率的影响 [J], 马和伟3.多巴胺、去甲肾上腺素对重症感染性休克患者血乳酸清除率及死亡率的影响 [J], 周建新4.多巴胺与去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学参数的影响研究 [J], 丁涛;赵波;王楠楠;江浩5.多巴胺、去甲肾上腺素对重症感染性休克患者血乳酸清除率及死亡率的影响 [J], 周建新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
摘要：
1.去甲肾上腺素的作用与应用
2.多巴胺的作用与应用
3.间羟胺的作用与应用
4.三者的区别与联系
正文：
去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺是三种常见的血管活性药物，它们在医学上有着广泛的应用。
首先，去甲肾上腺素是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，被广泛应用于休克的治疗。
去甲肾上腺素能够增加心排血量，提高血压，从而有效地改善组织缺氧。
此外，去甲肾上腺素还能收缩肺毛细血管，降低肺泡毛细血管通透性，改善肺脏氧合。
多巴胺则是一种能够刺激心脏和扩张血管的药物，常用于治疗心肌梗死、创伤和败血症等引起的休克。
多巴胺可以增加心排血量和提高血压，从而改善组织缺氧。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺对心血管系统的作用更为温和，且剂量过大时可能导致不良反应。
间羟胺则是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，与去甲肾上腺素相似，但其作用更为强烈。
间羟胺通常被用于治疗严重的休克，尤其是当其他药物治疗无效时。
然而，由于间羟胺的副作用较大，如过度兴奋心脏和增加心律失常的风险，因此其使用需要谨慎。
总的来说，去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺都是常见的血管活性药物，它们在临床上有着广泛的应用。
各型休克及选择用药
各型休克及选择用药：【1】休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
抗休克药物介绍：阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。
山莨菪碱：用于感染性休克。
间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。
肾上腺素：用于过敏性休克。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。
异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
酚苄明：适用于感染性休克。
休克分型及选择用药：低血容量性休克：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。
多巴胺和去甲肾上腺素如何选择
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
2021血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识(全文)
2021血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识(全文)休克治疗中使用的血管加压药物分为α肾上腺素能激动剂和非α肾上腺素能激动剂两类。
α肾上腺素能激动剂包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等，主要作用于α-肾上腺素能受体，收缩外周血管，增加血管阻力；非α肾上腺素能激动剂包括多巴酚丁胺、异丙肾上腺素等，主要作用于β-肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心率，同时扩张冠状动脉和肺动脉，减轻心肌缺血和肺动脉高压等。
3血管加压药物的使用在使用血管加压药物时，应根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。
对于低血容量性休克，应优先进行容量复苏，补充足够的液体，然后根据患者的血压和循环状态选择合适的血管加压药物。
对于分布性休克，应优先使用血管扩张剂，如硝普钠等，然后再考虑使用血管加压药物。
对于心源性休克，应优先处理原发病，如急性心肌梗死或心力衰竭等，然后根据患者的血压和循环状态选择合适的血管加压药物。
对于梗阻性休克，应优先处理梗阻原因，如肺栓塞或心包填塞等，然后根据患者的血压和循环状态选择合适的血管加压药物。
4血管加压药物的不良反应血管加压药物的不良反应主要包括心律失常、心肌缺血、心肌梗死、肾功能损害、肠道缺血等。
因此，在使用血管加压药物时应密切监测患者的循环状态和心电图等指标，及时调整药物剂量和停药。
5血管加压药物的管理策略在使用血管加压药物时，应注意以下管理策略：①加强循环监测，及时调整药物剂量和停药；②合理选择药物和剂量，根据患者的具体情况进行个体化治疗；③加强团队协作，包括急诊医生、XXX医生、药剂师等，共同制定治疗方案，确保患者的安全和治疗效果。
本次专家共识为临床医生提供了科学、合理使用血管加压药物治疗休克的依据，有助于提高急诊休克的治疗水平和质量。
常用的血管加压药物可分为儿茶酚胺类药物和血管收缩药物。
儿茶酚胺类药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺和去氧肾上腺素，是急诊中最常用的药物；血管加压素及其类似物是血管收缩药物的代表。
各型休克及选择用药
各型休克及选择用药 Document number【980KGB-6898YT-769T8CB-246UT-18GG08】各型休克及选择用药：休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
抗休克药物介绍：阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。
山莨菪碱：用于感染性休克。
