(整理)077章体外循环.

第77章体外循环第1节体外循环原理和用品一、外循环概况和原理（一）体外循环概况体外循环临床实践从开始至今近50年历史，当回顾Lillehei首次描述人体交叉循环（图77-1）和Gibbon首次将体外循环成功应用于患者的经历时，我们很难想象老一代学者面临的困难。

再看看当今体外循环的发展，我想老一代学者亦同样难以估计当今体外循环在理论、设备、实践所发生的巨大变化和进步。

目前全世界每天开展2000例体外循环手术。

体外循环已广泛地用于心脏外科、胸部肿瘤手术、肾脏肿瘤的切除、复苏术、创伤、介入治疗支持、肝移植、中毒抢救等方面。

体外循环是指将血液从左心房或右心房引出，经泵氧合注入动脉，从而为外科或其他的治疗方法提供有利条件。

另外体外循环中还可进行有效的温度调控，心肌保护液的灌注，手术野的血液回收、超滤等。

由于篇幅有限，本章体外循环主要介绍三大部分：第一，机械性装置，如泵、氧合器、滤器、超滤器等；第二，体外循环的管理，如血液抗凝和拮抗、流量和压力调节等（作为体外循环医务工作者应在这二方面均有良好知识和技能）；第三，体外循环在非心脏手术中的应用。

体外循环工作的开展尚需和外科医生及麻醉医生的充分配合，并需要良好的监测手段。

虽然体外循环有很大的发展，但很多问题尚需不断地完善和探索。

（二）体外循环基本原理我们用一张示意图（图77-2）简述体外循环的基本原理。

未氧合的血液通过静脉管（O）从右心房（或上下腔静脉）以重力引流的方式至氧合器（H）的静脉回流室。

在静脉引流管和动脉输入管道上有血气监测装置（J），可连续监测和判断机体的氧供和氧耗的平衡情况。

在静脉引流管有一流量调控装置（K），可控制静脉回流量或心脏充盈情况。

静脉回流室同时接受心外吸引（B）和心内吸引（C）的血液（或液体）。

心外吸引或俗称右心吸引，一般通过吸引头（L）和滚压泵（B）将心腔外或可见视野的血液（或液体）吸至回流室。

心内吸引（俗称左心吸引）一般以一特制导管（M）置于心腔内，通过滚压泵（C）将心内非可见血液吸至回流室，它可防止左心膨胀。

变温器（F），可根据患者不同情况调节体外循环管道内的温度。

气体混合器（Q）可根据患者血气情况调节不同的气流量和氧浓度。

体外循环中还可通过超滤器（G）排除一定的水分，使血红蛋白浓度达到合适的水平。

回流室的血液通过滚压泵或离心泵（A）注入变温器和氧合器。

气体混合器将一定浓度的氧送至氧合器使血液在其内发生氧合，氧合器的血流经动脉滤器（I）去除栓子，通过动脉插管（N）至患者体内，在动脉管道还有氧饱和度监测装置和气泡监测装置。

动脉滤器连有压力监测装置和循环排气管道，为了心肌保护专有一滚压泵（D）和管道负责晶体和血流混合停跳液的灌注，在其管道亦有压力监测装置和变温装置（E），图示（P）为心肌灌注针头。

二、体外循环用品（一）氧合器心脏直视手术中体外循环任务之一就是将静脉血氧合成动脉血。

这一过程靠人工肺（氧合器）来完成。

目前主要应用鼓泡式（简称：鼓泡肺）和膜式（简称：膜肺）两种氧合器。

1. 鼓泡式氧合器鼓泡式氧合器由氧合室、变温装置、祛泡装置、储血室所组成。

氧气经发散装置后，在氧合室内与血液混合形成无数个微血泡，同时进行血液变温，再经祛泡处理成为含氧丰富的动脉血。

氧合室是鼓泡式氧合器的关键部分。

发泡板由一金属碳化合物烧结而成，可透气，一侧的气体通过发泡板进入另一侧血液中即形成微泡。

工艺上要求发泡板气体微泡分布均匀，通气阻力小，不透水。

血气泡对血液的气体交换起有重要作用。

将纯氧通过发泡板吹入血中，由于血液有一定的粘滞性，形成无数微血泡。

微血泡为血液的气体交换提供了丰富的面积（图77-3）。

根据气体交换的原理，因静脉血的PO2低，PCO2高，即在血泡形成过程中向气泡内摄取氧，排出二氧化碳。

血气泡的大小决定着气体交换面积。

随着气泡直径减小，二氧化碳的排除逐渐困难，什么是血气泡的最佳直径，目前尚无最后定论，一般是根据氧合器，呼吸商来判断，即氧的摄取和二氧化碳的排除比为0.8可视为较好的氧合器。

