脓胸的胸腔积液特点
胸腔积液
胸膜腔解剖学
• 覆盖在肺表面的浆膜称
脏层胸膜（visceral pleura） 覆盖于胸腔其余部分的 浆膜称壁层胸膜 （parietal pleura）
• 壁层胸膜接受体循环血
流供应，脏层胸膜主要 接受支气管动脉血供
胸膜腔解剖学
• 壁层胸膜淋巴管直接与
淋巴管微孔相通 胸腔中细胞和大的颗粒 物质只能通过淋巴管微 孔离开胸腔。
（三）寻找胸腔积液的病因
• 类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions） 系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液， 如积液呈脓性则称脓胸。 • 多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状 • 血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移 • X线先有肺实质的浸润影，或肺脓肿和支气管扩张的表 现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多 • 胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细 胞为主，葡萄糖和pH降低 • 脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制 肺部感染，致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关
– 多伴有全身水肿。
• 腹膜透析胸腔积液
– 类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质<1.0g/L。
• 心包疾病引起的胸积液
– 多为双侧，且左侧多于右侧。
※如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等 症状应行诊断性胸腔穿刺。
（三）寻找胸腔积液的病因
渗出液常见病因：
• 结核性胸膜炎
– 多见于青壮年 – 胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急）， 并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状 – 胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%，蛋白质 多大于40g/L，ADA及干扰素增高，沉渣找结核杆 菌或培养阳性率仅约20% – 胸膜活检阳性率达60%~80%，PPD皮试强阳性
脓胸的胸腔积液特点及生化
1.一般性状：
①一般漏出液和多数渗出液呈清澈或草绿色、流动、无臭。
漏出液比重大多小于1.015，大于1.018则为渗出液。
②混浊、粘稠、有色脓性液为化脓性胸腔液。
③臭味常由于大肠杆菌或厌氧菌感染所致。
④黄色且透明胸腔积液常见于结核、风湿性或结缔组织疾病等。
⑤血性液体常见于穿刺损伤，均匀不凝的血性胸液常见于恶性肿瘤、结核病急性期和外伤。
⑥乳糜胸液体呈白色乳状，且离心不能使之沉淀，此可以与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液相区别。
⑦无色透明一般为漏出液，常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症等。
2.细胞计数和分类：
(1)细胞计数：漏出液中有核细胞数量常低于
100×106/L;渗出液呈浆液时，有核细胞数在(200～500)×106/L，浆液脓性或脓性时可高达数千万至数万
×106/L。
(2)细胞分类：漏出液中细胞较少，主要为来自浆膜的间皮细胞、淋巴细胞。
渗出液中细胞较多：
①红细胞：红细胞数在0.005×1012/L(0.5万/mm3)以下时，无临床意义，0.01×1012/L(1万/mm3)以上有意。
胸腔积液知识
胸腔积液知识胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表现上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。
各种因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(pleural effusions，简称胸水)。
症状起因1、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加，上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2、胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核，肺炎)，结缔组织病(系统性红斑狼疮，类风湿关节炎)，胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移，间皮瘤)，肺梗死，膈下炎症，膈下脓肿，肝脓肿，急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎，黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞，发育性淋巴管引流异常等产生胸腔渗出液。