间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。
肾上腺素：用于过敏性休克。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。
异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
酚苄明：适用于感染性休克。
休克分型及选择用药：低血容量性休克：概念：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
多巴胺、去甲肾、血管加压素等升压药对低血容量休克、分布性休克、梗阻性休克、心源性休克等药物选择
多巴胺、去甲肾、血管加压素等升压药针对低血容量休克、分布性休克、梗阻性休克、心源性休克等不同类型休克血管加压药物选择血管加压药物（Vasopressor）是一类对外周动脉和静脉血管具有收缩作用的药物，可以直接增加外周血管阻力，在心输出量不变的情况下提升患者的血压以保证足够的器官、组织的血氧灌注。
常用的血管加压药物可分为儿茶酚胺类药物及血管收缩药物，前者在急诊最常用，包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺及去氧肾上腺素（又称苯肾上腺素）；后者主要为血管加压素及其类似物。
休克是急诊最常见的危重症之一，针对不同类型的休克，血管加压药物的选择有何差异？低血容量休克血管加压药物的选择01. 对于低血容量性休克患者是否可以使用血管加压药物？低血容量性休克不建议常规使用血管加压药物，但如果通过液体复苏仍不能维持 MAP 和组织器官灌注（如 MAP 低于 50 mmHg 或 SBP 低于 70 mmHg），可考虑使用血管加压药物，特别是对于创伤性脑损伤的患者（证据水平高，强推荐）。
02. 低血容量性休克患者如何选择血管加压药物？如有必要使用血管加压药物，可以在低血容量性休克（包括失血性休克）中首选去甲肾上腺素或血管加压素。
必要时也可试用其他缩血管药物，如多巴胺或间羟胺（证据水平中，中推荐）。
心源性休克血管加压药物的选择01. 针对心源性休克患者如何选择血管加压药物？心源性休克患者应接受去甲肾上腺素作为一线血管加压药物。
去甲肾上腺素用到极量时可以联合使用多巴胺和间羟胺（证据水平高，强推荐）。
02. 心源性休克患者如何调节血管加压药物的剂量？去甲肾上腺素以低剂量[ 0.1 μg/(kg·min）] 开始，根据需要每 5～10 min 调整一次，逐渐增加剂量以使 MAP 达到 65～70 mmHg。
如果去甲肾上腺素加到大剂量 [ 超过 2μg/(kg·min）] MAP 仍不能达标，则应考虑进一步提高心输出量的治疗，必要时使用机械循环支持（证据水平高，强推荐）。
小儿急危重症常用药物的使用方法
小儿急危重症常见药物的使用方法小儿急危重症药物治疗，必须及时、准确、合理应用，尤其惊厥、心肺复苏及休克，其病情变化迅速。
在病情瞬息万变之时，要应用急症思维判断病情，善于、敢于对症施治，如不及时处理或可影响预后危及生命。
1.抗惊厥药物应用婴幼儿受物理、化学以及疾病因素影响，无论有无明显器质性的病变，神经系统受到影响，肌张力可明显增强，呈现面肌和四肢强直，痉挛不停的抽动时，为惊厥发作。
不同原因诱发的肌张力增强，所表现的临床症状不尽相同（震颤、抽搐、痉挛及惊厥），但均可加重患儿病情，如不及时处理或处理不当可寻致严重后果。
地西泮：临床效应静脉作用强，肌注后吸收缓慢，且不完全，其血药浓度仅为口服的60%。
静脉注射速度过快或剂量较大时，可致血压下降，呼吸暂停。
剂量：0.25-0.5mg/kg 静注，一次总量不超过10mg（婴幼儿≤2mg），静脉推注，速度不超过1-2mg/min（新生儿0.2mg/min），大多在1-2分钟内止惊。
必要时1/2-1小时后可重复1次，24小时内可用2-4次。
劳拉西泮：其控制全身性SE作用较安定大5倍，作用时间长3-4倍，静脉注射后数秒钟即可起效。
剂量：0.05-0.1mg/kg 最大量不超过4mg，15分钟后如有惊厥，可重复应用。
氯硝西泮：作用迅速，小儿每次0.02~0.06mg/kg。
一般一次量为1~4mg，不超过10mg。
苯巴比妥：属于慢效巴比妥类，血药浓度下降缓慢，作用时间长。
剂量：15-20mg/kg 或与15-30min内静脉滴注20mg/kg，若不能控制惊厥，1h后可再经静脉注射10mg/kg，最大剂量可达30mg/kg。
水合氯醛：其药理特点与巴比妥类相似，是安全有效的镇静催眠剂，药物容易通过消化道粘膜吸收，迅速分布到脑内和其它组织。
剂量：10%水溶液50-100mg/kg，口服或保留灌肠。
硫喷妥钠：属于超速效巴比妥类，其水溶液呈强碱性，对血管内膜和组织有明显刺激性，静脉途径给药应选择较粗的血管注射，以避免发生血栓性静脉炎，本药对交感神经抑制较明显，使副交感神经作用占优势，喉头和支气管平滑肌处于敏感状态，有发生痉挛的倾向，故哮喘患儿禁用，本药可使脑耗氧量减少52%，脑血流量减少48%，颅内压下降50%左右，脑代谢也降低，脑水肿缓解。
多巴胺联合去甲肾上腺素在感染性休克中的疗效观察论文
多巴胺联合去甲肾上腺素在感染性休克中的疗效观察【摘要】目的：探讨多巴胺联合去甲肾上腺素在感染性休克中的疗效。
方法：将120例感染性休克患者随机分为观察组和对照组各60例，观察组在常规抗感染、扩容等的基础上给予多巴胺联合去甲肾上腺素抗休克；对照组在常规抗感染、扩容等的基础上给予多巴胺抗休克，观察两组的血液动力学、血乳酸。
结果：观察组治疗后24h的中心静脉压(cvp)、平均动脉压(map)、血乳酸及中心静脉氧饱和度(scvo2)改善显著优于对照组（p<0.05)。
