《神经病学》期末考试重点总结资料
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学期末复习重点
二、腰膨大L1-S2：受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。要膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。如损伤平面在L2-4，膝反射消失，如在S1-2则踝反射消失，如在S1-3则出现阳痿。
药物治疗：
①保护性治疗：PD一旦确诊就立即治疗，主要药物：单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂
②症状性治疗—早期PD：老年≥65岁首选左旋多巴。治疗药物：1.抗胆碱能药。2.金刚烷胺。3.复方左旋多巴（最基本最有效）。4.DR激动剂（首选）。5.MAO—B抑制剂。6.儿茶酚—氧位—甲基转移酶抑制剂。③症状性治疗—中期PD：若早期首选DR激动剂等的患者，应添加复方左旋多巴治疗。若早期首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，应适当增加剂量或添加DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺或AOMT抑制剂。④症状性治疗—晚期PD：1.运动并发症的治疗：症状波动的治疗和异动症的治疗。2.非运动症状：感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍。
出血动脉：豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
脑血栓形成病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死。缺血缺氧损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
常用的辅助性检查方法：1.脑脊液检查。2.诱发电位。3.MRI检查。
第十二章：运动神经性疾病
1.帕金森病：临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直，姿势平衡障碍为主要特征。
神经病学考试重点总结
是研究神经系统,发病机制,病理,临床表现,诊断, 是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
感觉可以分为特殊感觉（视觉、听觉、味觉、味觉和嗅觉）和一般感觉{浅感觉【痛、温、触】、深感觉【运动、位置、振动】、复合【实体、图形、两点辨}是指是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能；并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来。
或者是指中枢神经系统对内、外环境的刺激所做出的应答反应的能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍。
分为1）意识水平：大脑觉醒程度2）意识内容：定向力、感知力、情感和行为等。
意识水平下降：嗜睡、昏睡、昏迷意识内容改变：意识模糊、谵妄状态、特殊意识障碍：去皮层综合症 无动缄盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保 意识清楚情况下由病变导致语言表达或理解障碍。
运动性失语见额下回后部，感觉性失语见颞上回后部，命名性失语见颞中回后部，失写症见额中回后 是指骨骼肌的收缩能)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下)损害引起。
急性脊髓横贯性迟缓性瘫痪，表现为：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出， 颈部上肢神经出入C5～T2，在C7处最宽，发出神. 腰部下肢神经出入大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上髓内病变，感觉骶部保留，直到病变后期，才影响一组由已知或未知病脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的脑部持续存在,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作是脑部动所引起，由不同症状和体脑部神经,特殊的临床现象,发作的短癫痫发作最常.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分或称癫间意识尚未恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续发作一小时以上是一种由多种病因颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。
神经病学 期末重点
神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点：（重点正文内容）神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点：（重点正文内容）神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
《神经病学》期末老师给予的重点
1.慢性颅内高压三主征：头痛，呕吐，视乳头水肿2.脑疝种类：㈠枕骨大孔疝㈡小脑幕裂孔疝：①中心疝②沟回疝：意识障碍、动眼神经麻痹（动眼神经麻痹：瞳孔散大、对光反射消失）★哪侧受压哪侧动眼神经麻痹，瞳孔散大侧为病灶侧。
3.动眼神经支配：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌、睫状肌。
4.瞳孔对光反射路径：传入：视神经；传出：动眼神经。
5.动眼神经麻痹：瞳孔散大、对光反射消失。
6.外展神经：支配外直肌（眼球水平向外），滑车神经：支配上斜肌（眼球外下）7.I、II对脑神经核团不在脑干（中脑：III、IV，脑桥：V、VI、VII、VIII，延髓：IX、X、XI、XII）8.椎体束征：上运动神经元损害后出现椎体束征。
椎体束即为运动神经传导通路，主要支配对侧躯体。
椎体束出现病变表现为“上运动神经元性瘫痪”，可表现为病理征阳性、肌张力增高、腱反射亢进。
9.小脑功能检查方法（在无眩晕、肌力正常的情况下）：指鼻试验、跟-膝-胫试验、轮替试验、起坐试验、反击征、闭目难立征实验。
10.（1）大脑半球病变导致颅神经损害：内囊出血（面肌瘫痪—面神经支配、咬肌不瘫痪—三叉神经支配）。
（2）▲一侧皮质脑干束受损会瘫痪：舌下神经核、面神经核—>1）上半部核：受双侧支配；2）下半部核：受对侧支配。
▲一侧皮质脑干束受损表现为：眼睛紧闭、鼻唇沟浅、口角歪。
▲病变对侧舌下神经核瘫痪：伸舌伸向舌肌瘫痪侧，病灶对侧。
11.急性面神经麻痹（急性面神经炎）：属于颅神经周围神经性疾病。
最关键问题——缺血性水肿：数小时至数天达高峰。
系小动脉痉挛，面神经增粗。
★减轻水肿的药物：糖皮质激素（无禁忌症时越早用越好）。
▴面神经缺血性水肿：面神经外髓鞘缺血脱失，电不能下传，严重时导致轴突变性坏死，导致再生障碍。
12.脊神经的周围神经性疾病：★吉兰—巴雷综合征：主要影响运动传出神经根（广泛性）。
▲特点：胶体对称性迟缓型肌无力，可有颅神经无力（主要为双侧面神经麻痹，舌咽迷走神经麻痹导致球麻痹）。
神经病学考试重点归纳
一、名词解释1.腔隙性脑梗死——大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。
2.帕金森病：一种中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。
3.慌张步态：PD患者的特有体征，表现为迈步时以极小的步伐向前冲，越走越快，不能立刻停下脚步。
4.冻结现象：PD病人在行走时双腿突然不能抬起好像被粘在地上一样的现象，称为冻结现象。
5.Locked-in Syndrome：闭锁综合征，脑桥基底部病变所致。
双侧皮质脑干束和皮质脊髓束均被阻断，展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能说话，眼球水平运动障碍，双侧面瘫，构音障碍，吞咽运动障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
