周围神经病的电生理改变
周围神经病诊断和鉴别诊断
吉兰-巴雷综合征与周期性麻痹鉴别
症状
吉兰-巴雷综合征主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍,而 周期性麻痹主要表现为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪,不累及自主神经和感觉系统。
病因
吉兰-巴雷综合征通常由免疫反应引起,而周期性麻痹可能与遗传、代谢异常等有关。
诊断方法
吉兰-巴雷综合征需要进行脑脊液检查和相关免疫学检查以确诊,而周期性麻痹通常根据 症状和体征即可诊断。
自主神经功能检查
观察皮肤温度、湿度、颜色变 化等,评估自主神经功能状态
。
神经电生理检查
01
02
03
肌电图
检测肌肉的电活动,了解 神经传导速度和肌肉功能 状态。
神经传导速度
测量神经传导速度,判断 神经传导功能是否正常。
诱发电位
通过刺激神经并记录电位 变化,评估神经功能状态。
影像学检查
X线检查
观察骨骼结构,排除骨骼病变对神经 的压迫。
多发性神经病需要进行全面的神经系 统检查和相关实验室检查,以确定病 因和病变范围,而单神经病通常根据 症状和体征即可诊断。
病因
多发性神经病通常由多种原因引起, 如中毒、营养缺乏、代谢性疾病等, 而单神经病可能与创伤、压迫、炎症 等有关。
急性与慢性多发性神经病鉴别
01
病程
急性多发性神经病起病急骤,进展迅速,数日或数周内达到高峰,而慢
肌肉无力治疗
针对肌肉无力的治疗包括使用营养肌肉的药物、进行康复训练和物 理疗法。
病因治疗
针对病因的特异性治疗
01
根据周围神经病的具体病因,采取针对性的治疗方案,如控制
血糖、降低血压、停用相关药物等。
免疫疗法
02
慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理检查分析
在停药后消失 。但在 起效 后应 注 意 : 加奶 量 不易 过快 , 增 防
止喂养过度而促 发坏死 性小 肠结 肠炎 。有报道 服 用西 沙 比
利的患儿有引起室性心律失常 的 可能 。背包族病 例 中有 1例心电图 Q T间期延长 , 虽然与低 血钙有 关 , 以后 在使用 但 西沙 比利过程 中, 否提倡 常规心电图监 护 , 是 尚有待探讨 。
的干预治疗. 复旦学报 ( 医学科学 版) 20 ,8 5 :2 . ,0 12 ( )4 2
黏膜具有保护作 用 , 可缓解 功能 性消 化不 良, 是治 疗功 能性
消 化 不 良 的首 选 药 物 。
[] 4 董梅 , 王丹华 , 国芳 , 极 低出生 体重 儿 胃肠喂养 的临床 观 丁 等.
察. 中华儿科杂志 ,0 3,12)8 20 4 ( :7—9 . 0 [ ]王 晶. 5 危重 新生 儿 胃肠功 能障碍 12例 l 8 临床分 析 小儿 急救 医 学 ,03,0 4 :5 . 20 1 ( ) 24 ( 收稿 日期 :0 1— 6—1 ) 21 0 6 ( 本文编辑 : 郎威 )
.
5 0.
中国医学创新
2 1 9月 第 8卷第 2 0 1年 6期
Mei l noai f hn ,et b r2 1 , o 8N .6 d a Invt no iaSpe e.0 1V 1 o2 c o C m .