结论：在常规抗感染、扩容等的基础上应用多巴胺联合去甲肾上腺素治疗感染性休克疗效较好，值得临床推广使用【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；感染性休克；疗效【中图分类号】r459.7 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0080-02the curative effect of dopamine and norepinephrine in septic shockwu xiao-yu，tan zhong-hua，zhang chun-lin(icu of the no.2 people’s hospital of yibin in sichuan,yibin sichuan,644000)【abstract】objective：to investigate the curative effect of dopamine and norepinephrine in septic shock.methods：120 cases of septic shock patients were randomly divided into the observation group and the control group with 60 cases in eachgroup, the observation group in the conventional resistance to infection,expansion and was given based on dopamine and norepinephrine anti shock;in the control group routineanti-infective,expansion,based on the given dopamine anti shock,hemodynamics was observed in the two groups,blood lactic acid.results：in the observation group,24h treatment after the central venous pressure(cvp),mean arterial pressure (map),blood lactate and central venous oxygen saturation(scvo2)improved significantly better than the control group(p<0.05).conclusion：in the conventional resistance to infection,expansion and application based on dopamine and norepinephrine in the treatment of septic shock effect is better,and thus it is of being popularized and used for patients with septic shock【key words】dopamine;norepinephrine;septicshock;curative effect感染性休克是严重感染的特殊形式。
多巴胺与去甲肾上腺素在急诊心源性休克患者的对比研究
多巴胺与去甲肾上腺素在急诊心源性休克患者的对比研究发表时间：2016-07-23T14:19:52.610Z 来源：《航空军医》2016年第10期作者：王瑞金黄渊旭韩可黄湘[导读] 比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。
怀化市第一人民医院湖南怀化 418000【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。
方法对急诊科诊断心源性休克并应用药物治疗的86 例患者进行回顾性研究，其中39 例应用去甲肾上腺素，35 例应用多巴胺，比较两组间患者休克指数成功率、心房颤动、室性心动过速、呕吐者事件的情况。
结果多巴胺组用药后休克指数成功率偏低，心房颤动事件者22%，出现室性心动过速者21.4%，出现呕吐者75.12%；去甲肾上腺素组用药后休克指数成功率高，心房颤动事件者3.9%，出现室性心动过速者5.5%，出现呕吐者10.78%；两组比较差异有统计学意义。
结论在心源性休克的患者中应用去甲肾上腺素优于应用多巴胺。
【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；心源性休克多巴胺不同剂量对应不同受体作用，作用灵活多变，因此在急诊抢救中应用广泛。
去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂，历史上一直认为会导致内脏血管收缩，减少血液灌注而限制了在临床上的应用。
2012 美国重症年会“感染中毒性休克指南”建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物。
而用于急性心源性休克的研究，国内尚未见报道。
心源性休克在急诊抢救很多见，此时应用多巴胺还是去甲肾上腺素，国内外未见此方面的统一意见，本研究回顾性比较怀化市第一人民医院急诊科近2 年（2012年6 月~2014 年12 月）收治的入院24小时内心源性休克患者的临床资料进行研究分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院急诊科2012 年6 月~2014 年12月期间心源性休克患者86 例，其中男性42 例，女性34 例，年龄38~81 岁，平均年龄61.82±1.17岁。
急救中升压药使用方法
急救中升压药使用方法临床上，休克是多种急危重症的常见症状，以「低血压」为主要临床表现。
除积极进行液体复苏外，巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。
多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」，在不同的情况下应该如何选择呢？使用这些药物，又有哪些注意事项？血压一直掉，「升压药」何时用？低血压可由低血容量（如失血）、泵衰竭（如难治性心力衰竭或心肌梗死）或病理性血流分布异常（如脓毒性休克、全身性过敏反应）引起。
在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量，重要的事情说三遍，一定纠正低血容量！在时间允许的情况下，使用血管加压药之前补足血容量至关重要。
例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少 2L 的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。
在合并低血容量的情况下，血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。