但中脑网状激活系统未受损，因此意识清醒，对语言的理解无障碍；动眼神经滑车神经功能保留，患者可通过眼球的上下运动示意。
6. Wallenberg Syndrome : 延髓背外侧综合征，病变位于延髓上段的背外侧区，表现为：1)前庭神经核损害(恶心、呕吐、眩晕和眼震)；2)疑核、舌咽、迷走神经损害(吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂和咽反射消失；3)病变侧共济失调(小脑绳状体损害)；4)交感神经下行神经纤维(Horner综合征)；5)交叉性偏身感觉障碍：三叉神经脊束核和脊髓丘脑束受损(同侧面部痛、温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退或消失。
7.Weber Syndrome：大脑脚综合征，病变位于一侧中脑大脑脚脚底，侵犯了动眼神经、锥体束和皮质核束。
表现为病灶侧动眼神经麻痹，病灶对侧偏瘫(中枢性面、舌瘫)。
8.Brown-Sequard Syndrome：脊髓半切征，病变损伤平面以下深感觉障碍以及上运动神经元瘫痪，对侧损伤平面以下痛温觉缺失。
9.Gerstmann Syndrome：古茨曼综合征，优势半球顶叶角回皮质损害所致。
临床表现为：计算不能、书写不能、不能辨别手指、不能辨别左右。
神经病学考试重点
1、视乳头水肿与其他眼部疾病的鉴别
视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征之一，其发生是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。
症状和体征 视乳头水肿 视神经乳头炎 假性视乳头水肿 高血压性眼底病变
视野 晚期盲点扩大，周边部视野缺损 向心性视野缩小 正常 不定
视力 早期常正常，晚期减退 早期迅速减退 正常 常不受影响
昏迷按严重程度可分为三组：
1． 浅昏迷 意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，对强烈刺激如疼痛刺激有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。
2． 中昏迷 对外界的正常刺激均无应，自发动作很少，对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。
（1）肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则诊断。
（2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。可经脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。
10，化脑，结脑，病脑脑脊液的鉴别。
化脑：压力常升高；外观浑浊或呈脓性；细胞数明显升高，以中性粒细胞为主，通常为（1000~10000）×106/L；蛋白升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L;氯化物降低。脑脊液涂片革兰染色阳性率在60%以上，细菌培养阳性率在80%以上。
结脑：压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为（50~500）×106/L；蛋白增高，通常为1~2g/L，糖及氯化物下降。CSF抗酸染色仅少数为阳性。
神经病学考试重点
一、总论1、简述神经系统疾病诊断原则2、左侧额叶损害可出现哪些临床表现？3、Wallenberg综合征的临床特点。
4、交叉性麻痹。
5、分离性感觉障碍。
6、内囊损害的临床特点7、何谓病理反射？常见的有哪些？8、何谓Babinski征等位征？如何检查？9、脑膜刺激征的检查方法。
10、Gower征11、脊髓休克二、脑血管病1、何谓腔隙性脑梗塞？有哪些常见临床类型？2、简述TIA的临床特征和可能的发病机制。
3、脑出血与脑血栓形成的鉴别要点。
4、简述脑栓塞的临床特点。
5、脑梗塞超早期溶栓的适应症和禁忌症。
6、脑叶出血的临床特点。
三、脊髓疾病1、何谓Brown-Sequard综合征？2、何谓脊髓疾病的纵定位和横定位3、简述急性脊髓炎的临床特征。
四、运动障碍性疾病1、结合生化改变阐述Parkinson病的主要药物治疗机制。
2、简述帕金森病的诊断要点和鉴别诊断。
3、帕金森病的“四主征”是什么？五、肌肉疾病1、低钾性周期性麻痹的临床特点？2、何谓重症肌无力危象？分为几型？如何抢救？六、周围神经疾病1、简述急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（Guillain-Barre氏综合征）的临床特征。
2、原发性三叉神经痛的临床特点3、特发性面神经麻痹的临床特点4、坐骨神经痛的临床特点七、癫痫1、癫痫2、何谓癫痫持续状态？简述其抢救原则。
3、癫痫常见发作类型的首选药物。
八、痴呆1、痴呆的定义2、痴呆的“ABC”症状3、痴呆常见的原因有哪些？各有何临床特点？4、Alzheimer病的临床特点5、Lewy小体痴呆的核心症状九、脱髓鞘疾病1、视神经脊髓炎的临床特点2、多发性硬化的临床特点3、如何理解多发性硬化的空间多灶性和时间的多向性？注意：一、考点：1、运动系统的组成2、意识活动包括的两方面、嗜睡3、特殊类型的意识障碍（大类）4、闭锁综合征5、失语：运动性失语（Broca）、感觉性失语（Wernicke）6、痫性发作7、昏厥8、眩晕9、上运动神经元和下运动神经元鉴别10、步态异常各自典型表现11、正常肌力分级及相关内容。
《神经病学》期末考试重点总结资料
神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内侧面。
②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。
(2020年整理)神经病学期末考点总复习.doc
第二节、脑脊髓血管一、脑的血管：（一）脑的动脉：1颈内动脉：前三分二，部分间脑眼动脉——眼部；脉络膜前动脉——外侧膝状体、内囊后肢后下部、大脑脚底中1/3、苍白球；后交通动脉——吻合支；大脑前动脉——皮质支~顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面一部分、额顶叶上外侧面上部、尾状核、豆状核前部、内囊前肢；大脑中动脉——大脑半球上外侧面的大部分、岛叶（中央支为豆纹动脉，行程弯曲，出口处呈直角，易破裂，名出血动脉）2椎-基底动脉：后三分一，部分间脑，脑干，小脑?椎动脉：脊髓前后动脉——脊髓小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部【交叉性感觉障碍、小脑共济失调】?基底动脉：小脑下前动脉——小脑下面的前部迷路动脉——内耳迷路脑桥动脉——脑桥基底部小脑上动脉——小脑上部大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶，丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹3大脑动脉环（Willis环）：两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉后交通动脉和颈内动脉交界处；前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发第八节反射深反射：刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反射（腱反射、肌肉牵张反射）——反射弧：感觉神经元、运动神元直接连接组成的单突触反射弧。
肱二头肌反射（C5-6）；肱三头肌反射（C6-7）；桡骨膜反射（C5-8）；膝腱反射（L2-4）；跟腱反射（S1-2）浅反射；刺激皮肤、黏膜、角膜引起的肌肉快速收缩反应。
——反射弧：脊髓节段的反射弧；冲动达大脑皮层→脊髓前脚细胞腹壁反射（T7-12）；提睾反射（L1-2）；跖反射（S1-2）；肛门反射（S4-5）、角膜反射；咽反射第三章神经系统疾病常见症状第一节意识障碍意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。
