生产性毒物与职业中毒刺激性窒息性气体
5 生产环境与健康(10)1
综合性的预防措施 （组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施 和卫生保健措施） 1、组织措施 （1）领导重视 （2）加强人员培训和健康教育 （3）建立健全合理的职业卫生制度 2、加强职业卫生监督管理 （1）预防性卫生监督 （2）经常性卫生监督
3、技术措施
（1）改革工艺过程，消除或减少职业性有害 因素的危害。
特点：
1、病因复杂，不象职业病那样明确；
2、职业因素影响了健康，从而促使潜在疾病暴露 或病情加重、加速或恶化； 3、通过控制或改善职业环境，除可减少相应的职
业病外，也可减少工作有关疾病或使原有疾病 缓解。
4、工作有关性疾病可在一般人群中出现，不属于我
国法定职业病。
按现有规定，工作有关疾病不能享受劳保待遇
职业环境与健康
第一节 职业有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素（occupБайду номын сангаасtional hazard):
在生产工艺过程、劳动过程及生产环境中
存在和产生的可能危害人体健康和劳动能力的
因素，称为职业性有害因素。
（一）生产工艺过程中的有害因素：
1、化学性因素： 生产性毒物（occupational toxicant)： 生产性粉尘（occupational dust)：
或称工伤
三、职业病
（一）定义：
当职业有害因素作用于人体的强度与 时间超过机体的代偿功能，造成机体功能 性或器质性改变，并出现相应的临床征象， 影响劳动能力者，称为职业病。
（二）职业病的范围和含义
广义的职业病泛指职业有害因素引起的特
定疾病。____泛指职业病 各国政府根据本国的经济和科技水平，用 法令的形式对职业病的范围作出明确的规定， 每个国家所规定的职业病的名单不尽相同，只
职业病危害性因素的分类清单
职业病危害性因素的分类清单为了更好地保护职工的健康与安全，我们需要对职业病危害性因素进行系统地识别和分类。
以下是根据我国相关法规和标准制定的职业病危害性因素分类清单。
一、化学因素1.1 生产性粉尘- 矿物性粉尘：例如煤尘、石英尘等- 金属性粉尘：例如铁尘、铝尘等- 人工合成材料粉尘：例如聚乙烯尘、聚丙烯尘等1.2 生产性毒物- 金属及化合物：例如铅、汞、砷等- 有机溶剂：例如苯、甲苯、二甲苯等- 刺激性气体：例如氯气、氨气等- 窒息性气体：例如一氧化碳、氮气等二、物理因素2.1 异常气压- 高气压：例如深海作业、压缩空气作业等- 低气压：例如高山作业、航空作业等2.2 异常温度- 高温作业：例如冶金、锻造等- 低温作业：例如冷冻、冷藏等2.3 噪声- 机械设备产生的噪声：例如锻造、空压机等- 流动噪声：例如交通、城市建设等2.4 振动- 机械振动：例如锻造、钻孔等- 交通振动：例如道路、铁路等2.5 辐射- 电离辐射：例如核能、医疗放射等- 非电离辐射：例如紫外线、激光等三、生物因素3.1 病原体- 细菌：例如炭疽杆菌、鼠疫杆菌等- 病毒：例如流感病毒、艾滋病病毒等- 寄生虫：例如疟原虫、血吸虫等3.2 植物性粉尘- 花粉：例如棉絮、木屑等- 真菌：例如蘑菇、霉菌等3.3 动物性因素- 昆虫：例如蜜蜂、蚂蚁等- 微生物：例如尘螨、真菌等四、心理因素4.1 工作压力- 工作量过大、时间紧迫- 竞争激烈、晋升压力4.2 人际关系- 同事间矛盾、冲突- 上下级沟通不畅4.3 工作环境- 狭小、封闭的空间- 嘈杂、混乱的工作环境五、其他因素5.1 机械伤害- 旋转机械、传动装置等- 跌落、碰撞等5.2 电气伤害- 触电、漏电等- 电磁辐射5.3 火灾、爆炸- 可燃性气体、液体泄漏- 火源、高温物体等5.4 交通安全- 道路运输- 铁路、航空运输通过以上分类，企业可以更加系统地识别和评估职业病危害性因素，制定针对性的防护措施，保障职工的健康与安全。
职业卫生与职业医学名词解释
职业卫生与职业医学1、职业病：劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所直接引起的疾病称为职业病。
2、职业流行病学是研究职业人群中职业有害因素、职业性损害、疾患和工伤出现的频率、分布及其影响因素的科学。
3、职业中毒：劳动者在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而产生的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）4、刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。
5、职业接触生物限值：是指接触有害化学物劳动者生物材料(血、尿、呼出气等)中化学物或其代谢产物或其引起生物反应的限量值。
6、职业环境监测：对职业从事者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其在时间、空间的分布及消长规律。
7、尘肺：生产过程中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化增生为主的全身体疾病。
8、砂肺(silicosis):由于长期吸入游离二氧化硅含扯较高的粉尘引起。
9、硅酸盐肺(silicalosis): 由于长期吸人含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等引起。
10、炭尘肺(carbon pneumoconiosis) : 由于长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起。
11、金屈尘肺(metallic pneumoconiosis) : 由于长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘引起。
12、混合性尘肺(mixeddust pneumoconiosis) : 由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘如煤尘等引起。
13、砂肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(silicondioxide,Si02)粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
14、石棉肺(asbestosis)：是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。
15、窒息性气体(asphyxiatinggases)是指被机体吸入后，可使氧(oxygen,02)的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。
职业中毒总论
1. 临床类型
（3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情 况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高， 工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。 如亚急性铅中毒。
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（三）生产性毒物进入人体的途径
呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道
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（三）生产性毒物进入人体的途径
1. 经呼吸道吸收
（1）特点 • 肺泡呼吸膜薄，扩散面积大，供血丰富，毒物可迅速入体； • 未经肝脏解毒即进入大循环，分布全身。 （2）主要影响因素 • 毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差； • 毒物的分子量及血气分配系数； • 毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性； • 劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条
了解毒物存在形态的意义？
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(二）生产性毒物的接触机会
原料的开采与提炼； 材料的加工、搬运、储藏； 加料、出料； 成品的处理与包装； 化学反应控制失误，跑冒滴漏等意外事故； 清釜； 废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备保养和检修等； 特殊作业岗位：密闭场所或局限空间如地窖、化粪池等 。
独立作用： 相加作用：混合毒物的毒性等于各个毒物单独存在
时的毒效应之和 相乘作用：(协同作用):混合毒物的毒性大于各个毒
物单独存在时的毒效应之和 拮抗作用：混合毒物的毒性小于各个毒物单独存在
时的毒效应之和
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（六）职业中毒的临床
1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、 个体差异等因素，可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或 短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起 的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。 （2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量 长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。
常见的急性职业中毒有哪些
常见的急性职业中毒有哪些集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-常见的急性职业中毒有哪些劳动者在生产过程中，经呼吸道或皮肤，短时间内吸收大量化学毒物引起的中毒，称为急性职业中毒。
常见的能引起急性职业中毒的化学毒物有刺激性气体和窒息性气体。
刺激性气体是指对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类气体的统称，常见的刺激性气体有氯气、光气、HCL、氨气、氮氧化物、有机氟化物等。
人体接触刺激性气体，可引起流泪、咽痛、咳嗽、气急、烦躁不安等，长时间接触较高浓度，除上述症状加重外，可发生支气管炎、肺炎和肺水肿，接触极高浓度时，甚至可引起电击样死亡。
特别提示：刺激性气体对人体的危害，有时与人的主观感觉并不完全一致。
水溶性高的气体，如氨气，人会感觉刺激性强，低浓度就能被发现，较高浓度时，感觉会非常难受，人本能的就会逃避。
水溶性低的气体，如光气、氮氧化物等，人有时感觉不到刺激的难受，因而易被忽视，而造成健康的严重损害。
另外，刺激性气体对人体的影响往往需要一定的时间才表现出来，因此，一旦吸入刺激性气体，一定要立即到医院就诊，留院观察，采取预防性治疗，防止肺水肿的发生。
窒息性气体是指能引起机体缺氧的气体，可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体。
单纯窒息性气体是指本身不具毒性，但当其含量较高时，能排挤空气中的氧气，使空气中氧浓度降低，导致机体缺氧，如CO2、甲烷、氮气等，单纯性窒息性气体只有在高浓度时才有危险性，特别是在通风不良的有限空间内。
化学性窒息性气体是指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体，如CO、H2S、氰化物等。
化学性窒息性气体对人体的危害极大，在工业生产中，多由于意外事故而发生中毒，易造成中毒者严重健康损害甚至短期内死亡，对中毒者的抢救必须争分夺秒，抢救人员也必须注意个人防护。
在日常工作和生活中要注意：一是进入密闭干燥或储存有稻谷、番薯(这些有生命的植物会呼吸释放出二氧化碳)等的地下室、地窖等要防缺氧和二氧化碳中毒;二是进入有水、有腐蚀、有臭味的下水道等密闭空间要防缺氧和硫化氢、沼气中毒;有燃烧的通风不良的空间，要防止一氧化碳中毒。
什么是职业中毒
什么是职业中毒
工业生产中的原料，半成品，产品及废弃物中能引起人体物理和化学作用而破坏了人体的正常生理机能，甚至影响生命的这种物质，称为生产性毒物，引起的病变称为职业中毒。
生产性毒物一般分为金属、类金属和非金属毒物;刺激性、窒息性气体;有机化合物;高分子化合物及农药等。
按发病快慢和经过及病状的不同，分为急、慢性职业中毒。
急性中毒：短时间由大量毒物作用于人体后而发病，得病急、变化快、病状凶险，虽然毒物在人体内存留时间短，如不及时抢救，就会导致死亡。
如急性硫化氢，一氧化碳，氰化物中毒等。
慢性中毒：较低浓度但经常超过国标毒物的生产环境中，长期五防护地工作，毒物在人体内蓄积引起人体器官和功能的变化而发病。
如蓄电池制造和修理业中常发生慢性铅中毒;电焊、冶炼作业中锰中毒;仪表制造、修理业中汞中毒;喷漆作业中苯中毒等。
各种慢性职业中毒都必须由有职业病诊断权的职防专业机构确诊。
职业中毒享受国家规定的劳保待遇。
常见中毒原因：缺乏卫生防护知识;缺乏和违反卫生安全操作制
度;设备的跑、冒、滴、漏和事故;无防护设备或效果不佳;缺少个人防护用品或使用不当，也不注意个人卫生等。
生产性毒物可对人体造成哪些危害
生产性毒物可对人体造成哪些危害？由于接触生产性毒物引起的中毒，称为职业中毒。
生产性毒物可作用于人体的多个系统，表现在：（1）神经系统。
铅、锰中毒可损伤运动神经、感觉神经，引起周围神经炎。
震颤常见于锰中毒或急性一氧化碳中毒后遗症。
重症中毒时可发生脑水肿。
（2）呼吸系统。
一次性大量吸入高浓度的有毒气体可引起窒息；长期吸入刺激性气体能引起慢性呼吸道炎症，可出现鼻炎、咽炎、支气管炎等上呼吸道炎症；长期吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变，如化学性肺水肿和肺炎。
（3）血液系统。
铅可引起低血色素贫血，苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨髓的造血功能，表现为白细胞和血小板减少，严重者发展为再生障碍性贫血。
一氧化碳可与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使组织缺氧。
（4）消化系统。
汞盐、砷等毒物经口进入后，可出现腹痛、恶心、呕吐与出血性肠胃炎。
铅及铊中毒时，可出现剧烈的持续性的腹绞痛，并有口腔溃疡、牙龈肿胀、牙齿松动等症状。
长期吸入酸雾，可使牙釉质破坏、脱落。