但对于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。
对于置有肺动脉导管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressures，PCWP）为 18～24 mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12～14 mmHg。
对于平时就有高血压的患者，一般认为，当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP 低于 60 mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。
什么是「升压药」？如何挽救血压？血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的药物，其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。
但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。
与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。
α肾上腺素受体：激活位于血管壁的α1 肾上腺素受体，能够诱发显著的血管收缩；激活心脏的α1- 肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物
去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物心源性休克（CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
近年来，尽管在紧急血运重建和机械循环支持装置的使用方面取得了进展，但CS死亡率仍然很高。
对于CS的治疗，除了针对导致心脏功能受损的原发病治疗外，及时的血流动力学支持对于降低发生多器官功能障碍的风险和保护细胞代谢至关重要，而使用血管活性药物是该治疗策略的关键组成部分。
一、理想的血管活性药物「理想的」血管活性药物应该有哪些特点？1、药学上作用短促（开-关作用），易滴定（可预测作用），作用稳定（无快速耐药反应），代谢不依赖肝肾功能，无毒副作用，制剂稳定，与其他药物兼容，外周可给药。
2、药效学特性增加收缩力，增加平均动脉压，维持舒张压，增加心输出量，改善局部灌注，不增加心肌耗氧量，不导致心动过速，不致心律失常。
3、对临床终点有益（增加生存）。
4、低成本高效益。
二、现实中血管活性药物「现实中」血管活性药物可根据其血流动力学作用大致分为以下三类：1、血管升压药：通过增加全身血管阻力增加平均动脉压从而改善重要器官的血流灌注。
2、正性肌力药：通过增加心肌收缩力同时大部分情况下增加心率来增加心输出量。
3、强心血管扩张药：产生增强心肌收缩力及扩张动脉血管的混合作用。
目前可用的血管活性药物主要包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦、血管加压素、亚甲基蓝等药物，这些药物可通过增加心输出量、改变全身血管阻力或两者兼而有之来改善心输出量和组织器官灌注。
但需要注意的是，对于不同心源性休克患者亚型和特征，这些药物的病理生理学特性并不仅仅表现为受体激活及血流动力学改善。
表1血管活性药物汇总这些血管活性药物的应用，在提高心输出量（CO）或全身血管阻力（SVR）改善全身灌注的同时，也可带来心肌耗氧量增加、心肌缺血、房性及室性心律失常、缺氧、内脏血管收缩等一系列潜在临床风险；其中，心率增快是导致心肌耗氧量增加的最主要因素。
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果心源性休克是一种严重的临床病情，通常由于心脏功能严重受损而导致血流量不足，从而引发全身器官缺血缺氧。
在心源性休克的治疗中，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺是两种常用的药物。
在临床实践中，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克已经取得了一定的临床效果。
本文将从治疗机制、临床疗效和安全性等方面对去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果进行综述。
去甲肾上腺素是一种强效的肾上腺素类药物，通过刺激β1受体增强心肌收缩力和心率，从而增加心排出量，改善心脏功能。
多巴酚丁胺则是一种强效的多巴胺受体激动剂，可以扩张血管，增加心脏前负荷，提高心肌收缩力，增加心排出量。
去甲肾上腺素和多巴酚丁胺具有协同作用，可以显著改善心源性休克患者的心脏功能，提高组织灌注。
这两种药物在心源性休克的治疗中联合应用，可以互补彼此的作用，对提高治疗效果具有重要意义。
临床研究表明，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的临床效果显著。
在一项针对心源性休克患者的随机对照研究中，研究组采用去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺联合应用的治疗方案，对照组采用传统的升压药物治疗。
结果显示，研究组患者的心排出量和血流动力学指标明显改善，治疗效果优于对照组。
研究组患者的器官功能和预后也显著优于对照组。
这些研究结果表明，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克具有显著的临床效果，可以显著改善患者的心脏功能和预后。
除了治疗效果显著外，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克还具有较好的安全性。
由于这两种药物联合应用可以互补作用，可以减少单一药物的用量，降低患者的不良反应风险。
临床研究结果表明，去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克的患者，不良反应率较低，且多数患者能够耐受该治疗方案。
这种联合应用的治疗方案在临床实践中具有较好的安全性，可以为心源性休克的治疗提供更好的选择。