意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄）嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。
神经病学重点整理
神经病学重点总结一、名词解释：1、Broca失语（表达性、运动性失语）：由优势侧额下回后部病变引起，临床表现以口语表达障碍最突出（说不清），谈话非流利、电报式语言、讲话费力，找词困难、用词不当、只能讲一两个简单得词，或者仅能发出个别的语音。
2、Wernicke失语（听觉性、感觉性失语）：由优势侧颞上回后部病变引起，临床特点为听理解障（听不懂），听觉正常，但听不懂别人和自己的话；口语表达流利型，语量增多，但混乱割裂，缺有意义词汇，难以理解、答非所问。
3、Hornor症：4,、短暂性脑缺血发作（TIA）：颈内动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足导致的供血区局灶性的神经功能障碍，出现相应的症状与体征，一般5分钟内达高峰，一次持续发作常维持5-20分钟，最长不超过24小时，可反复发作。
5、Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称Jackson发作；严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪，称Todd麻痹。
6、脊髓半切综合征：脊髓半侧损害导致，出现同侧上运动神经元瘫痪和对侧痛温觉障碍。
二、填空选择：1、弯腰侧卧位，L3-4（L2-S3间隙均可）椎间隙穿刺，正常压力80-180mmH2O。
2、缺损症状：正常功能减弱或缺失（偏瘫、失语）刺激症状：神经结构受激惹时所缠身的过度兴奋（痫性发作、根性痛）释放症状：高级中枢受损后，起控制的低级中枢功能释放（锥体束征）休克症状：中枢神经系统局部严重病变引起与之功能相隔的远隔部位神经功能短暂缺失。
（脑休克，脑出血，脊髓休克）3、嗜睡：是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。
昏睡：是一种比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊，简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。
神经病学期末考点总复习.pdf
2、中枢性眩晕：是指前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质病变引起的眩晕，眩晕感较轻，持续时间长，
常见于椎-基底动脉供血不足，脑干梗死、小脑梗死或脑出血 （二）非系统性眩晕：临床表现为头晕眼花、站立不稳，通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感，很少有恶心、呕吐，为假性眩晕。常由
眼部疾病、心血管疾病、内分泌代谢疾病、中毒、感染和贫血等引起
大脑中动脉——大脑半球上外侧面的大部分、岛叶（中央支为豆纹动脉，行程弯曲，出口处呈直角，易破裂，名出血动脉）
2 椎-基底动脉：后三分一，部分间脑，脑干，小脑
?椎动脉：
脊髓前后动脉——脊髓
小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部【交叉性感觉障碍、小脑共济失调】
?基底动脉：
小脑下前动脉——小脑下面的前部
迷路动脉——内耳迷路
脑桥动脉——脑桥基底部
小脑上动脉——小脑上部
大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶，丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑
小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹
3 大脑动脉环（Willis 环）：两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉
后交通动脉和颈内动脉交界处；前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发
2
一寸光阴不可轻
足以下两点：
1、认知功能下降：（1）主诉或知情人报告认知功能减退，客观检查有认知损害的证据（2）客观检查证实有认知功能较以前减退（3）无 痴呆但认知功能减退
2、日常基本功能正常，复杂的日常工具性日常功能轻微减退
根据认知功域，轻度认知功能障碍症状可以分为两类：（1）遗忘型认知障碍：记忆下降（2）非遗忘型轻度认知障碍：恶性，表现为记忆 功能以外的认知域损害，记忆功能保留
《神经病学》期末重点——名解
1.三偏综合征2.交叉性瘫痪3.脊髓休克（Spinal shock）4.癫痫持续状态5.放射性疼痛6. 运动性失语(Broca 失语)7. 感觉倒错8. 脑栓塞9. 拉塞格(Lasegue's)氏征10. 贝耳(Bell)现象11. 霍纳(Horner)综合征12. 布朗－塞卡(Brown-sequard)综合征13. TIA（短暂性脑缺血发作）14. 脊髓休克（Spinal shock）15. Jackson癫痫16. 肌无力危象17. 慌张步态18.布朗-塞卡综合征（Brown-sequard syndrome）19.多发性腔隙梗塞（Lacunar infarction）20. 痛性抽搐（Tic douioureux）21. （Cerebral infarction）22. 感觉性失语23. 失神发作24. 慌张步态25. 嗜睡26. 失语27. 癫痫持续状态28. 三偏综合征29. 齿轮样强直30. 脑脊液蛋白－细胞分离31. 眼球震颤32. 感觉过敏33.古茨曼（Ggrstman）综合征34.脊髓半横贯损害35. Queckenstedt test36. Sciatica37. Froin's Syndrome38. Romberg sign39. Jackson Epilepsy40. 同相偏盲41. Todd's瘫42. 腔隙性梗塞43. 下运动神经元44. 醉汉步态44.醉汉步态45.命名性失语46.血栓形成47.痫性活动48.脊髓压迫症49.脊髓半切综合征50.再灌注损伤51.意识障碍52.开关现象53.肌无力现象1.三偏综合征：内囊损害时，出现对侧肢体偏瘫，偏身感觉障碍和双眼同向偏盲，简称三偏综合征，常见于脑血管病时。
2.交叉性瘫痪：即同侧颅神经周围性瘫痪对侧肢体中枢性瘫痪是脑干损害的特征性表现。
3.脊髓休克：急性脊髓炎发急且严重时，瘫痪肢体肌张力低，腱反射消失，病理反射引不出，尿潴留，称为脊髓休克。
神经病学期末考点总复习
第二节、脑脊髓血管一、脑(de)血管：（一）脑(de)动脉：1颈内动脉：前三分二,部分间脑眼动脉——眼部；脉络膜前动脉——外侧膝状体、内囊后肢后下部、大脑脚底中1/3、苍白球；后交通动脉——吻合支；大脑前动脉——皮质支~顶枕沟以前(de)半球内侧面、额叶底面一部分、额顶叶上外侧面上部、尾状核、豆状核前部、内囊前肢；大脑中动脉——大脑半球上外侧面(de)大部分、岛叶（中央支为豆纹动脉,行程弯曲,出口处呈直角,易破裂,名出血动脉）2椎-基底动脉：后三分一,部分间脑,脑干,小脑椎动脉：脊髓前后动脉——脊髓小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部交叉性感觉障碍、小脑共济失调基底动脉：小脑下前动脉——小脑下面(de)前部迷路动脉——内耳迷路脑桥动脉——脑桥基底部小脑上动脉——小脑上部大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶,丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹3大脑动脉环（Willis环）：两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉后交通动脉和颈内动脉交界处；前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发第八节反射深反射：刺激肌腱、骨膜(de)本体感受器所引起(de)肌肉迅速收缩反射（腱反射、肌肉牵张反射）——反射弧：感觉神经元、运动神元直接连接组成(de)单突触反射弧.肱二头肌反射（C5-6）；肱三头肌反射（C6-7）；桡骨膜反射（C5-8）；膝腱反射（L2-4）；跟腱反射（S1-2）浅反射；刺激皮肤、黏膜、角膜引起(de)肌肉快速收缩反应.