5、损伤主动脉瘤破裂，胸导管破裂等产生血胸，脓胸和乳糜胸。
6、医源性药物(如甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、α-受体拮抗剂)、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术或冠脉内支架置入、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性积液。
常见疾病充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肺结核、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、恶性肿瘤胸膜转移、间皮瘤、肺梗死、隔下炎症、膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿、主动脉瘤破裂、胸导管破裂诊断（一）明确有无胸腔积液根据症状，体征，结合X线检查和超声检查结果确定有无积液。
典型的胸腔积液的诊断并不困难，但是不典型的胸腔积液，如早期少量胸腔积液，或部位不典型的胸腔积液，如肺底积液、叶间胸膜积液、包裹性积液的诊断比较困难。
胸腔积液的护理评估
胸腔积液的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，正常情况下胸膜腔内仅有约13～15ml的微量液体，在呼吸运动时起润滑作用。
任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
胸腔积液可以根据其发生机制和化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液（称为血胸）、脓液（称为脓胸）和乳糜液。
（二）相关病理生理胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。
胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。
许多肺、胸膜和肺外疾病破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，从而导致液体不正常地积聚在胸膜腔内引起胸腔积液。
（三）病因与诱因1. 胸膜毛细血管内静水压增高体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等因素均可使胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜液体滤出增加，产生胸腔漏出液。
2. 胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤、肺梗死等，可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，产生胸腔渗出液。
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍如淋巴导管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。
5. 损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
（四）临床表现1. 症状胸腔积液局部症状的轻重取决于积液量，全身症状取决于原发疾病。
（1）呼吸困难：最常见，与胸腔积液的量有关。
少量胸腔积液常无症状或仅有咳嗽，常为干咳。
当胸腔积液量超过500ml时，大量积液可使胸廓顺应性下降、膈肌受压、纵隔移位和肺容量下降，病人出现胸闷和呼吸困难，并随积液量的增多而加重。
脓胸
Thoracic trauma
9/12
急性脓胸
治疗原则 根据药敏选用有效抗生素抗感染。 彻底排净脓液，使肺早日复张。 控制原发感染。 全身支持治疗：补充营养，纠正水、电解质 失衡，必要时输血。
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
10/12
急性脓胸
治疗方法 抗 生 素：联合大剂量应用敏感抗生素。 支持疗法：补充营养和维生素，纠正贫血。 胸 穿：每日或间日一次，抽脓后可注入青 霉素80万u，链霉素1g。 闭式引流：低位引流，管径粗大。 手 术：2周以上引流不畅应早期手术清除脓 苔，分离粘连。
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
18/12
脓 胸 闭 式 引 流
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
19/12
胸膜纤维板剥除术
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
20/12
护理评估
护理评估 健康史：一般情况，发病及治疗经过，既 往病史。 身体状况：
