心功能不全---急性左心衰诊治进展

心功能不全---急性左心衰诊治进展

华中科技大学同济医学院心血管研究所作者：卢永昕

急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。

急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列：

失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。

近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治疗指南。

ADHERE

（The Acute Decompensated Heart Failure National Registry）研究回顾性分析2004年1月前274医院105，388名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73％）、冠心病（57％）和糖尿病（44％）是最常见的病因，平均住院死亡率为4％。收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4％，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB，该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为 2.8％、 3.9％。血BUN>37mg/dl, SBP≤120mmHg是预测死亡的独立危险因子。采用利钠肽或硝酸甘油治疗急性心衰的患者，住院期间死亡率明显低于使用正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农治疗的患者死亡率。因急性失代

偿性心衰入院的患者，女性占52％，女性年龄略长于男性，分别为74.5和 70.1岁，住院时间和死亡率两性间无明显差异。

OPTIMIZE-

HF (the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in H ospitalized Patients with Heart Failure) 研究显示：急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。入院时收缩压低，死亡率高。收缩压小于120mmHg, 住院期间死亡率为7.2％；收缩压120-139mmHg，死亡率3.6％；收缩压 140-160mmHg，死亡率 2.5％；收缩压大于161mmHg,死亡率1.7％。出院后60-90天追踪期死亡率也与收缩压有关，随着收缩压的从低到高，分别为14％、8.4％、6.0％、5.4％。急性心力衰竭的患者约50％，左室射血分数正常或代偿。

因此，急性心衰的分类也有以血压为基础，在美国急性心衰的患者中，收缩压大于150 mmHg约占35％，收缩压在90-150 mmHg 占55％，收缩压小于90 mmHg约8％，心源性休克小于1％，急性肺水肿小于3％（胸片显示肺淤血的占74％）。

EHFS I （EuroHeart Failure Survey I）研究公布了欧洲24个国家114医院2000-2001年间11327名因心力衰竭或怀疑心衰紧急住院患者的资料，住院死亡率约为7％。既往心衰史占65％，2-3月死亡率为6.5％，2-3月间再次入院率为24％。

EHFS II（EuroHeart Failure Survey II)研究是欧洲30个国家133个医疗中心住院的急性心力衰竭患者的调查，截至2005年8月，注册了3580名急性心衰的患者，新发生的急性心力衰竭占37％，其中42％因急性冠脉综合征引起。失代偿性心衰是急性心衰最常见的表现形式，约占65％，急性肺水肿16％，急性心衰合并高血压11％，心源性休克4％，急性右心衰竭3％。冠心病、高血压和心房纤颤是最常见的病因，约80％的病人超声心动图发现存在二尖瓣返流。左室射血分数≥45％占34％。平均住院9天，住院期间死亡率6.7％。出院前80％的病人服用`血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II 受体拮抗剂，61％的病人服用β阻滞剂。

从以上资料可以看出目前急性心力衰竭的临床概况，急性心衰已经成为一个研究的热点和迫切需要解决的危害人类健康的问题。

一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。

人的心肌细胞合成的BNP 是由132个氨基酸组成的前激素经过二次裂变而来，第一次分裂为108个氨基酸的前BNP，进一步裂解为由76个氨基酸组成的无活性的NT-proBNP 和32个氨基酸组成的有活性的BNP。BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高，BNP和NT-proBNP的释放也随着室壁张力的增高而增多。BNP 的半衰期约为20分钟， NT-proBNP 的半衰期较长为120分钟。根据Maisel 等人在1586 名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究，以BNP 100pg/ml 为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90％，76％，89％和83.4％。FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP<100pg/ml。BNP 水平随着心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。BNP 和 NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。

BNP 或NT-proBNP 的水平受年龄、性别的影响。老年，女性，肾功能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状态和败血症等均可出现BNP的升高。急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP 水平降低。肥胖的病人，BNP水平是低的，可能与脂肪组织存在较多BNP 受体有关。这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。

BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。但是，通过定期监测BNP，指导心衰治疗的价