——反射弧：脊髓节段(de)反射弧；冲动达大脑皮层→脊髓前脚细胞腹壁反射（T7-12）；提睾反射（L1-2）；跖反射（S1-2）；肛门反射（S4-5）、角膜反射；咽反射第三章神经系统疾病常见症状第一节意识障碍意识：个体对周围环境和自身状态(de)感知能力.意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄）嗜睡：睡眠时间过度延长,但能被叫醒,醒后勉强配合检查和回答简单问题,停止刺激后患者又很快入睡.昏睡：患者处于沉睡状态,正常(de)外界刺激不能使奇觉醒,须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒,对言语(de)反应能力尚未完全丧失,可做含糊、简单而不完全(de)答话,停止刺激后很快入睡.昏迷：意识完全丧失,各种强刺激不能使其觉醒,无有目(de)(de)自主活动,不能自发睁眼.①浅昏迷：有较少(de)无意识自发动作.周围事物、声光无反应,强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情,不能觉醒. 吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在.生命征不变.②中昏迷：正常刺激无反应,自发动作很少.强刺激(de)防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁.生命征改变③深昏迷：任何刺激无反应,全身肌肉松弛,无任何自主运动.眼球固定,瞳孔散大,反射消失,大小便失禁.生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失①外界任何刺激均无反应. ②自主呼吸停止③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失④以上情况持续至少12小时⑤腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平.谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损,思维推理迟钝,语言功能障碍,错幻觉,睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安,甚至有冲动和攻击行为. 白轻夜重,持续数h至数d.三、特殊类型(de)意识障碍：1去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致(de)皮质功能减退、丧失）意识丧失,但睡眠、觉醒周期存在,能无意识(de)睁闭眼、转动眼球,对外界刺激无反应.反射存在,但无自发动作.大小便失禁,肌张力增高. 上肢屈曲内收,腕及手指屈曲,双下肢伸直,足屈曲——去皮质强直.缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤2无动性缄默征（脑干上部、丘脑网状激活系统受损）：睁眼昏迷患者能注视周围环境和人物,但无活动和言语,二便失禁、肌张力减低脑干梗死3植物状态：大脑半球严重受损而脑干功能相对保留(de)一种状态.A认知功能丧失,呼之不应,不能与外界交流；B有自发或反射性睁眼,偶可有视物追踪C可有无意义哭笑D吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射存在,有觉醒睡眠周期,大小便失禁.持续植物状态：颅脑外伤后植物状态持续 12个月以上；或者其他原因持续三个月以上四、鉴别诊断：1闭锁综合征：去传出状态,意识清醒但呈失运动状态.2意志缺乏症：清醒、运动感觉存在、记忆功能尚好,因缺乏使动性而不语少动.3木僵：不语不动,不吃不喝,对外界刺激缺乏反应.伴蜡样屈曲、违拗症,语言刺激触及痛处可有流泪、心率增快等情感反应,缓解后能清楚回忆发病或称.（精神症状）第二节、认知障碍认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理,转换为内在(de)心理活动,从而获取知识或应用知识(de)过程.包括：记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面.一、记忆障碍：记忆包括损失记忆、短时记忆、长时记忆.（一）遗忘1、顺性遗忘：指回忆不起在疾病发生以后一段时间内所经历(de)事件,近期事件记忆差,远期记忆尚保存2、逆性遗忘：指回忆不起疾病发生之前某一阶段(de)事件（二）记忆减退：指识记、保持、再认和回忆普遍减退（三）记忆错误1、记忆恍惚：包括似曾相识、旧事如新、重演性事件错误2、错构：指患者在记忆有时间顺序上(de)错误3、虚构：指患者将过去事实上从未发生(de)事件或体验回忆为确有其事（四）记忆增强：指对远事记忆(de)异常增强二、失语症：是指在神志清楚、意识正常、发音和构音没有障碍(de)情况下,大脑皮质语言功能区病变导致(de)语言交流能力障碍,表现为自发谈话、听理解、复述、命令、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失.失语诊断(de)必要条件：1、意识清晰、无精神障碍、严重智能障碍 2、无视听觉缺损,无口咽喉发音器官肌肉瘫痪及共济失调1 Broca失语（表达性、运动性失语）优势侧额下回后部（说不清）口语表达障碍（谈话非流利、电报式语言、讲话费力,找词困难、用词不当、只能讲一两个简单得词,或者仅能发出个别(de)语音）2 Wernicke失语（听觉性、感觉性失语）优势侧额上回后部（听不懂）听理解障碍（口语表达流利型,听不懂别人和自己(de)话、口语表达语量增多但混乱割裂,缺有意义词汇,难以理解、答非所问）3完全性失语：（混合性失语）：（都不行）所有语言功能均严重障碍或几乎完全丧失.表现为自发谈话、听理解、复述、命令、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失.4命名性失语（遗忘性失语）优势侧颞中回后部：（想不起）命名不能.仅能叙述该物件(de)性质和用途,自发谈话为流利型,缺乏实词,赘话和空话多三、视空间障碍四、执行功能障碍五、计算力障碍六、失用七、失认八、轻度认识障碍：是介于正常衰老和痴呆之间(de)一种中间状态,是一种认知障碍综合征,核心症状为认知功能减退.其认知减退必须满足以下两点：1、认知功能下降：（1）主诉或知情人报告认知功能减退,客观检查有认知损害(de)证据（2）客观检查证实有认知功能较以前减退（3）无痴呆但认知功能减退2、日常基本功能正常,复杂(de)日常工具性日常功能轻微减退根据认知功域,轻度认知功能障碍症状可以分为两类：（1）遗忘型认知障碍：记忆下降（2）非遗忘型轻度认知障碍：恶性,表现为记忆功能以外(de)认知域损害,记忆功能保留九、痴呆：由于脑功能障碍而产生(de)获得性、持续性智能损害综合症.（两项或两项以上认知域受损）,可由脑退行性变引起如阿尔兹海默病,额颞叶变性第四节、癫痫发作和晕厥一、癫痫发作：大脑皮质神经元异常放电而导致(de)短暂脑功能障碍.临表：①意识障碍：发住初意识丧失,发作后短暂意识模糊；②运动异常：肢体抽搐、阵挛、四肢强直阵挛；③感觉异常：针刺感、麻木感；④精神异常：记忆恍惚、错觉、幻觉、恐惧抑郁；⑤自主神经功能异常：全身苍白、潮红、多汗、瞳孔散大、大小便失禁二、晕厥：大脑半球及脑干血液供应减少,导致(de)伴有姿势张力丧失(de)发作性意识丧失.机理：大脑及脑干低灌注临表：晕厥前期——晕厥期——恢复期晕厥前期：乏力、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、大汗、视物不清、恍惚、心动过速晕厥期：意识丧失、血压下降、脉弱、瞳孔散大、心动过缓,可伴尿失禁恢复期：可留有头晕、头痛、恶心、面色苍白、乏力(de)症状第五节、眩晕眩晕是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮层中反应失真,产生旋转、倾倒及起伏等感觉.（一）系统性眩晕：是眩晕(de)主要病因.分为周围性眩晕和中枢性眩晕.1、周围性眩晕：是指前庭感受器及前庭神经颅外段病变引起,眩晕感重、持续时间短,常见于美尼尔病、良性发作位置行眩晕、前庭神经元炎、迷路卒中.2、中枢性眩晕：是指前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质病变引起(de)眩晕,眩晕感较轻,持续时间长,常见于椎-基底动脉供血不足,脑干梗死、小脑梗死或脑出血（二）非系统性眩晕：临床表现为头晕眼花、站立不稳,通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感,很少有恶心、呕吐,为假性眩晕.