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
6/12
脓胸(empyema)
病理生理 渗出期(急性期)：细菌侵入后，胸膜充血，水肿、 渗出大量稀薄浆液，此后白细胞及纤维素增多， 成为脓液。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向 健侧，引起呼吸、循环紊乱。 纤维素期(过渡期)：脓液含有大量纤维蛋白，沉 积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动 受到限制。 机化期(慢性期)：纤维素机化形成纤维板，甚至 钙化，胸廓受牵拉而内陷，纵隔向患侧移位，成 为慢性脓胸，使呼吸功能障碍更加严重。
胸腔积液-气胸-脓肿-
10d内可吸收。气
气量>20%，可每日或隔日抽 气一次，<1000ml/次。
产生无菌性炎症，使 脏层和壁层胸膜粘连，
治疗无效的气
胸发生后24--48h 内有可能症状加
高压性气胸：紧急抢救时： 消毒针/大注射器插入胸腔排
从而消灭胸膜腔隙。 预防复发，
胸—长期气胸， 血气胸，双侧
重。
气；
适应症：持续性或复 气胸，复发性
一、气胸 二、胸腔积液 三、肺脓肿 四、脓胸 五、血胸
胸膜腔负压：【静水压—胶体渗透压】。正常的压力范围为： 吸气末：-10cm~-5cm 呼气末：-5cm~-3cm
1. 产生：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管。
2. 吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位： 横隔和腔下部纵膈胸膜（水往低处流）。
无
4.肺囊肿继发感染
肺脓肿
全身中毒
轻
重
症状
感染控制 边光滑，壁薄（1mm）， 壁厚（4—5mm）
后x线影 多呈圆形影，周围肺野 片状阴影中有空
像
清晰
洞和液平
既往史 有x线参考或肺囊肿病史 无（正常胸片）
治疗原则：支持疗法、抗感染、引流。早期和充分治疗是根治的关键。
1、一般治疗：祛痰药+雾化。
2、抗菌药物治疗： （1）原发性肺脓肿：首选青霉素。 （2）血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青II号6--
2. 纤维素期（过度期）：脓液含有大量纤
维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横 膈、胸廓呼吸活动受到限制。
3. 机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤
维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严 重。
1、致病菌：小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见； 2、临床表现：高热（40oC）、寒战、胸痛、心悸、全身乏力；语颤减
[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师2020年真题2-(1)
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[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师 2020 年真题 2-(1)
C.良性胸腔积液 D.渗出性胸腔积液 E.漏出性胸腔积液 答案:D[解析] 胸腔积液 LDH/血清 LDH＞0.6，胸腔积液蛋白/血清蛋白＞0.5，都是渗出性 胸腔积液的诊断标准。 问题:3. 胸部叩诊音呈浊鼓音可见于 A.空洞型肺结核 B.肺炎充血期 C.胸膜肥厚 D.肺气肿 E.气胸 答案:B[解析] 在肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺炎充血期或消散期，局部叩诊 呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，称为浊鼓音。 问题:4. 与急性梗阻性化脓性胆管炎实验室检查结果不符合的是 A.碱性磷酸酶升高 B.尿胆红素阳性 C.尿胆原升高 D.血清结合胆红素升高 E.白细胞计数升高 答案:C[解析] 血清碱性磷酸酶(ALP)主要来源于肝脏和骨骼，急性梗阻性化脓性胆管炎 (AOSC)时由于 ALP 产生过多而排泄减少，引起血清 ALP 升高。AOSC 时由于胆汁排泄受 阻，血胆红素升高，尿胆红素阳性，尤其结合胆红素升高。AOSC 时，由于胆道完全梗阻，
A2
每一道考题下面是以一个小案例出现的，其下面都有 A、B、C、D、E 五个备选答案，请从 中选择一个最佳答案。 问题:1. 男，30 岁。突发寒战高热，咳嗽，咳铁锈色痰 3 天。胸部 X 射线片示肺内炎性浸 润。胸部听诊检查可闻及的典型体征是 A.支气管呼吸音 B.支气管肺泡呼吸音
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[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师 2020 年真题 2-(1)