微气泡的大小虽由发泡板的孔隙决定，但气流量对微气泡有一定影响。

当气流量过大，气流阻力增加，气体冲出发泡板，不利于血气泡的形成，并可加重血液的机械性损伤。

体外循环中因很多因素需要将温度降低，如停循环，低流量等。

在体外循环结束时，又需将体温恢复到正常水平。

这要求氧合器有很强的变温能力。

一般情况下变温装置和氧合器合为一体。

影响变温能力因素有：①原材料的导热性：这是热交换率的重要因素，金属和塑料为常用材料，其中金属导热性最为优良；②有效热交换面积：此面积越大越好，为了增加交换面积可采用多根细直径的塑料中空管道，也可在金属表面压上波纹；③血和水的温差：温差越大，热交换越好；④血和水流方向及流速：血流方向和水流方向应相反；血流越慢，变温能力越高，水流越快，变温性能越低。

水流量大要求管道有较强的压力承受能力，不能有水的渗漏。

为了增加热交换效能可在金属表面进行阳离子化学处理，亦可在变温器表面涂上黑色。

硅油可使微气泡的表面张力降低，使其消除。

但硅油本身可形成油栓阻塞微循环，为了克服这一难题，人们将硅油附着于海棉滤网上，当血气泡流过含硅油的滤网时，血气泡消失，成为动脉血。

这要求硅油在发挥祛泡作用时，不从海棉滤网上脱落，设计时塑料网的面积应适中，面积小，血气泡不能有效的消除，面积大，增加氧合器的动态预充量。

经过发泡、氧合、变温、消泡的过程，血液通过滤网进入储血室，最终通过动脉泵注入体内。

储血室根据氧合器适用范围，有一定的容量。

一般储血室底部为漏斗状，为精确估计容量，在储血室表面应有容量刻度。

2. 膜肺膜肺设计是参照肺部的呼吸方式，其方式有三个步骤：（1）气体在膜一侧被吸收溶解；（2）气体在膜内扩散；（3）气体从人工膜另一侧释放出来。

这一弥散过程完全是按照Fick's法则进行。

大部分高分子薄膜（气体通过率D）DCO2/DO2大于12:1。

硅胶膜的这一参数最接近人体肺泡膜，所以它是无孔膜肺的首选材料，其二氧化碳排除问题有待进一步完善。

以后人们发现有微孔的薄膜具有很强的气体通透能力，DCO2/DO2近似于人体。

血液与这些微孔膜接触时，立即产生血浆的轻微变化和血小板粘着，使微孔膜涂上一层极薄的蛋白膜，这层膜使血液自由流动，气体易于扩散，但不直接接触微孔膜，减轻了血浆蛋白的变性和血小板的粘着。

应该指出薄膜上的微孔不是圆形，而是如同带状。

当筛孔越小，孔面积越大时，气体交换能力越大，同时附在筛孔上的蛋白膜可承受很大的压力，不易发生血浆渗漏。

中空纤维管外走血管内走气，是解决层流的最好方法，血液在流动中不是直线运动，而是不断地改变方向，使血球血浆充分混合以达到单位面积的最佳氧合，正因为这种方式的血流，大大减少了中空纤维的用量，进而减少氧合器的预充量，另外这种方式氧合可靠性高，因为管内走血一旦某一中空纤维有微栓，将使整根纤维失去氧合作用，而管外走血可将血液分流它处，纤维内走的气体由于密度低，很难产生栓塞（图77-4）。

膜肺具有强大的气体交换能力，提高二氧化碳的交换只需增加气体的吹入量，而血流无需变化。

由于气血各走一边，在气流量增加时不会增加血球的破坏和降低氧合能力，也不会增加气栓的危险。

由于膜肺对氧具有很高的通透性，在氧吹入量很小的情况下就可达到最佳氧合，这些氧的吹入可通过气体氧浓度来调节，因此，膜肺在使用过程中容易调节氧分压、二氧化碳分压和pH。