刺激 胃肠 蠕动 , 减少 肝 肠循 环 。但在 喂 养及 增 加乳 量 过 程
比利为一种提高食 管下段 括约 肌张 力 、 促进 食管 蠕动 、 胃排 空和十二指肠蠕 动 的新 型促 动力 药物 。其基本 作用 机 制是 作用于肌间神经丛 , 进其 释放神 经递 质 乙酰 胆碱 , 促 因而具 有全 胃肠促动力作用 。近年来 , 内外 学者做 了大量 的基础 国
尿毒症周围神经病变的电生理特点分析
尿毒症周围神经病变的电生理特点分析发表时间:2014-04-25T16:13:57.593Z 来源:《中外健康文摘》2013年第44期供稿作者:谢珊珊田珊张淑玲[导读] 尿毒症作为慢性肾功能不全的终末期,可以引起全身多个系统的并发症谢珊珊田珊张淑玲(郑州人民医院肌电图室河南郑州 450000) 【摘要】目的:探讨尿毒症周围神经的电生理特点。
方法:对33例尿毒症患者进行下肢神经传导速度测定与F波检测。
结果:所有患者均出现了不同程度的神经电生理指标异常,包括神经传导速度减慢、波幅下降,F波潜伏期延长,波形未引出等,并且在神经传导正常的情况下F波已经出现了潜伏期的延长,是一个早期敏感的评价指标。
结论:神经电生理的检测方法是敏感的方法,能够早期发现尿毒症周围神经病变并评价病变的严重程度,具有重要的临床应用价值。
【关键词】尿毒症周围神经神经电生理【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)44-0166-01 尿毒症作为慢性肾功能不全的终末期,可以引起全身多个系统的并发症,其中周围神经病变是其中最常见的一种,其发病率可高达88%[1],男性比女性更常见。
临床表现以肢体远端对称性、以感觉障碍为主的多发性周围神经病,下肢重于上肢,可表现为不宁腿综合征,夜间症状加重,晚期可有肢体远端无力、肌肉萎缩,严重影响病人的生活质量。
神经电生理检测不仅有助于早期发现尿毒症性周围神经病,并且能够了解神经损害的严重程度及临床治疗效果,尤其是对于没有临床症状或临床症状表现不典型的病人。
本文对33例尿毒症病人的下肢周围神经进行了各项电生理指标的检测,以探讨其电生理特点。
1 资料与方法1.1资料33例患者,男19例,女14例,全部病例均符合尿毒症的诊断标准,其中慢性肾小球肾炎22例,高血压肾病8例,慢性间质性肾炎3例,排除糖尿病肾病,药物中毒肾损害等可能引起的周围神经病变的疾病。
33例患者均为我院的血液透析病人,透析治疗时间0.2-6年不等。
周围神经病的概念与防治
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫,常见双面瘫,舌咽迷走神经麻痹(球 麻痹)、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累,感觉神经不受累(1、2、8脑神经)
呼吸肌麻痹,往往与球麻痹同时出现,病情危重,开始呼吸表浅,咳痰无力,血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍:肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍:套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射(IVIG)剂量为
4g/kg.d 连用5日,三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用,其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合,免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络,增强NK细胞非
特异性抑制,加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd,连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
周围神经病概述
0.4~1.2
0.5~2
C(交感) 交感节后纤维
0.3~1.3
0.7~2.3
6
神经纤维和神经传导
• 神经纤维:
– 有髓纤维:朗飞结 – 无髓纤维
• 神经冲动的传导:
– 在无髓纤维沿神经纤维连续依次传 导,速度较慢
– 在有髓纤维由一个郎飞结到另一个 郎飞结跳跃式传导,速度较快
有髓纤维发生髓鞘变性后,施万细胞 增殖使郎飞结增多,都可使神经传导 速度减慢
周围神经疾病的症状和体征的分布特征对临床诊 断有重要的参考价值
18
运动障碍
• 运动障碍的表现: – 刺激性症状:束颤、痉挛、痛性痉挛 – 麻痹症状:肌力下降、肌萎缩
• 某些临床体征的价值 – 肌肉萎缩是运动神经元或运动轴索损害的一个显著 特征 – 瘫痪严重,而肌肉萎缩不明显,与瘫痪程度不一致, 提示神经轴索受损相对较轻,而以髓鞘脱失为主。 – 慢性轴索性周围神经病时,肌肉萎缩程度与无力通 常相一致
11
血管性病变、营养代谢障碍
血管性病变 • 周围神经的血液供应来自局部动脉 • 小动脉或微动脉病变,如结节性多动脉炎、糖尿病、结