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[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师 2020 年真题 2-(1)
问题:10. 出现转移性腹痛最常见的疾病是 A.急性肠穿孔 B.急性阑尾炎 C.急性胃炎 D.急性胰腺炎 E.急性胆囊炎 答案:B[解析] 转移性右下腹痛是急性阑尾炎的典型表现。腹痛始于脐周或上腹部，待炎症波 及阑尾浆膜(脏腹膜)后，腹痛转移并固定于右下腹。A、C、D、E 项均不会出现转移性腹痛。 问题:11. 手外伤创面的现场急救处理。最简单有效的止血方法是 A.外用止血粉 B.局部加压包扎 C.腕部扎止血带 D.前臂扎止血带 E.上臂上段扎止血带 答案:B[解析] 手外伤现场急救处理原则包括止血、创口包扎、局部固定和迅速转运。手外伤 创面出血，均可通过局部压迫达到减少出血的目的，因此局部加压包扎是最简单而行之有效 的止血方法。 问题:12. 缺血性肌挛缩常继发于 A.肱骨干骨折 B.肩关节脱位 C.肱骨髁上骨折 D.肘关节脱位
胸腔积液
治疗
原发病: • 肺炎旁性胸腔积液：抗炎治疗； • 结核性胸腔积液：抗结核治疗； • 恶性胸腔积液：抗肿瘤放化疗、胸腔注药； • 化脓性胸腔积液：加强抗感染，胸腔闭式引流; • 风湿免疫相关疾病的治疗，如SLE。
谢谢
胸水生化-pH、白蛋白
pH＜7.0
脓性胸腔积液 食管破裂所致的胸腔积
液
pH＜7.30
结核性胸腔积液 肺炎并发胸腔积液 类风湿性胸腔积液
血胸、脓胸
pH＞7.35 SLE及恶性胸腔积液
渗出液
白蛋白＜30g/L 胸水/血白蛋白＜0.5 李凡它试验 阴性
漏出液
白蛋白＞30g/L 胸水/血白蛋白＞0.5 李凡它试验 阳性
• 穿刺部位：叩诊实音最明显处，一般可取肩胛线7-9肋间，腋后线7-8肋间、 腋中线6-7肋间或腋前线5-6肋间。现基本采取彩超定位。避免在第9肋间 以下穿刺，以免损伤腹腔脏器。
• 麻醉部位：下一肋骨上缘；边回抽边注射液体；至胸膜壁层。 • 一次抽液不应过快过多，避免胸腔内压突然下降，肺血管扩张，液体渗出
近零，故胸水主要由壁层淋巴微孔重吸收。
病因病机
1
2
3
4
5
6
胸膜毛细血管 内静水压增高： 漏出液。 如充血性心力 衰竭、缩窄性 心包炎。
胸膜通透性增 加：渗出液。 如胸膜炎症、 结缔组织病、 胸膜肿瘤。
胸膜毛细血管 内胶体渗透压 降低。 如低蛋白血症、 肝硬化、肾病 综合症。
壁层胸膜淋巴 引流障碍。
酶学-ADA
酶学-LDH
• 乳酸脱氢酶（LDH）：胸液中LDH含量、胸液LDH/血清LDH的比值有助于 判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比 值＞0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑漏出液。
呼吸内科胸腔积液诊疗规范
呼吸内科胸腔积液诊疗规范【诊断】一、症状呼吸困难是最常见症状，多伴有胸痛和咳嗽。
结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随胸水量增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。
恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。
炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。
心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。
肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。
积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。
二、体征与积液量有关。
少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。
中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。
可伴有气管、纵隔向健侧移位。
肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。
【实验室和特殊检查】一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查1.外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016-1.018。
渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重>1.018。
血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。
乳状胸水多为乳糜胸。
巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。
黑色胸水可能为曲霉菌感染。
黄绿色胸水见于类风湿关节炎。