常由眼部疾病、心血管疾病、内分泌代谢疾病、中毒、感染和贫血等引起第六节、视觉障碍（一）视力障碍1、单眼视力障碍：（1）突发视力丧失：可见于a、眼动脉或视网膜中央动脉闭塞b、一过性单眼视力障碍,又称一过性黑蒙.临床表现为患者单眼突然发生短暂性视力减退或缺失,病情进展快,几秒钟内达到高峰,持续1-5分钟,可有进行性视野缺损.（2）进行性单眼视力障碍：a、视神经炎 b、巨细胞动脉炎 c、视神经压迫性病变Foster-Kennedy综合征2、双眼视力障碍：（1）一过性双眼视力障碍：多见于双侧枕叶视皮质短暂性缺血发作,起病急可伴有视野缺损.由双侧枕叶皮质视中枢病变引起(de)视力障碍又称皮质盲.（2）进行性视力障碍：多见于a、原发性视神经萎缩 b、颅高压引起(de)慢性视乳头水肿 c、中毒或营养缺乏性视神经病（乙醇、甲醛及重金属中毒、维生素B12缺乏）（二）视野缺损1、双眼颞侧偏盲：多见于视交叉中部病变,表现为双眼颞侧半视野视力障碍而鼻侧半视力正常.2、双眼对侧同向性偏盲：视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质病变引起病灶对侧同向性偏盲,表现为病灶对侧半视野双眼视力障碍而同侧半视力正常.3、双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部病变引起,表现为病灶对侧半视野上半部分视力障碍4、双眼对侧同向下象限盲：顶叶病变引起,表现为病灶对侧半视野下半部分视力障碍第七节、听觉障碍（一）耳聋1、传导性耳聋：多见于中耳炎、鼓膜穿孔、外耳道耵聍堵塞2、感音神经性耳聋：是由于Corti器、耳蜗神经、听觉通路病变所致（二）耳鸣：是指在没有任何外界声源刺激(de)情况下,患者听到(de)一种鸣响感,可呈发作性、持续性,在听觉传导通路上任何部位(de)刺激性病变都可以引起耳鸣（三）听觉过敏：是指患者对于正常(de)声音感觉比实际声源(de)强度大.面神经麻痹时,引起镫骨肌瘫痪,使镫骨紧压在前庭窗上,产生听觉过敏第八节、眼球震颤眼球震颤是指眼球注视某一点时发生(de)不自主(de)节律性往复运动.第九节、瘫痪瘫痪：个体随意运动功能(de)减低或丧失,可分为神经源性、神经肌肉接头性和肌源性等类型.瘫痪肌力(de)分级（0-5级）0级：完全瘫痪 1级：肌肉可收缩,但不能产生运动2级：肢体能在床面上移动,但不能抵抗自身重力,即不能抬起3级：肢体能抵抗重力离开床面,但不能抵抗阻力4级：肢体能抵抗阻力动作,但不完全5级：正常机肌力,病理反射阳性提示锥体束受损（一）上运动神经元性瘫痪：大脑皮质运动区神经元及其发出(de)下行纤维病变所致1、肌力减退2、肌张力增高3、腱反射活跃或亢进4、浅反射(de)减退或消失5、病理反射6、无明显(de)肌萎缩（二）下运动神经元性瘫痪：指脊髓前角(de)运动神经元以及它们(de)轴突组成(de)前根、神经丛及其周围神经损伤所致1、受损(de)下运动神经元支配(de)肌力减退2、肌张力减低或消失3、腱反射减弱或消失4、肌肉萎缩明显第十一节、躯体感觉障碍（一）抑制性症状：感觉径路破坏时功能受到抑制,出现感觉（温、痛、触、深感觉）减退或消失.一个部位各种感觉缺失,称为完全性感觉缺失.在意识清醒(de)情况下,某部位出现某种感觉障碍而该部位其他感觉保存者称为分离性感觉障碍.（二）刺激性或激惹性症状：1、感觉过敏 2、感觉过度 3、感觉倒错 4、感觉异常 5、疼痛第十二节、共济失调共济运动：在前庭、脊髓、小脑(de)锥体外系共同参与下完成运动(de)协调和平衡.共济失调：小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致(de) 运动笨拙和不协调,累及躯干、四肢肌和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍.1小脑性共济失调：①姿势和步态异常②随意运动协调障碍③语言障碍④眼球运动障碍⑤肌张力减低2大脑性共济失调（额叶、颞叶、顶叶、枕叶性共济失调） 3感觉性共济失调 4前庭性共第四章神经系统疾病(de)病史采集和体格检查一、深反射肱二头肌反射：C5-6 肱三头肌反射：C6-7 桡骨膜反射：C5-8 膝反射：L2-4 踝反射：S1-2 Hoffmann征C7-T1 Rossolimo征：L5-S1二、浅反射腹壁反射：T7-12（肋弓T7-8；脐孔水平T9-10；腹股沟上T11-12）提睾反射：L1-2 跖反射：S1-2 肛门反射：S4-5三、病理反射：巴宾斯基征：锥体束受损强握反射：对侧额叶运动前区脊髓自主反射：单或双侧髋、膝、踝部屈曲（三短反射）+Babinski征阳性总体反射：双侧脊髓自主反射+腹肌收缩、膀胱直肠排空,病变以下竖毛、出汗、皮肤发红.第五章神经系统疾病(de)辅助检查一、腰椎穿刺适应证①诊断中枢神经系统疾病②明确颅内压高低,脊髓腔、横窦通畅情况.③动态观察CSF助判断病情、预后、指导治疗④注入放射性核素行脑、脊髓扫描⑤注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡,注入药物治疗相应(de)疾病.禁忌症①颅内压明显升高,怀疑后颅窝有占位性病变②穿刺部位感染灶、脊髓结核、开放性损伤.③明显出血倾向、病情危重不宜搬动④脊髓压迫症(de)脊髓功能处于即将丧失(de)临界状态.并发症：①低颅压综合征：侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力在60-80mmH2O以下②脑疝③神经根痛④其他操作：弯腰侧卧位,L3-4（L2-S3间隙均可）椎间隙穿刺.正常压力80-180mmH2O第八章、脑血管疾病脑血管疾病：CVD,是指各种原因(de)导致(de)急慢性脑血管病变.脑卒中：由于急性脑循环障碍所致(de)局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件.脑血液循环调节病理生理：脑能量来源——糖代谢,几乎无能量储备.血供中断——2min脑电活动停止,5min出现严重不可逆性损伤.脑血管病(de)治疗原则：挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量第一节、短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作：TIA,因脑血管病变引起(de)短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-20min,多在1h内缓解,不超过24h,不遗留神经功能缺损症状,结构影像学检查无责任病灶.——病因：血流动力学改变、微栓子形成、血成分改变.★★临表：1一般特点：短暂性（24小时内）、可逆性（可完全恢复）、反复性2颈内动脉系统TIA：A大脑中动脉：对侧肢体单瘫、轻偏瘫、面瘫、舌瘫,偏身感觉障碍、偏盲a优势半球：失语、失用b非优势半球：空间定向障碍.B大脑前动脉：人格情感障碍、对侧下肢无力.★C颈内动脉主干：眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍、Horner交叉瘫病侧Horner症、对侧偏瘫★3椎-基底动脉系统TIA：晕眩、平衡障碍、眼球运动异常和复视.★特殊综合症：A跌倒发作：患者转头或仰头,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,很快自行站起.B短暂性全面遗忘：短时间记忆丧失,对此有自知力.C双眼视力障碍发作：暂时性皮质盲.第二节、脑梗死脑梗死：缺血性脑卒中,指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损.分为：脑血栓形成、闹栓塞、腔隙性脑梗死、脑分水岭梗塞一、脑血栓形成：——病理生理：分期：超早期（1-6h）；急性期（6-24h）；坏死期（24-48h）；软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w 后）脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感：①脑血流中断30s发生脑代谢改变②1min后神经元功能活动停止③5min后造成脑组织梗死.