缔组织病变、HIV感染等导致弥漫性或局灶性的动脉病 变,阻塞神经营养动脉而引起周围神经病变 营养、代谢障碍 • 营养障碍,如VitB1、VitB12等缺乏,导致神经髓鞘形成 障碍 • 神经的肌醇代谢紊乱,髓鞘及其脂质的合成和成分的异 常
周围神经病概念
• 周围神经病(Peripheral neuropathy): 是指由周围运动、感觉和自主神经的功能障碍和结构改变 所导致的一组疾病
1
目录
• 周围神经病的概念 • 周围神经的解剖和生理 • 周围神经病的发病机制 • 周围神经病的临床表现 • 周围神经病的临床类型 • 周围神经病的辅助检查 • 周围神经病的诊断思路 • 周围神经病的治疗
糖尿病周围神经病的神经电生理检测意义
糖 尿 病 周 围 神经 病 变 是 糖 尿 病 最 常见 的 并 发 症 之 一 , 由 于 合 并 神 经 病 变 时 常 起 病 隐 袭 , 明显 自觉 症 状 , 早 期 诊 断 无 给 造 成 一 定 困 难 。 现 回顾 性 分 析 本 院 2 0 0 3年 5月 一 2 0 0 5年 5 月 诊 治 的 2 0例 糖 尿 病 患 者 的 神 经 电 生 理 检 查 结 果 , 讨 神 0 探
22 病程与神经传导速度测定结果关系 . 生 理 异 常率 越高 ( P<0 0 ) 见 表 1 .1, 。
病程越长 , 经 电 神
表 1 病 程 与 神 经 电生 理 检 查 的关 系 例 ( %)
经 电生 理检 查诊 断糖 尿 病 早 期 周 围 神 经 病 变 的 敏 感 指 标 及 其
示 的损 害 , 出现 传 导 速 度 下 降 。 所 以感 觉 神 经 电生 理 改 变 是 周 围神 经 亚 临床 病 变 的 可 靠 指 标 , 尿 病 的 神 经 损 害 以感 觉 糖
神 经 损 害 较 运 动 神 经 受 累 明显 , 以下 肢为 著 。证 明糖 尿病 周 且 围神 经越 靠近 远端 损 伤程 度越 重 , 该病 的 临床 特点相 符 合 。 与
感 觉神 经传 导速 度采 用表 面 电极顺 利性 测定 原则 。数 据 以 ±S 表 示 , 有 电生 理 检 测 结 果 均 与 本 实 验 室 年 龄 匹 配 的 正 常 值 所 进 行 比较 , 断 是 否存 在异 常 。神 经 传 导 速 度 低 于对 照 组 一 判 2 为 减 慢 。 F波 刺 激 在 上 肢 的腕 点 正 中 神 经 和 下 肢 踝 部 胫 后 神 经 , 超 强 刺 激 引 出 M 波 和 F波 。 F波 检 查 结 果 参 照 本 用
糖尿病性周围神经病变患者的神经电生理检查与结果分析
· 糖尿病与并发症 ·糖尿病新世界 2024年1月糖尿病新世界 DIABETES NEW WORLD糖尿病性周围神经病变患者的神经电生理检查与结果分析钟菊,关海天梧州市工人医院脑电图室,广西梧州 543001[摘要] 目的 观察4种神经电生理检查在诊断糖尿病性周围神经病变中的应用价值。
方法 选取2021年4月—2022年3月梧州市工人医院脑电图室收治的100例糖尿病周围神经病变确诊患者进行回顾性分析,根据其症状表现分为有症状组(n =59)与无症状组(n =41),再根据症状的程度将有症状组患者分为轻度(临床症状较轻)、中度(临床症状较为明显)和重度(临床症状明显且功能受累严重)分别为21例、25例和13例。
对两组患者均予以运动神经传导速度检查(Motor Nerve Conduction Velocity, MCV )、感觉神经传导速度检查(Sensory Nerve Conduction Velocity, SCV )、交感皮肤反应检查(Skin Sympathetic Response, SSR ),统计两组患者的3种神经电生理检查结果。
结果 有症状组患者MCV (47.20±12.36)m/s 、SCV (42.30±8.58)m/s 、SSR (0.77±0.59)mV 低于无症状组患者MCV (69.14±14.26)m/s 、SCV (53.22±7.36)m/s 、SSR (1.34±0.46)mV ,差异有统计学意义(P 均<0.05)。
不同病变程度患者神经电生理各指标水平比较,差异有统计学意义(P <0.05),且随着病变程度的加重,患者MCV 、SCV 和SSR 呈下降趋势,差异有统计学意义(P 均<0.05)。
结论 糖尿病患者随着周围神经病变病变程度的加重,其神经电生理各指标的越低,可知MCV 、SCV 、SSR 用于糖尿病性周围神经病变及严重程度的诊断中具有较高的价值。
118例2型糖尿病周围神经病中医证候特征及电生理改变的相关性
欠理想 。 患者 一 旦 出现 神经 病 变 , 很 难逆 转 【 则 ” 。笔
者 对 1 8例 D N患 者 进 行 了中 医辨 证 和 电生 理检 1 P
肠 透析 机具有 肠道 清洁 、结肠 透 析 、保 留灌肠 的作 用 。 过 清洁 肠道 , 中药 的 靶 向性 更 强 , 物利 用 通 使 生