厌氧菌感染胸水常有臭味。
2.细胞漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。
渗出液的白细胞常超过500×106/L。
脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。
中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
胸水中红细胞超过5×106/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。
胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。
红细胞超过100×106/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。
脓胸诊断标准
脓胸诊断标准脓胸是一种严重的胸部疾病，通常是由于肺部感染引起的。
脓胸的诊断对于及时治疗和预防并发症至关重要。
下面将介绍脓胸的诊断标准，希望能对临床工作者有所帮助。
一、临床表现。
1. 发热，脓胸患者常伴有高热，体温可达39-40摄氏度。
2. 咳嗽，持续性咳嗽是脓胸的常见症状，咳出的痰呈脓性或脓血性。
3. 胸痛，胸部剧烈疼痛是脓胸患者常见的症状，疼痛部位通常与病变部位相对应。
4. 呼吸困难，脓胸患者可能出现呼吸急促、气促等症状，甚至出现发绀。
二、影像学检查。
1. X线检查，胸部X线片显示肺实变、脓肿或积液，有助于脓胸的诊断。
2. CT检查，CT能够更清晰地显示肺部病变，对于脓胸的诊断有更高的准确性。
三、实验室检查。
1. 血常规，白细胞计数增高，中性粒细胞增多，核左移。
2. 痰培养，痰液培养可明确病原菌，有助于确定感染性疾病的诊断。
四、胸腔积液检查。
1. 胸腔积液检查，对于脓胸患者，胸腔积液检查可发现脓性渗出液，有助于明确诊断。
五、其他辅助检查。
1. 胸腔穿刺，对于有胸腔积液的患者，可进行胸腔穿刺并送检液体，有助于明确诊断。
2. 放射性核素扫描，可用于评估脓胸的病变范围和程度。
六、诊断标准。
根据患者的临床表现、影像学检查、实验室检查以及胸腔积液检查等综合结果，结合患者的病史和体格检查，可以进行脓胸的诊断。
一般来说，具备以下几个条件可以诊断为脓胸：1. 有明显的发热、咳嗽、胸痛等症状；2. 影像学检查显示肺部实变、脓肿或积液；3. 实验室检查白细胞计数增高，中性粒细胞增多；4. 胸腔积液检查发现脓性渗出液。
综上所述，脓胸的诊断需要综合运用临床表现、影像学检查、实验室检查、胸腔积液检查以及其他辅助检查，结合患者的病史和体格检查，进行综合分析，最终明确诊断。
希望本文对于脓胸的诊断有所帮助。
胸腔积液诊断与鉴别诊断
<0.5 >12g/L
白细胞计数 >0.5 ×109/L
<0.1 ×109/L
细胞分类 以淋巴细胞为主，
以淋巴细胞、间皮细胞为主，
亦可以中性粒细胞为主
后者不超过15~20%
LDH
>200U/L
<200U/L
胸腔积液(LDH) >0.6 /血清(LDH)
<0.6
葡萄糖
明显低于血糖
>3.34mmol/L
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结核性胸膜炎诊断 根据症状、体症、辅助检查综合判断 抗结核化疗有效，支持诊断
18
结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别(1)
结核性胸膜炎
恶性胸腔积液
年龄 病例
青、少年多见 多为一侧
中、老年多见 多为一侧
PPD试验
阳性
阴性
胸腔积液量
多为中、少量
多为大量，抽吸后生
长快
胸腔积液颜色
草黄色
多为血性（90%）
应有助于诊断。 恙虫病肺部常受累，表现为肺充血，伴有支气管肺炎和胸腔积液。
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恶性胸腔积液 肺癌合并胸膜转移 乳腺癌合并胸膜转移 恶性淋巴瘤：霍奇金病HD、非霍奇金淋巴瘤NHL、淋巴肉瘤等 梅格斯（meigs）综合征：盆腔肿瘤（绝大多数为卵巢纤维瘤）合并腹水与胸水，
32
恶性胸腔积液 恶性胸膜间皮瘤，目前认为与石棉接触有关。临床分为局限型和弥漫型。 弥漫型胸膜间皮瘤多有胸腔积液，其临床特点是进行性胸痛、呼吸困难、血性胸水及胸
病例 外观
多为一侧
多为双侧
颜色深，多混浊，浆液纤维素色，脓 性，血性，乳糜性、草绿色或绿色
透明或微混，浆液状，无色或淡黄色
凝固性
一例脓胸患者的病例分析
诊疗过程 D15-D17
患者情况
辅检
治疗
同前
2019/05/12 血培养及鉴定(瓶1）培养五天，无 加用阿卡波糖 1片 bid po 菌生长
2019/05/12 血培养及鉴定(瓶2)培养五天，无厌 氧菌生长
主要治疗药物
药品名称
莫西沙星氯化钠 头孢唑肟钠 托拉塞米
停用： 吸入用乙酰半胱氨酸 (20190508)：李凡他粘蛋白试验 阳性(++) ↑
消化科会诊：HBV大于正常，肝硬化 (20190507)：CRP 73 ↑ mg/L、白细胞计数 5.60
病史，故予以抗病毒治疗：恩替卡 10^9/L、中性粒细胞% 78.5 ↑ %、血红蛋白
韦 0.5g qd po，定期复查肝功能、 110 ↓ g/L