四氯化碳、溴苯、三硝基甲苯等可引起急性或慢性肝病。
（5）泌尿系统。
汞、铀、砷化氢、乙二醇等可引起中毒性肾病，如急性肾功能衰竭、肾病综合征和肾小管综合征等。
（6）其他。
生产性毒物还可引起皮肤、眼睛、骨骼病变。
许多化学物质可引起接触性皮炎、毛囊炎。
接触铬、铍的工人皮肤易发生溃疡，如长期接触焦油、沥青、砷等可引起皮肤黑变病，甚至诱发皮肤癌。
酸、碱等腐蚀性化学物质可引起刺激性眼结膜炎或角膜炎，严重者可引起化学性灼伤。
溴甲烷、有机汞、甲醇等中毒，可造成视神经萎缩，以致失明。
有些工业毒物还可诱发白内障。
《安全常识-灾害防范》之预防生产性毒物引发的职业中毒
预防生产性毒物引发的职业中毒一、生产性毒物在生产过程中使用或产生的有毒物质，称为生产性毒物。
生产性毒物常以粉尘、烟、雾或气体的形式存在于空气中。
因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。
有些毒物易被皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起的中毒现象也较常见。
在生产条件下，经口腔中毒较少见。
经口腔中毒往往是由于忽视了个人卫生（用污染的手取食或吸烟）或发生意外事故时，毒物直接入口而引起的。
目前，世界上的化学物多达200余万种，常用的有7万余种。
在生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。
有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的杂质。
生产性毒物可按其化学结构、用途、毒性等进行分类。
按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。
按毒物所损害的主要器官系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。
毒物经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入到人的体内。
除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物须经吸收进入血液并到达其所损害的器官和部位后，才能产生毒作用。
毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。
固态毒物一般是在溶解状态下被吸收的，故溶解度愈高，潜在的危险性愈大。
脂溶性毒物能透过皮肤吸收，易于通过细胞膜。
气态毒物经呼吸道进入体内：易溶于水的气体多为上呼吸道粘膜所吸收；难溶于水的毒物可进入肺泡。
毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。
有些毒物在血液中就直接与血液成份起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白等。
大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。
有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成份结合而积聚于体内某些部位。
毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位。
一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。
血脑屏障具有一定的防御保护作用。
分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。
组织中贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡，当血液中毒物浓度下降时，组织中贮存的毒物又可逐步释放到血液中。
预防医学名词解释
预防医学名词解释毒物：指较小剂量即可造成机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。
生产性毒物：是指在生产过程中产生的或使用的毒物。
职业中毒：由生产性毒物引起的中毒称职业中毒。
单纯性窒息性气体如氮气、甲烷、二氧化碳等，本身毒性很低或是惰性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压降低，引起机体缺氧窒息。
化学性窒息气体：如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。
生产性粉尘：在生产过程中产生，并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。
尘肺：在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。
矽肺：由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。
高温作业：工作地点具有生产性热源，以室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。
局部振动病：长期使用振动工具而引起的末梢循环障碍为主的疾病，亦可累及肢体神经及运动功能。
营养：人体摄取，笑话吸收，利用食物中的营养物质以满足机体胜利需要的生物学过程。
合理营养：指全面而平衡的营养，即每天膳食中各种营养素种类齐全数量充足，相互间比例恰当。
营养素：食物中具有营养功能的物质称为营养。
即通过食物获取并能在人体内被利用，具有供给能量，构成组织及调节生理功能的物质。
环境：指一切客观存在的，与人类生存有关的自然以及各种社会条件和因素。
自然环境：人类出现之前就已经客观存在的各种自然因素的总和，它由各种物质因素所组成。
污染源：向环境排放有害物质或对环境产生有害影响的场所或设备装置，即污染因素的发生源。
污染物：进入环境并引起环境污染的有害物质。
流行过程：是传染病在群体中发生和蔓延的过程，即病原体从感染者体内排出，经过一定的传播途径，侵入易感者体内而形成新的感染，并不断传播的过程。
职业卫生与职业医学窒息性气体
神志淡漠和昏迷。腱反射消失，锥体束征阳性。呼吸变深变慢，血压下降，心 律不齐，脉洪大，四肢皮肤潮湿，出汗多。
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6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状：头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
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9. 治疗
防治脑水肿：要点：早期防治，力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下 措施：（1）给予脑代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等；（2）利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇，也可与利尿药交替使用；（3）糖皮质激素的 应用，对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。
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氰化氢中毒