较 , 异 有统 计 学 意 义 ( o 5; 差 P< . )与其 他 证 型 S V、 觉神 经 动 作 电 位潜 伏 期 (A ) 波 幅 (N P 方 面 比较 , 异 亦有 统 计 学 意 义 0 C 感 LT和 SA ) 差 ( O 1 尸< . ) 论 1 8例 D N患 者 中气 虚 比例 最 高 , 瘀证 患 者 H Al 最 高 ; 生理 检 测对 阳虚证 、 0 。结 1 P 血 b c 电 血瘀 证 患 者最 敏 感 。
靳 淼 安 红 梅 唐 红 沈远 东 冯 永 康 徐 戈 1
【 摘要】 目的 探讨糖尿病周 围神经病 变( P 患者的 中医证候特点及 电生理改变的相关性。方法 对 18例 D N患者进 D N) 1 P 行 中 医辨 证 及 相 关 实 验 室 检 查 , 用 肌 电 图仪 测 定 腓 总 神 经 的运 动 神 经 传 导 速 度 ( V 、 肠 神 经 的感 觉 神 经 传 导 速 度 (C 采 MC )腓 S V)
6 8, 7 . 6 6 0
状、 改善肝 功 能 ( 黄 、 高凝 血酶 原活动 度 等 ) 改 退 提 及 善患 者预后 方 面优 于西药 组 , 样本 数较 少 , 但 有待 进
行大 样本 、 随机 对照研 究 进一步 验证 疗效 。 参考 文献
f 1 中华 医学 会 传 染 病 与 寄生 虫 病 学 分 会 、 病 学 分 会 联 合 l 1 肝 修 订 . 毒 性 肝 炎 防 治 方 案[ . 脏 , 0 ,( ) 5 — 6 . 病 J肝 2 0 5 4 : 7 2 2 】 0 2
多发性硬化伴周围神经病的神经电生理分析
例恶心 , 2例头晕 , 因症状 轻微 , 均 自然 缓解而 未影 响继 续服 药 。2组治疗前后血尿常规及肝 肾功能均 未出现异常变化。
3 讨 论
[ 参 考 文 献 】
[ ] Sema A, ac yML.R v w atl:o ai no h hr 1 td nL B rl a ei rc cmpro f ep a— e ie s t
维普资讯
现 代 中西 医 结 合 杂 志 Moenjunl f nertdT aioa C iee n e enMein 0 7Fb 6 6 dr ra o Itgae rd i l h s dW s r d i 2 0 e ,1 ( ) o tn n a t ce 表 1 2组 药 物 对 消 化 性 溃 疡 的疗 效 比较 例 ( ) %
潘托拉 唑是第 3代 质子泵 抑制剂 , 可选择性 、 非竞争性地
抑 制壁 细 胞 上 9 % 的 质 子 泵 、 , 一A P 酶 , 胃 酸 具 4 Na K T 对
[ ] P no i v D。 ot G T r d ,t 1 I ni a oo te hr 2 atf oa D r , on e a d ti t n f h a l k a o P . e f i c — c
试 验 中 , 患 者 临 床 症 状 如 胃痛 、 胀 、 酸 、 气 、 欲 不 2组 腹 反 暖 食
[ ] L mol t e Adaat hrp r oe f aspaoenCii 5 a uat i e H. irn eayf lo no rzli l — t oR L n
注 : 与 A组比较 。 ① P<0 O . l o
具有 良好 的推广价值 。不足 之处是 疗 程较长 , 物种类及 药 药 片量较 多 , 患者按疗程坚持用 药需 要医生的指导与鼓励 。
周围神经病变鉴别诊断
糖尿病周围神经病:诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征,常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍,可出现四肢持续性疼痛,感觉症状通常子下肢远端开始,主要表现为远端疼痛,还可出现对称性麻木等感觉障碍,可由手套-袜套感觉减退或过敏。
诊断依靠:确切的糖尿病诊断依据;四肢持续性疼痛或感觉障碍;双侧或至少一侧拇指震动觉异常;双侧踝反射消失;感觉神经传导速度减低。
患者糖尿病家族史,并有双侧下肢腱反射减弱,双足疼痛,该病待排外。
坐骨神经痛:是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。
临床上继发性坐骨神经痛较为常见,是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致,少数继发于全身疾病,根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛,其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。
疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。
小腿后外侧和足外侧放射。
疼痛常为持续性钝痛,阵发性加剧,根性痛在咳嗽、用力时加剧,查体可见直腿抬高试验阳性。
患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出,椎管变窄。
腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。