• 既往用药史：诺和灵30R或优泌林降糖，早30U，晚30U。 • 过敏史：无
• 门诊用药史：头孢唑肟钠（2.0Bid.），莫西沙星氯化钠针（0.4 Qd.） 静脉滴注治疗6天。经治疗后患者胸闷胸痛症状有所缓解，为进一步诊治， 拟诊“肺部感染”收治入院。
入院诊断
• 肺部感染（PSI评分156分，CURB65评分2分） • 左侧胸腔积液伴左下肺不张 • 肝硬化 • 胃底静脉曲张 • 2型糖尿病
20190421CRP88↑mg/L ， WBC17.14↑10^9/L ，
N%90.9↑%，淋巴细胞%2.60↓% ， 嗜酸粒细胞
%0.40↓%，中性粒细胞绝对值15.60↑
20190422 PCT8.25↑ng/ml，NT-proBNP334.50↑pg/ml
20190424
CRP143↑mg/L，WBC14.3↑10^9/L
脓胸
脓胸临床路径（2017年版）一、脓胸临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为脓胸（ICD-10：J86.903）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-胸外科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)1．患者常有高热、胸痛、咳嗽、咳痰、气短、食欲不振和全身不适等；2．合并有支气管胸膜瘘者，可因改变体位而咳嗽，咳出大量脓痰。
患者多呈急性病容，可因呼吸困难而不能平卧，甚至发绀；3．脓胸慢性化以后，由于长期感染和消耗，患者有低热、食欲缺乏、消瘦、营养不良、乏力、贫血、低蛋白血症等。
4.体征：患侧肋间饱满，呼吸动度减小，纵隔向健侧移位，语颤减弱，叩诊呈浊音。
听诊呼吸音减弱或消失。
脓气胸并存，胸廓上部叩诊呈鼓音，下部叩诊呈实音；慢性脓胸患者可见胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸动度降低或消失，纵隔向患侧移位，脊柱侧弯，杵状指(趾)。
5．影像学检查：X线检查可见胸腔积液引起的致密影。
少量积液时(1OO～300ml)肋膈角模糊、变钝；中等量以上积液(400～1000ml)时，显示弧形阴影。
脓气胸并存时，可见气液平面。
全脓胸可见到肺萎陷及纵隔移向健侧；局限性脓胸常表现为包裹性阴影；慢性脓胸患者胸部X线检查可见胸膜增厚，肋间隙变窄。
多呈密度增强的毛玻璃状模糊阴影，纵隔向患侧移位，膈肌升高。
CT扫描对多房性局限性脓胸的诊断和定位有特殊重要意义，可进一步确定脓腔的位置、大小及患侧肺内有无病变。
在X线定位和B超指引下做胸腔穿刺，抽取脓汁做涂片和细菌培养及药敏试验，可确定诊断并指导选用敏感抗生素治疗。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断符合为脓胸（ICD-10：J86.903）疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入此路径。
（四）标准住院日。
标准住院日为10–14天。
（五）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血沉、血糖、C反应蛋白（CRP）、凝血功能、D–二聚体、结核抗体（ATA）、腺苷脱氨酶（ADA）、血气分析、血肿瘤标志物、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）痰病原学检查：痰涂片查细菌×3、痰培养菌；（4）PPD皮试；（5）胸部正侧位片、心电图、胸部B超；（6）胸液检查：必做（常规、生化、腺苷脱氨酶（ADA）、肿瘤标志物、涂片找细菌、细菌培养+药敏、结核抗体（ATA），选作（乳糜试验、细胞学检查）。
脓胸的临床表现及诊断
慢性脓胸 chronic empyema
形成慢性脓胸的主要原因
急性脓胸就诊过迟，未及时治疗，逐渐进入慢 性期 急性脓胸引流不及时，引流部位不当，引流管 过细，插入深度不恰当，或过早拔除引流管 异物存留于胸膜腔内，如弹片，棉球，引流管 残端 伴有支气管胸膜瘘或食管瘘 邻近组织有慢性感染，如肋骨骨髓炎、膈下脓 肿、肝脓肿 特发性感染，如结核、真菌及寄生虫
脓胸 （Empyema）
定义
脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染 脓胸可发生于任何年龄 但以幼儿及年老体弱及农村患者者多见
分类
根据致病菌不同 化脓性脓胸 结核性脓胸 特异病原性脓胸
根据病变范围 全脓胸 局限性脓胸（包裹性脓胸）
全脓胸
右侧胸腔 大量积脓
少量脓胸
中量脓胸
根据病理发展过程 急性脓胸 慢性脓胸
术前 术后
胸廓成形术
手术切除与脓腔相应的肋骨， 切除壁层纤维板进入脓腔， 清除脏层胸膜上的肉芽组织和脓苔， 如有支气管胸膜瘘，游离瘘口，切除不健康 的残端，丝线缝合，并使胸壁塌陷； 如脓腔较大，应游离胸壁带蒂肌瓣或／和带 蒂大网膜填塞，消灭脓腔。
“In the last analysis, a thoracoplasty is used to close a pulmonary cavity that no other operation can close.”
