关于脂肪肝ppt课件

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急性脂肪肝: 主要见于晚期妊娠,药物、 毒物作用,偶见于酒精性泡沫 样脂肪变性。起病急骤,临床 表现及预后类似于急性或亚急 性重症病毒性肝炎。
2018/11/13
慢性脂肪肝: 起病隐匿,病程漫长。 多呈良性经过; 部分病例可发展为肝纤维化 及肝硬化。
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轻度单纯性脂肪肝可无临床表现, 中—重度脂肪肝可表现不同程度的临 床表现,如肝肿大,右上腹压迫感或 胀满感,食欲减退,恶心,乏力,腹 胀等。 脾脏多不大,除非已发生肝炎或肝 硬化。
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( 5)药物性脂肪肝 四氯化碳、四环素、雌激 素、乙硫氨酸、糖皮质激素、 异烟阱等。
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机制: A、干扰正常的脂肪代谢,使细胞
合成脂质增加, B、引起血和肝细胞内FFA升高,运 输到肝脏的脂肪增多; C、抑制VLDL在肝细胞内形成和分 泌,抑制β 氧化,使肝脂肪堆积。 D、常常为多种机制共同参与,协同 促进脂肪变性的发生。
肥胖患者外周脂舫分解增多, 流向肝脏的脂肪酸增多,合成TG 增多。 过剩部分将沉积于肝细胞,发生 脂肪肝。 肥胖患者常有胰岛素抵抗,体内 胰岛素相对不足
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研究认为,肥胖者中至少有 一半患脂肪肝,肥胖和脂肪肝 有很强的正相关。脂肪肝与身 体脂肪分布有关,腹部皮下脂 肪的厚度可以作为预测脂肪肝 的良好指标。
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.病因分类 酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝 肥胖性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝 糖尿病性脂肪肝、营养失调性脂肪肝 药物性脂肪研、 妊娠急性脂肪肝等
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按肝内脂肪沉积的 量脂肪肝分为轻、 中、重三型;
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根据病理变化: 单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝硬化
(5)游离脂肪酸(FFA)的损害 (6)大剂量乙醇刺激肾上腺及垂 体——肾上腺轴 (7)缺氧和微循坏障碍 (8)免疫机制
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(二)、非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝主要通过 增高的游离脂肪酸,脂质过 氧化、内毒素介导的细胞因 子释放,缺氧和微循环障碍 等途径损伤肝细胞。
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MRI:其价值较US和CT小。
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五、脂肪肝的治疗 (一)、去除病因,调整饮食
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(1)酒精性脂肪肝 戒酒为最有效的治疗。 单纯性脂肪肝戒酒后,肝肿大和一 些异常的实验室指标可在2-4周内恢 复正常。
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高蛋白、高热量、高微生素饮食。 脂肪摄入不宜超过总热量的 15%- 20%。 减少多价不饱和脂肪酸的摄入,增 加饱和脂肪酸的摄入。
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诊断: 病理诊断 影像确诊
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B超脂肪肝诊断通用标准: A、肝实质点状高回声(回声水平
肝高于脾、肾); B、回声衰减(+)—(++); C、肝内脉管显示不清。 凡是第1项加第2、3项之一者可确诊; 仅具有第1项者可作疑似诊。
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CT:肝、脾CT值的比值小于1 作为诊断脂肪肝的标准。
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(6)妊娠期急性脂肪肝 是在无其它原因存在的情况 下,于妊娠晚期发生的肝小叶 中央区重度小泡性肝细胞脂肪 变。可能与妊娠期体内激素紊 乱、缩血管物质增多以及脂肪 酸氧化障碍有关。
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总之,各种病因的最终途径 都是使肝细胞脂肪合成增加和 氧化减少,使肝细胞脂肪变性, 并由此导致坏死性炎症和纤维 化。
肝炎性脂肪肝一般不归于 脂肪肝范踌。
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三、脂肪肝的发病机理: 肝细胞脂肪合成增加 氧化减少
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(一)、酒精性脂肪肝 进人体内的酒精90%在肝脏 代谢。 目前以为,乙醇在肝细胞内 代谢产生的毒性代谢产物及引 起的代谢紊乱是导致酒精性肝 损伤的主要原因。
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(1)糖尿病性脂肪肝 胰岛素缺乏时,激素敏感脂 肪酶活性增强,脂解速度加快, 脂肪酸流向肝脏增多 糖尿病引起脂蛋白代谢紊乱, 甘油三酯肝内堆积,形成脂肪 肝。
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( 2)高脂血症性脂肪肝 TG合成超过其运转,从而 在肝内沉积,导致肝细胞脂肪 变。
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(3)肥胖性脂肪肝
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(4)营养失调性脂肪肝
合成脂蛋白的载脂蛋白B(ApoB) 和磷脂相对性或绝对性减少。 胆碱缺乏,可致卵磷脂合成不足, 使脂蛋白形成障得。
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高脂膳食是脂肪肝患病率增加的原 因之一。 长期高糖膳食或输注葡萄糖而又缺 少适当体力活动时,摄取的糖被肝细 胞摄取转化为脂肪酸,后者可脂化为 甘油三酯沉积在肝内。 蛋白质营养缺乏脂肪肝脂蛋白合成 障碍是脂肪在肝内沉积的原因
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(2)糖尿病性脂肪肝 糖尿病合并脂肪肝关键在 于控制血糖,血糖控制理想后, 脂质代榭紊乱得以纠正,脂肪 肝可得到改善。 应给予低热量、低脂肪、 高纤维素饮食。
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四、临床表现及诊断 患病率: 一般来说检出率为10%左右; 肥胖者和糖尿病患者中约50% 左右; 嗜酒者为57.7%。
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临床表现: 与其病因和病理类型有关。 根据起病情况,分为慢性和 急性两大类,后者相对多见。 通常所说的脂肪肝主要是指慢 性脂肪肝。
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关于脂肪肝
• 肝脏: 脂肪的摄取 脂肪酸的氧化代谢 胆固醇的生成 磷脂及脂蛋白的合成 脂蛋白的分泌
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• 甘油三酯在外周脂肪组织和肝脏 之间不断循环保持平衡,任何轻 微的改变都可使此平衡失衡,导 致脂肪肝。
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脂肪肝概念
脂肪肝是一种由多种诱因引起的 疾病,同时也是多种肝脏疾病发展中 的一种病理过程,以肝细胞内甘油三 脂蓄积过多为主要病理改变。 当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的 5%,或组织学上每单位面积见1/3以 上肝细胞脂变时,称为脂肪肝。
乙醇肝内三条代谢途径:
胞质液的乙醇脱氢酶(ADH) 滑面内质网上的微粒体乙醇氧化系 统(MEOS) 过氧化小体上的触酶 其中MEOS有赖于细胞色素P450的参与。
2018/11/13
机制:
(1)乙醇的直接损害作用 (2)脂质过氧化损伤 (3)乙醛的毒性作用 (4)内毒素——细胞因子介导的损 伤
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