HCN进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和 利用氧，引起细胞内窒息。
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5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
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6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
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二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
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《生产环境与健康》PPT课件
① 刺激性气体→肺泡和肺毛细血管通 透性↑→肺间质和肺泡水分淤滞。
② 神经因素
③ 缺氧因素
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2. 临床表现：
病程可分四期
① 刺激期
② 潜伏期
③ 肺水肿期
④ 恢复期
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3. 诊断及 诊断标准
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（四） 预防和控制
常由于突发性事故造成群体性中毒和 死亡.预防控制重点：消除事故隐患,早 期发现和预防重度中毒，加强现场急救 ，预防控制并发症．
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潜伏期
自觉症状↓或消失，但潜在病理变化仍 在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的 刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象 。
潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解 度、浓度和个体敏感性，一般为2～8小 时，水溶性小的可达36～48小时，甚至 72小时。
返回
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肺水肿期
剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量
熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，
急性刺激性气体中毒的诊断。
了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。
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一、刺激性气体
刺激性气体（irritant gas）是一类对
机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以 刺激作用为主要特征的化学物。
大多具有腐蚀性，常因未遵守操
作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染
作业环境。
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全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气
体，如光气、氮氧化物等，可到达呼吸 道深部的细支气管和肺泡，容易引起中 毒性肺水肿（以肺间质及肺泡腔液体过 多聚集为特征的疾病）等损害。
返回adult respiratory
distress syndrome，ARD）是以进行性呼吸窘 迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭， 死亡率可高达50%。
毒物与职业中毒刺激性窒息性气体
氰化氢(HCN)
一、理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特 殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙 醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢 在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V) 时具有爆炸性。
二、接触机会 氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰 类化合物等)，在化学反应过程中尤其在高 温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。 常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄 影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)，化学 工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基 丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。
三、毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高 浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸 收。 部分以原形由肺排出，大部分转化 为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要 是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。
窒息性气体的主要致病环节均是引 起机体缺氧。
三、毒作用表现（1）
1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，
肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水 肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往 升高不明显。
三、毒作用表现（3）
3.其它：
损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉
三 刺激性气体
一、概念（1） 刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、
呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。
此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程 或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏
而污染作业环境。
一、概念（2） 酸（无机、有机酸）； 氯及其化合物； 成碱氢化物（氨）； 酯类； 氮氧化物 硫的化合物 强氧化剂（臭氧） 金属化合物
④呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线 有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
临床医学生产性毒物与职业中毒
苯中毒案例二（慢性）
➢2007年4月12日骨髓穿刺检查,骨髓片示:粒系增生极度活跃,以中、晚幼 及杆状核细胞为主,各阶段形态为核浆发育不平衡,呈老浆幼核或老核幼 浆,嗜酸、嗜碱细胞易见；红系增生低下,各阶段形态未见异常；淋巴、 单核、浆细胞均可见，形态正常。 ➢血片示：白细胞分布升高，红细胞大小、形态未见异常。 ➢意见：血象、髓象提示慢性粒细胞白血病—慢性期。 ➢ 2007年4月14日患者住院治疗，经治疗后多次复查血常规，白细胞计 数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比值逐渐下降到正常水平。
（三）毒理 1.吸收
呼吸道
血
（75%）
汞
消化道:主要见于汞化合物，多由
生活因素引起
皮肤: 金属汞少量,有机汞可吸收
2.分布
汞 与血浆蛋白结合
血脑屏障 胎盘
血循环
初期 全身各器官
肾脏（主要）
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
3.排泄
主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
2
经消 化道
➢成年人吸收较少，只有5%吸收入血 ➢禁食的成年人吸收增多 ➢儿童对铅的吸收率更高，可达30％～50％
（三）毒理
1.吸收、转运与排泄
3
经皮肤
➢铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收 ➢铅的化合物可通过破损的伤口进入体内 ➢有机铅化合物易经皮肤吸收，如四乙基铅
血铅100－200µg/L，高铅血症； 血铅200－250µg/L，轻度铅中毒； 血铅250－450µg/L，中度铅中毒； 血铅 ﹥450µg/L，重度铅中毒。
2009.8.21 湖南武冈市也有一家冶炼厂 超标排铅，造成附近1958名受检儿童中有 1354名儿童铅中毒
职业病危害因素种类
职业病危害因素种类
1.化学性因素
(1)生产性毒物生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的
(1)异常气象条件高温，如热油泵房、催化剂生产的焙烧岗位、加氢催化剂反应器内操作、夏天进人油罐车或油槽车内作业等；低温，如石蜡成型的冷库。
(2)噪声如来自机械力（固体或液体表面的振动），气体湍流，电动力及磁动力等。
如催化“三机”室、加热炉、高压蒸汽放空、泵、球磨机、粉碎机、机械传送带、电气设备等。
3.生物性因素
生物性有害因素指细菌、寄生虫或病毒所引起的与职业有关的某些疾病。
如引起皮革工人、畜产品加工工人等职业性炭疽的炭疽杆菌，引起森林工作者的职业性森林脑炎的是由蟀传布的一种森林脑炎病毒等。
(3)劳动强度过大或安排不当如超负荷的加班加点，还有检修时的工业探伤工作量往往过大。
(4)个别器官、系统过度疲劳如光线不足使视力紧张，长时间处于不良?体位或使用不合理的工具设备。
5.卫生条件和技术措施不良的有关因素
有防紫外线的面罩，保护眼睛，铆工却没有。
(4)自然环境因素如炎热季节的太阳辐射，长时间头部受照而发生中暑。
(5)环境污染因素如氯碱厂泄漏氯气，处于下风侧的无毒生产岗位的工人，吸人了氯气；化肥厂的氨气泄漏，同样，也可使处于下风侧的其他工种工人受害。
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（1）卫生技术措施； （2）个人防护措施；
操作控制
（3）职业安全管理；
（4）职业卫生管理；
管理控制
（5）职业安全与卫生培训教育。
五、防治原则（2）
处理原则：
积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。
（1）现场处理
现场急救 保护和控制现场、消除中毒因素 事故报告，组织事故调查 对健康工人进行预防健康筛查
四、诊断（1）
诊断原则：短期内接触较大量化学物的职 业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、 肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳 动卫生学调查，排除其它疾病。
四、诊断（2）
分级标准
（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气 管、支气管或支气管周围炎，
（2）中度中毒：有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿。
二、毒 理
刺激性气体通常以局部损害为主，其作用 特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程 度的刺激作用。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率 和作用时间。
病变部位与毒物的水溶性有关。
三、毒作用表现（1）
1.急性刺激作用： 眼和呼吸道粘膜刺激症状 化学性气管、支气管炎及肺炎 喉痉挛和水肿
常见的易引C起OC肺l2，水又名肿碳酰的氯，刺实激验室性可以气由体：
发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可
光气、二氧化以由氮氯仿、和氨双氧、水制氯备。、臭氧、硫酸二甲酯、羰 基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。
弥漫型肺水肿
中央型肺水肿
三、毒作用表现（4）
中毒性肺水肿的临床分期 ①刺激期：呼吸道炎或合并有支气管肺炎。 ②潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，
器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染 作业环境。
在化学工业生产中最常见。
一、概念（2）
酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物 成酸氢化物； 卤族元素；卤烃类 无机氯化物； 氨（胺）类； 强氧化剂（臭氧）； 酯类；醚类；醛类； 金属化合物； 氟代烃类及其它。 以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。
（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。 中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发
作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；
ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心 肌损害；猝死。
四、临床表现（2）
（2）慢性作用：