④不同神经元对缺血损伤耐受程度不同：轻度—某些神经元坏死,完全持久—缺血区各种神经元、胶质细胞、内皮细胞全部坏死.缺血半暗带脑细胞损伤(de)可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓治疗(de)病理学基础时间限制——治疗时间窗；超早期治疗时间窗一般不超过6h；超过后主要通过引起自由基过度产生等导致神经细胞损伤.——临表：不同脑血管闭塞(de)表现1颈内动脉闭塞：单眼一过性黑蒙,偶永久性失明Horner征；远端大脑供血不足——对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲；优势半球失语；非优势半球体象障碍.体检——颈动脉搏动减弱、血管杂音.2大脑中动脉闭塞：主干闭塞——三偏,头眼病侧凝视,优势完全失语、非优势体象障碍,意识障碍.皮质支闭塞——上部分支：对侧面上下肢瘫,上重于下,Broca失语,体象障碍,无意识障碍；下部分支：对侧同向性上四分一视野缺损,Wernicke失语,急性意识模糊,无偏瘫深穿支闭塞——对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍.3大脑前动脉闭塞：额叶、额级、旁中央小叶4大脑后动脉闭塞：视力视野改变、失读、失语、失认,下丘脑综合征,旁正中动脉综合征.5椎-基底动脉闭塞：①闭锁综合征②脑桥腹外侧综合征③脑桥服内测综合症④基底动脉尖综合征：眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍. ⑤延髓背外侧综合症——特殊类型：1大面积脑梗2分水岭脑梗：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致(de)脑梗,典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低、心源性或动脉源性栓塞. ——鉴别诊断：1、脑出血2、脑栓塞3、颅内占位病变脑梗死与脑出血(de)鉴别：脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中动态起病（活动中或情绪激动起病速度十余小时或1-2天达高峰十分钟至数小时达高峰全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅高压症状意识障碍无或较轻多见且较重精神体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干、皮质支）多为均等性偏瘫（基底节区）CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明可有血性——治疗：治疗原则：①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案②个体化治疗：根据年龄、卒中性质、病情严重程度和基础疾病等采取最适当(de)治疗③整体化治疗：采取针对性治疗同时,进行支持治疗、对症治疗和早期康复治疗,对危险因素进行预防性干预.★静脉溶栓：——适应证：①年龄18-80岁②临床明确诊断缺血性卒中,并造成明显(de)神经功能障碍③症状开始出现至静脉干预时间＜3h④卒中症状持续至少30分钟,且治疗前无明显改善⑤知情同意——禁忌症：①CT证实颅内出血②既往有颅内出血③发病超过3h ④伴明显癫痫发作⑤既往有动静脉畸形、颅内动脉瘤病史⑥最近3m内有颅内手术、头外伤、卒中史；21d内有消化道泌尿系统等内脏器官出血史；14d内有外科手术史；7d内有腰穿、动脉穿刺史⑦明显出血倾向⑧血糖＜L,收缩压大于180,舒张压大于100 ⑨CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区10蛛网膜下腔出血——溶栓并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血②致命性再灌注损伤和脑水肿③溶栓后再闭塞二、脑栓塞：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍.栓子来源：心源性：心房颤动、心脏瓣膜病、心肌梗死、其他（心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心等）非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞；脂肪栓塞；空气栓塞；癌栓塞；其他（感染性、寄生虫性）来源不明大脑中动脉栓塞多见,上部分支最易受累,椎基底动脉系统少见——临表：无前驱症状,体征于数秒至数分钟达高峰,完全性卒中.——治疗：1脑栓塞治疗：改善循环,减轻脑水肿,防止出血,减小梗死范围. 2原发病治疗3抗凝治疗第三节、脑出血脑出血：是指原发性非外伤性脑实质内出血.——病因：高血压合并小动脉硬化；动脉瘤或动静脉血管畸形破裂；其他高血压性ICH受累血管依次为：大脑中动脉深穿支豆纹动脉基底动脉脑桥支大脑后动脉丘脑支小脑上动脉分支定枕交界区和颞叶白质分支——临表：好发50-60岁,男多,情绪激动或活动中突然发病,数分钟至数小时达到高峰.发病后多有血压明显升高,颅内压升高——头痛、呕吐、不同程度(de)意识障碍（嗜睡、昏迷）局限性定位表现：1基底节区出血：A壳核出血：豆纹动脉破裂（外侧支）——三偏、双眼病灶对侧同向凝视不能、失语B丘脑出血：丘脑膝状体动脉、丘脑穿通动脉破裂——对侧偏瘫、偏身感觉障碍,特征性眼征（上视不能、凝视鼻尖、眼球偏斜、分离性斜视、眼球汇聚障碍、无反应性小瞳孔.丘脑中间腹侧核—运动性震颤、帕金森综合征样表现丘脑底核、纹状体—偏身舞蹈-投掷样动作优势侧—丘脑性失语、精神障碍、认知障碍、人格改变C尾状核头：似蛛网膜下腔出血（头痛、呕吐、颈强直、精神症状）2脑叶出血：A额叶：偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索强握反射B颞叶：Wernicke失语、精神症状、对侧上象限忙、癫痫C枕叶：视野缺损D顶叶：偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲,构象障碍（非优势）3脑干出血：A脑桥出血：基底动脉脑桥支大量出血破入第四脑室——迅速昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪、去大脑强直.少量出血：交叉性瘫痪、共济失调性偏瘫、两眼向病侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹.B中脑出血：头痛、呕吐、意识障碍,轻：一侧或双侧动眼N不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调,Weber或Benedikt综合征重：深昏迷,四肢迟缓性瘫C延髓出血：突然意识障碍,影响生命体征；轻---不典型Wallenberg综合征D小脑出血：小脑上动脉分支：头痛、呕吐、晕眩、共济失调明显,起病突然,伴枕部疼痛.量少：小脑受损症状（共济失调、眼震、小脑语言）量多：昏迷、脑干受压（针尖样瞳孔、呼吸不规则）暴发：突然昏迷,迅速死亡.。
(完整word版)神经病学完整版重点总结
②眼睑及眼球能垂直运动， 以睁闭眼动作或眼球运动与外界交流；
③病人面无表情、 不能
张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；
④有正常睡眠周期； ⑤大小便失禁； ⑥脑电图正
常。
延髓外侧综合征 Wallenberg syndrome： ①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核） ； ②
病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经） ； ③病灶侧共济失调（绳状体） ； ④
周围性眩晕：由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、 耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；
中枢性眩晕：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代
表区病变所致。症状较轻，持续时间较长，见于
V-BA ↓、脑干肿瘤等。
舌咽、迷走神经
