老年人呼吸衰竭

疾病名：老年人呼吸衰竭

英文名：senile respiratory failure

缩写：

别名：老年呼吸衰竭

ICD号：J96.9

分类：呼吸科

概述：呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。 一般认为在海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO 2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。也有学者认为PaO 2，随年龄不同及病人所处的海拔高度(大气压)不同而存在差异，而设立了一公式：20岁以上的成人：PaO 2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO 2(mmHg)＝100.1－0.323×年龄(岁)。正常变异范围为平均值±5mmHg(0.67kPa)。动脉血：PaO 2不随年龄变化而变化，健康人正常值范围为40±5mmHg(5.33±0.67kPa)。PaO 2低于正常界限或PaCO 2高于正常界限都提示可有呼吸衰

竭存在。亦有人认为正常老年人可用下列公式计算：PaO 2(mmHg)＝100－年龄(岁)×0.38。流行病学：要准确统计老年呼吸衰竭的发病率十分困难，因为呼吸衰竭是综合征，不是一种疾病，很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者，统计时被列入非C D D C D D C D D C D

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呼吸疾病，如充血性心衰、败血性休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上入住综合医疗和心脏ICU的患者中，主要诊断是肺疾病(COPD、肺炎)者占7%～9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的病人，结果在＞75岁患者中，主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35740例，3050例(9%)伴呼吸衰竭，其中肺炎32%，支气管炎或哮喘

27%，肺水肿8%，肺栓塞7%。2208例(72%)＞65岁，641例(21%)＞80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼衰的患病率。Swinburne等总结1977～1985年行机械通气者1589例，患者平均年龄逐年增加，从约62岁增至约67岁，与人口的年龄增高比例不相配。呼衰原因：心肺复苏30%，急性心源性肺水肿19%，肺炎17%，COPD 10%，ARDS 7%，神经肌肉疾病11%，药物过量4%和哮喘1%。

病因：呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：

1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞

等。 2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病；各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比

例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。 3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。 4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功C D D C D D C D D C D

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能。

5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。

6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征

(ARDS)。 7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。

发病机制：人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO 2和PCO 2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。

1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO 2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O 2较高浓度的气体，否则

PaO 2将随着PaCO 2的升高而降低，通气不足时PaO 2和PaCO 2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO 2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。C D D C D D C D D C D

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2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O 2和CO 2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。

CO 2弥散能力20倍于O 2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。

3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO 2潴留。

4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水

肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO 2潴留。

5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO 2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO 2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO 2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代

偿机制使碳酸氢盐增加；低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。临床表现：呼吸衰竭的症状和体征无特异性，主要有4方面临床表现：导致呼衰的基础疾病的临床表现、低氧血症、高碳酸血症和呼衰并发症的临床表现。低氧血症的主要症状是呼吸困难，主要体征有发绀、烦躁、焦C D D C D D C D D C D

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