可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的
病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发 展，实属“假象期”。
三、毒作用表现（5）
③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、
烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样 痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展
成ARDS。 ④恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可
在2～3天内得到控制，7～11天基本恢复。
三、毒作用表现（6）
3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性 气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾 病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧 血症为特征的急性呼吸衰竭。
三、毒作用表现（7）
临床分为四个阶段： ①原发疾病症状； ②原发病后24～48h，出现呼吸急促紫绀； ③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散
发病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。
五、防治原则
同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度
（MAC）为1mg/m3。
氮氧化物
一、理化特性
氮氧化物 (nitrogen oxide，NOＸ)是氮 和氧化合物的总称，俗称硝烟。 ➢ 主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ， 三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。 ➢ 除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇 光、湿、热变成二氧化氮。 ➢ 生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮， 系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气 味。
三、毒作用ห้องสมุดไป่ตู้现（2）
2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后 所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积 聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功 能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职 业危害和职业病常见的急症之一。
三、毒作用表现（3）
中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、 水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。
四、诊断（3）
（3）重度中毒：有下列情况之一者 ①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； ②急性呼吸窘迫综合征； ③窒息； ④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； ⑤猝死。
五、防治原则（1）
预防控制措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故 所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、
滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。
（2）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、 短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能； 合理氧疗；积极预防与治疗并发症。
（3）其它处理
氯气（chlorine, Cl2）
一、理化特性
氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的 气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于 二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水 可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害 作用。 在高热条件下与CO作用，生成毒性更大 的光气（COCl2）。
在浸润阴影； ④呼吸窘迫加重，出现神志障碍， 胸部X线
有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。
三、毒作用表现（8）
4.慢性影响
长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、 鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；
同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全 身症状；
急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管 炎；
有的刺激性气体还具有致敏作用。
二、接触机会
电解食盐，使用氯气制造各种含氯化 合物等。
氯气罐
三、毒 理
（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也 可作用于肺泡。
（2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘 膜有烧灼和刺激作用。
（3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和 次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳 骤停或喉痉挛。
四、临床表现（1）
生产性毒物与职业中毒
之 一 刺激性气体 二 窒息性气体
主要内容
一、概念/理化性质 二、毒理/接触机会 三、毒作用表现/临床表现 四、诊断/治疗原则 五、防治原则/预防
一 刺激性气体
一、概念（1） 刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道
粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。 此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容