受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。
面神经管镫骨肌支水平损害→听觉过敏。
面神经管镫骨鼓索神经水平损害→面瘫、舌前 茎乳孔以外病变→单纯面瘫。
2/3 味觉受累。
动眼神经 【周围性眼肌麻痹】 动眼神经麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。上睑
下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复 视。 滑车神经麻痹→上斜肌。眼球向外下方活动受限，复视。 展神经麻痹→外直肌。眼球内斜视，外展运动受限，复视。 三条神经受损→眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。
【核性损害】
三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经
运动纤维→支配面上部各肌 (额肌、 皱眉肌和眼轮匝肌 ) 的神经元接受双侧皮质延髓束控制，
神经病学期末考试点题重点
wernicke失语：又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部病变引起broca失语：又称表达性失语或运动性失语，由优势侧颞下回后部病变引起脊髓半切综合征：病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经源性瘫痪，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，称脊髓半离短型. 肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。
部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。
胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。
大脑动脉环（Willis环）两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连同形成.定向力：对时间，地点，人物，及自我状态的认知能力。
癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生，全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。
扳机点（触发点）患者口角鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发。
Ramsay-Hunt综合征:膝状神经节受累时，除有周围性面瘫，舌前2/3味觉消失及听觉过敏外，还有患者乳突部疼痛，耳廓，外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹.蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象. 错觉：对客观事物歪曲的知觉幻觉没有现实刺激作用于感觉器官时出现的知觉体验是虚幻的知觉思维奔逸：联想速度加快，数量增多，内容丰富生动，说话主题随境转移，也有音联，意联妄想：病理性歪曲信念，内容与患者本人利害相关，有个人独特性，因文化背景和个人经历而有所差异，虽与事实不符，无客观基础，但患者深信精神障碍：一类具有诊断意义的精神方面问题，有认知情绪行为等方面的改变，可伴痛苦体验和功能损害。
神经病学期末重点
1、以觉醒度改变为主的意识障碍（能区分几种意识障碍）：（1）嗜睡（somnolence）：是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。
（2）昏睡（sopor）：是一种比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全消失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。
（3）昏迷（coma）：是一种最为严重的意识障碍。
患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
按严重程度可分为3级:浅昏迷、中昏迷和深昏迷。
2、特殊类型的意识障碍：（1）去皮质综合征：多见于因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。
（2）去大脑强直：是病灶位于中脑水平或上位脑桥时出现的一种伴有特殊姿势的意识障碍。
（3）无动性缄默症：又称睁眼昏迷，由脑干上部和丘脑的网状激活系统受损引起。
（4）植物状态：是指大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。
3、失语症：（1）外侧裂周失语综合征：包括Broca失语、Wernicke失语和传导性失语，病灶位于外侧裂周围，共同特点是均有复述障碍。
Broca失语：又称为表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部（Broca区）病变引起。
临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。
口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困。
复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。
常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统疾病。
Wernicke失语：又称为听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部（Wernicke区）病变引起。
临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
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神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内侧面。
②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。
此区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。
③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双眼同向侧视运动。
④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。
⑤运动性语言中枢(Broca区)：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。
⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。
，额叶病变时主要引起以下症状和表现。
1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。
①额极病变：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒。
②中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫。
中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。
③额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象；摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。
④额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能。
⑤优势侧额下回后部病变：产生运动性失语。
2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。