急性脓胸 acute empyema
临床表现及诊断
临床表现 高热、脉速、食欲不振、全身不适、胸痛、 咳嗽、咳痰及白细胞增多 胸腔积脓较多时，并胸闷、呼吸急促等 严重者伴有紫绀和休克
全脓胸名词解释
全脓胸名词解释全脓胸指的是胸腔内积聚有大量脓液的一种疾病，是一种严重的胸腔感染并发症。
全脓胸常见于肺下叶感染的广泛扩散，其主要病原体是细菌，如肺炎球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。
全脓胸的形成是由于胸腔内感染引起的炎症反应，导致胸腔内多量炎性渗出物积聚形成。
脓液的积聚会导致胸腔内压力增加，压迫肺组织，造成肺受压，肺功能下降。
严重的全脓胸还可能引起胸腔纤维化、脓毒症等并发症。
全脓胸的临床表现多种多样，常见症状有胸痛、咳嗽、咳痰、发热等。
胸痛常呈锐利的刀割样或刺痛的持续性疼痛，咳嗽常伴有咳痰，咳出量多且黏稠。
发热一般较高，可伴有寒战、盗汗等。
全脓胸的诊断主要包括临床症状和体征、影像学检查和实验室检查。
胸部X线、CT等影像学检查可以显示胸腔内积聚物的情况，同时还可以评估胸腔内病变的范围和程度。
实验室检查主要包括脓液培养、血常规等，可以明确病原体种类和数量。
全脓胸的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗常包括广谱抗生素的使用，根据脓液培养结果选择敏感的抗生素进行治疗。
手术治疗主要是通过胸腔闭式引流术或开胸手术来清除胸腔内的积聚物和病变组织，以减轻胸腔内压力，恢复肺功能。
在一些严重的病例中，可能还需要进行胸膜剥脱术或肺切除术等手术措施。
全脓胸的预后取决于病情严重程度、诊断和治疗的及时性以及患者的整体健康状况等因素。
对于早期诊断、积极治疗，并且没有严重并发症的患者，预后通常较好。
然而，对于病情较重、感染扩散范围广、并发症严重的患者，预后可能较差，甚至可导致死亡。
因此，对于疑似或确诊的全脓胸患者，应尽早进行综合治疗，以减轻症状、清除病因、恢复肺功能，提高患者的生存率和生活质量。
此外，预防措施也非常重要，包括加强个人卫生、避免吸烟和酗酒等不良习惯、及时治疗呼吸道感染等，可减少全脓胸的发生风险。
胸腔积液诊断及鉴别诊断
胸腔积液诊断与鉴别诊断一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，连续发热1个月〞收入院。
患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。
入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。
在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。
入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。
这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。
大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。
诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。
这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。
大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。
RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。
白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。
这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差异非常大。
另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。
那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。
LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。
找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。
大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。
胸腔积液的原因
胸腔积液的原因胸腔积液是比较常见的一种疾病，又被称之为胸水，主要是因为胸膜内腔出现过多液体所导致的。
那胸腔积液的具体原因是什么呢?那么，下面就让店铺为大家介绍胸腔积液的原因，希望对大家有帮助。
胸腔积液的原因1、胸膜毛细血管内静水压增加体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和或肺循环的静水压增加，胸膜液体滤出增加，形成胸腔积液，单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。
2、胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染，肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞，蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。
3、血浆胶体渗透压降低肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化，慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。
4、壁层胸膜淋巴回流受阻壁层胸膜淋巴回流系统主要为淋巴管在胸腔液体回吸收中起着一定作用，当先天性发生异常或癌栓，寄生虫阻塞，或外伤造成淋巴回流受阻，则易产生高蛋白的胸腔渗出液。
5、损伤性胸腔积液外伤如食管破裂，胸导管破裂或疾病如胸主动脉瘤破裂等原因，胸腔内出现血性，脓性继发感染，乳糜性胸腔积液，属渗出液。
胸腔积液的症状一、临床表现1、咳嗽、胸痛常为干咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸时胸痛加剧。
2、呼吸困难少量积液时症状不明显，或略感胸闷;大量积液时有明显呼吸困难。
而此时胸痛可趋缓。
3、全身症状取决于胸腔积液的病因。
4、体征少量积液时可有胸膜摩擦音，典型的积液体征患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊浊音，语颤及呼吸音减弱或消失，中量积液在叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管呼吸音，大量积液气管向健侧移位。
脓胸的诊断
脓胸的诊断发表时间：2010-12-01T17:09:10.937Z 来源：《中外健康文摘》2010年第32期供稿作者：毕怡[导读] 肺癌、自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤、支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。
毕怡 (黑龙江省电力医院 150000) 【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0023-02 【摘要】脓胸是指胸膜腔受致病菌感染形成脓液的积聚。
依病程的长短，分为急性脓胸和慢性脓胸两大类，按病原菌的不同，分为化脓性、结核性及其他特异病原性脓胸；根据胸膜腔受累的范围可分为局限性(包囊性)脓胸和全脓胸。
若合并胸膜腔积气，则称为脓气胸。
【关键词】脓胸病因诊断一、临床资料选择88例内科住院患者，其中男44例，女44例，年龄15～76岁，平均35岁；病程47～70 d。
右侧脓胸46例，左侧脓胸42例，伴气胸者12例。
88例分为治疗组50例，男26例，女24例，年龄15～76岁，平均45岁，病程47～70 d；对照组38例，男18例，女20例，年龄17～70岁，平均45岁，病程47～68 d。
经统计学处理，两组在年龄、性别等方面均无显著性差异，具有可比性(P＞0.05)。
二、病因1.急性脓胸的病因急性脓胸由化脓性细菌引起。
胸膜腔感染的主要途径有以下几种。
(1)肺部感染：约50%的急性脓胸继发于肺部炎性病变之后，系肺表面的小脓肿破裂或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。
细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。