去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗心源性休克具有显著的临床效果和较好的安全性，可以显著提高心源性休克患者的心脏功能和预后。
常见血管活性药物使用
止后可作用维持1~10min
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硝普钠—临床应用
• 高血压急症：恶性高血压、高血压危象
开始剂量为0.5µg/kg/min，根据血压逐渐以 0.5µg/kg/min递增 常用维持剂量为3µg/kg/min
• 急性心力衰竭：高血压心衰、二尖瓣反流
从0.3µg/kg/min逐步加至1µg/kg/min再到5µg/kg/min
4
血管活性药物的概述
❖ 心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩 力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。
休克的治疗
休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的疗效比较
素 组 高 （Ｐ ＜ ． ５ 心 律 失 常 发 生 率 多 巴胺 组 明 显 比 去 甲 肾 上 腺 素 组 增 高 （Ｐ ＜ ． １ ， 停 用 药 物 （ 巴胺 ０ ０ ）， ０ ０ ）在 多 或 去 甲 肾上 腺 素 ） 数 及 不 需 要 器 官 支持 的 天 数 两 组 比 较 差 异 无 统 计 学 意 义 （Ｐ ＞０ ０ 。 结 论 心 源 性 休 天 ． ５） 克 患 者 在 选 择 恢 复 和 维 持 血 压 的 一 线 血 管 活 性 药 物 中 ， 巴 胺 比 去 甲 肾 上 腺 素 增 加 病 死 率 及 不 良 事 件 的 发 多
剂 量 的调 整 按 照 ： 巴胺 每 次 增 加 或 减 少 ２ 多
（ ｇ・ ｉ） 去 ｋ ｒｎ 时 ａ
甲肾上腺素 每次增加 或减少 ０ ０ ９ ． １
（ ｇ・ ｉ） 其他均按 照 ｋ ｒｎ ， ａ ） 的再
心 源性休 克常规计划治疗 方 案进行 ， 括 ： 包 ①辅 助 气和血 流 动力学监 测 ； 药物治疗 ； 心源性休 克 （ 肌梗死 ② ③ 心
生率 。
【 关键词 】 心 源性休克 ；多 巴胺 ； 甲肾上腺 素 去
１３ 方 法 ： 选 患 者 在 恢 复 和 维 持 血 压 的 一 线 血 管 活 性 药 物 ． 入 上 ， 用 多 巴胺 或 者 去 甲 肾上 腺 素 治 疗 情 况 进 行 比 较 ［ 巴 胺 选 多
２ ０ （ ｇ・ ｉ） 去 甲 ’ 腺 素 ０ １ ｋ ｒｎ 、 ａ 上 ．９ （ ｇ・ ｉ） Ｍ ， 物 ｋ ｒｎ ］ 药 ａ
况 。报告 如下 ：
１ 资料 与 方 法
灌 注治 疗 （ 括 ：Ｃ 和 溶 栓 治 疗 及 Ｐ Ｉ Ｃ Ｂ ） ④ 心 源 性 休 包 ＰＩ Ｃ和 Ａ Ｇ ；
去甲肾上腺素
全网发布：2011-06-23休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
167 9例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为%，去甲肾上腺素组为%，多巴胺组的比值比为,95%可信区间为～,P=。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（%）对102起事件（%），P<] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=，感染性休克P=，低血容量性休克P=]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。
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休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。
1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。
亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。
结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。
研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。
多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。
文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。
还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。
休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。
按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。
心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。
及其伴随着更严重的炎症反应。
血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。
急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。
鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。
迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物。
一、多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主要升压药。
具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。
小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。