后部的旁中央小叶(paracen— tral lobule)病变可使对侧膝以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍，临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。
3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。
病损主要位于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。
额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedysyndrome)。
顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的排列也呈“倒人状”(见图2—4)，头部在下而足在顶端。
顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。
②运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。
③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字和符号的皮质中枢。
顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。
1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。
刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。
2.顶下小叶(缘上回和角回)病变(1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍，体象障碍的分类及特点详见第三章。
(2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。
(3)失用症：优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。
失用症分类及特点详见第三章。
颞叶的主要功能区包括：①感觉性语言中枢（Wernicke区)：位于优势半球颞上回后部②听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。
③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接受双侧嗅觉纤维的传人。
④颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。
⑤颞叶内侧面：此区域属边缘系统，海马是其中的重要结构，与记忆、精神、行为和内脏功能有关。
颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。
1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语(Wernicke aphasia).2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称。
如对钥匙，只能说出它是“开门用的”，但说不出“钥匙，，名称。
如果告诉他这叫“钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称之为命名性失语(anomie aphasia).3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔舌、咀嚼动作，称为钩回发作。
4·海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的近记忆障碍。
5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状，多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。
6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。
体象障碍和古茨曼综合征的定义体像障碍是指：患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。
表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。
多见于非优势半球顶叶病变。
古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致，主要表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。
内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状。
基底节病损表现基底节病变主要产生运动异常(动作增多或减少)和肌张力改变(增高或降低)。
1·新纹状体病变可出现肌张力减低一运动过多综合征，主要产生舞蹈样动作、手足徐动症和偏身投掷运动等。
壳核病变可出现舞蹈样动作，表现为不重复、无规律和无目的急骤运动；尾状核病变可出现手足徐动症，表现为手指、足趾的缓慢如蚯蚓蠕动样动作；丘脑底核病变可出现偏侧投掷运动，表现为一侧肢体大幅度、有力的活动。
此类综合征可见于风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病、肝豆状核变性等，详见第三章。
2·旧纹状体及黑质病变可出现肌张力增高一运动减少综合征，表现为肌张力增高、动作减少及静止性震颤。
此多见于帕金森病和帕金森综合征。
脑干病损表现及定位诊断（记Wallenberg ，Millard-Gubler，Foville 症状）闭锁综合征的定义【病损表现及定位诊断】脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。
病变水平的高低可依受损脑神经进行定位，如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。
脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。
1.延髓(medulla oblongata)(1)延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)。
主要表现为：①眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害)；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害)；③病灶侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害)；④Morner 综合征(交感神经下行纤维损害)；⑤交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊柬核损害)，对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害)：常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
(2)延髓中腹侧损害：可出现延髓内侧综合征(Dejerine syndrome)。
主要表现为：①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩(舌下神经损害)；②对侧肢体中枢性瘫痪(锥体束损害)；③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失(内侧丘系损害)。
可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞(图2—12)。
2.脑桥(pons)(1)脑桥腹外侧部损害：可出现脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)，主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。
主要表现：①病灶侧眼球不能外展(展神经麻痹)及周围性面神经麻痹(面神经核损害)；②对侧中枢性偏瘫(锥体束损害)；③对侧偏身感觉障碍(内侧丘系和脊髓丘脑束损害)。
多见于小脑下前动脉阻塞(图2-13)。