(2)邻近部位的化脓性感染：纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破或通过淋巴引流途径造成脓胸。
(3)医源性脓胸：开胸手术、肺切除术、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘和食管狭窄的扩张治疗以及纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等皆可造成胸膜腔感染，引起脓胸。
(4)创伤性脓胸：可由穿透性创伤后血肿感染所致，也可由胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。
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•脓胸的胸腔积液特点
胸腔积液分为漏出液和渗出液，而脓胸属于渗出液。
胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。
实验室检查：
1.常规检查
(1)外观：渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。
脓性积液则呈黄脓
性，厌氧菌感染有恶臭味。
阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。
曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。
乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
(2)细胞计数和分类：渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞
为主。
肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。
胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。
2.生化检查
(1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔
积液pH＜7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH＜7.0。
(2)蛋白质：渗出液中蛋白含量高，＞30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＞0.5，
Rivalta试验阳性。
(3)葡萄糖：葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、
化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。
3.酶学测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)：感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA
也可升高，＞45U/L。
(2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，
则可诊断为渗出液。
在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。
(3)其他：急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。
胰
腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。
其他辅助检查：
1.X线检查胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。
游离性积液分布
受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。
在X线胸片上胸腔积液量判断：积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液，第4与第2前肋间之间属于中等量积液，积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。
少量积液时，直立位尤其平卧位X线检查不易发现。
当积液量达0.3～0.5L时，仅示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。
随着积液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影。
当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。
局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。
它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。
叶间或纵隔旁积液普通X 线检查难以与其他疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。
2.CT和MRI CT用于胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①普通X线检查难以显示
的少量的胸腔积液；②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别；③显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。
卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。
MRI也具有较高分辨力，可检测少量胸腔积液。
非出血性或细胞和蛋白成分较低时，T1加权为低信号，反之则为中、高信号。
积液量与信号强度无关。
胸腔积液T2加权均为强信号。
3.超声检查胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断
仪。
积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，但在积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难，不及CT敏感。
B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。
4.组织学检查经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳
性率约30%～70%。
活检大多情况下采用盲检方法。
胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。
有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。
采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样，创伤性相对较小，操作较为简便，安全，患者易接受，诊断阳性率高，约75%～98%。
附告知：
胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。
正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。
任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。
病理病因
1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。
F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。
胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。
壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为
11cmH20。
体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。
胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。
观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。
一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。