膜肺的氧合原理类似人肺，气血不直接接触，没有使用鼓泡肺时的气泡产生和消除过程，对红细胞的损伤较轻。

膜肺可减轻血小板的消耗。

体外循环中补体大量激活，激活的补体作用于白细胞膜上特异性受体使白细胞聚集，在肺毛细血管内大量沉积。

白细胞趋化作用加强，释放溶酶体酶和组织胺等炎性介质使血管通透性增加，这与术后急性呼吸窘迫综合症有密切关系。

膜肺可减轻体外循环中补体的激活，从而减少白细胞在肺毛细血管中的沉淀。

这对减少体外循环肺部并发症具有积极意义。

在短时间的体外循环，膜肺和鼓泡式氧合器无明显差异，但在长时间的灌注中，膜肺的优势可得以充分的体现。

（表77-1）表77-1 膜肺和鼓泡肺的性能比较膜肺鼓泡肺氧合方式气体通过膜进行交换气血直接接触交换气体交换可控性好可控性差气栓产生极少较多血液损伤较轻较重使用时间7～8小时2～3小时预充量小大费用贵便宜并发症少较多人们在体外循环中发现，即使全身肝素化使血液不凝，但血液一接触异物可发生一系列的变化。

它主要表现在血小板、白细胞和血浆炎性介质等方面。

肝素抗凝作用主要是抑制凝血酶，而对血小板无作用。

血液和异物接触，血小板发生聚集、粘连、脱颗粒。

有实验发现，在CPB中血栓素（TXA2）、血小板、血栓蛋白（B-TG）、血小板第四因子（PF4）明显增加，这都是血小板活化的结果，严重时可使微循环栓塞。

CPB中ACT虽是正常值4一6倍，眼底血管仍有栓塞现象。

血液和异物接触激活补体，补体可增加血管通透性，激活肥大细胞释放组织胺，促进激肽的生成。

同时激活白细胞使其释放大量的酶类和异性蛋白，如弹性蛋白、肿瘤坏死因子等。

激活的白细胞还产生大量氧自由基。

所有这些均导致心肺肾功能障碍，影响手术后恢复。

为了改善人造膜表面生物相容性，减轻炎性反应，人们进行异物表面处理尝试。

早期的表面处理是利用氯化三（十二烷基）甲铵和肝素固定于高分子化合物表面。

由于这种离子化合物不稳定，和血液接触就被冲走，特别和白蛋白这种离子亲和力强的物质接触涂抹的肝素易于脱落。

为了增加涂抹肝素的稳定性，人们试图通过共价键和肝素的氨基、羧基或羟基结合，但由于这种结合破坏了肝素的功能基团而难以发挥作用。

Baxter实验室成功地用氯化烷苯二甲胺和肝素以离子键结合成非水溶性化合物。

这种表面处理和血液接触后仅有5%肝素脱落，其余牢固和人工物质结合而具有抗凝作用。

Carmeda公司的技术人员发现，在肝素一端的粘多糖进行共价键结合,可将肝素牢固植入膜内，而另一端的功能基团具有抗凝活性，这类似于内皮细胞表面抗凝功能结构。

表面处理膜上的肝素和血液接触时，一端的功能基团立即和血液的AT-III结合，后者催化AT-III和凝血酶形成无活性的复合体。

由于肝素另一端牢固地植入在膜内，AT-III和凝血酶复合体随血流而去，进入体内可逆分解，而表面处理膜上肝素继续和新接触血液产生作用。

这样在没有全身肝素化时避免了血液凝集，同时防止了血液和高分子化合物接触。

表面处理膜上植入的肝素要大于 1.0μg/cm2才具有很好的抗凝效果。

表面处理不会改变原有物质的特性，如氧合器膜气体交换功能、动脉滤器除栓子功能等，在120小时非肝素化转流中未见血栓。

有资料表明表面处理可明显减轻体外循环中血小板聚集，可减少白细胞的炎性介质释放，毛细血管通透性降低，液体渗出明显减少，提高了膜肺的安全性和气体交换稳定性。