一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
小剂量开始使用，可以以0.02～0.1μg/（kg·min）速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01μg/（kg·min）或0.1μg/（kg·min），2ml/h速度滴注给药量即为0.02μg/（kg·min）或0.2μg/（kg·min），以此类推。
临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。
多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。
多巴胺药理作用复杂 ,对心血管的作用呈剂量依赖性。
小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。
大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
二、多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏等内脏血供的影响休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏器官仍可能存在灌注不良。
而内脏器官的缺血缺氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关。
因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的关键。
历史上，因为担心去甲肾上腺素过度的α受体兴奋作用，不能有效改善微循环，导致重要脏器(特别是肾脏和肺脏)缺血而限制了在临床上的应用。
而多巴胺因升高血压的同时，除心血管作用外，人们还相信对肾脏功能和内脏血供有保护作用。
可以改善脓毒血症和心源性休克患者的短期生存率，一直是治疗休克的首选药物［2］。
小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。
Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加和尿量增加。
并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管收缩。
提出小剂量多巴胺对肾功能具有保护作用。
此后多巴胺被广泛用于改善肾和内脏血运，成为危重病领域应用最广泛的血管活性药物。
然而近年来人们发现，多巴胺并不改善急性肾衰竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率，一个大样本随机实验比较小剂量多巴胺和安慰剂的Meta分析中[4]（收集33年58项研究，共2149例急性肾衰竭患者资料）不支持小剂量多巴胺可预防和治疗急性肾衰竭，没有发现两者有明显差异，无论在早期疗效(血肌酐峰值、是否需要人工肾代替治疗、尿量、恢复正常肾功能的时间)还是后期疗效(ICU或医院生存率、ICU住院天数、住院天数、心律失常)。
说明单独应用小剂量多巴胺并不能维护肾脏功能，也不能降低病死率。
多巴胺增加尿量和肌酐清除率的作用依赖于心输出量(CO)的增加，CO增加后肾脏灌注改善，尿量增加[5]。
多巴胺的利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶和抑制醛固酮的释放有关 ,减少肾小管对钠的重吸收，使小管液中的钠离子浓度明显增加 ,减少水重吸收 ,从而导致利尿和促进钠排泄有关[6],另有研究显示，小剂量多巴胺可能导致肾血流重新分布，增加肾皮质和内髓血流，而减少外髓血流。
这对急性肾衰竭可能是有害的，因为外髓层是代谢活跃区，血流减少容易引起缺血[7]。
即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗 ,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。
“2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用。
1956年Hecher首先使用去甲肾上腺素治疗感染性休克。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。
即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。
然而，近年来大量的基础与临床研究，使人们对多巴胺和去甲肾上腺素药理特点有了新的认识，其临床地位也有了很大转变。
越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。
大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
实验研究显示，去甲肾上腺素增加肾小球灌注压，提高肾小球滤过率，增加肾血流量[8～10]。
临床研究资料也显示患者应用去甲肾上腺素后肾小球滤过率升高和尿量增加。
静脉注射去甲肾上腺素升高血压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张。
动物研究表明［11］，去甲肾上腺素对肾血流量的影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩，而对后者的影响大于前者，提高肾小球灌注压和有效滤过压，使尿量增加［12］。
由于肾灌注压的增加，减除了因灌注压不足对压力感受器的刺激，而使抗利尿激素减少，亦产生利尿作用［13］。
肠道在机体缺氧时是第一个发生、最后一个恢复灌注的器官, 因此被认为是多器官功能衰竭的始动器官。
肠道组织在休克时缺氧、低灌注。
黏膜的酸中毒、黏膜的损伤必然增加黏膜的通透性, 增加肠道细菌和毒素的移位, 最终可能导致多器官功能衰竭[14]。
黏膜缺血缺氧是导致 MODS的启动因子。
多年来认为,多巴胺具有增强心肌收缩力、收缩皮肤和肌肉的小动脉、扩张胃肠小动脉及肾脏血管的作用 ,是理想的抗休克药物。
但进一步研究发现多巴胺可能减少胃肠道供血，进而导致内毒素进入血液循环，损害肠系膜屏障而启动多器官衰竭发病机制的始发和重要环节。