肌电图为双侧坐骨神经源性改变,该病不能除外。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP):慢性Guillain-Barre综合征,是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病,呈慢性进展或复发性病程。
临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力,大多自远端向近端发展。
其诊断必须具备:1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍,进展期超过2个月;②四肢腱反射减弱或消失;2、电生理检查NCV显示近端神经节段性脱髓鞘;3、病理学检查:神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存;4、脑脊液检查:蛋白细胞分离。
该患者脑脊液有蛋白增高,复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病:又称格林-巴利综合征,是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病,一般起病迅速,病情呈进行性加重,常在数天至周达到高峰,到4周停止发展。
周围神经病的诊断思路
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13
以运动障碍为主
➢多灶性运动神经病 ➢吉兰-巴雷综合征* ➢慢性炎性脱髓鞘性周围神经病* ➢重金属中毒* ➢急性卟啉病* ➢遗传性感觉运动神经病* (CMT) ➢遗传性运动神经病
* 合并有感觉障碍
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以感觉障碍为主
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15
自主神经受累为主
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•轴 突 变 性 : 常见于中 毒代谢性 和营养障 碍性;
•神 经 元 变性:常 见于癌性 感觉神经 元病、汞 中毒;
•节 段 性脱 髓 鞘:常见于 炎症性、遗 传性、中毒 性、代谢障 碍。
B. 轴索变性 (轴索变性&脱髓鞘
自远端向近端发 展)
C. 神经元变性 (轴索&髓鞘变 性)
D. 节段性脱 髓鞘(轴索可 无损害)
自主神经功能改变:可表现为泌汗、血管运动障碍、 消化系统以及泌尿系统异常,常常和感觉神经损害一 起出现,较少和运动神经损害一起出现。
5
2·病变部位
•在纵向上确定病变是否位于神经根、神经干或者神经 末梢。 •在横向上确定单神经病、多发单神经病、神经丛病还 是多发性周围神经病。
3·发展规律
• 大多数免疫介导或感染性神经疾病具有明确的发病日 期。
19
16
周围神经病辅助检查思路 17
小结:
小结
对周围神经病患者的诊断思路包括: 1.详细询问病史,包括现病史、既往史及至少一代的家族史; 2.对收集的资料进行鉴别分析,寻找诱发因素; 3.选择有针对性的辅助检查进行综合诊断。
18
周围神经疾病的诊断非常复杂,很多时 候的临床诊断只是对症状的一种描述和 解释以及对病因的推理。周围神经疾病 的诊断任重道远,以上内容由于时间仓 促,不免有不妥之处,希望能与大家共 勉,谢谢!
糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性
定的指标 。
神经 电生理 改变 , 尤其感觉神 经 电生 理改变 , 易此 作为糖 尿病周 围神 经病 情程 度评
【 关键 词】 糖尿病 神经病变 ; 感觉动作 电位波幅 ; 运动电位波幅 ; 感觉传 导速 度 ; 运动传 导速度
中图分类 号 :7 5 R 4 文献标识码 : A 文章编号 :0 63 1 2 1 )0 -4 60 10 —5 x(0 0 -60 3 -3
( C ) o rnre cn ut n vlcy ( V) m lu e o sno e eat n p t tl ( N P) n S V ,m t ev o d co eoi MC ,a pi d f esr nr ci o ni S A ,ad o i t t y v o e a a pi d f o p udm sl at npt t ( MA )o e i ev ,unr e eadcm nprna n r m lu eo cm on uc ci o ni C P f da nre la r n o mo eoel e e t e o e a l m n nv v
ee to h soo .M e h d l er p y ilg y to s 8 a e f ain so ib t e rp t y w r b e v d 6 c s so t t fda e i n u o ah e e o s r e .Ac od n h rtr f p e c c r i gt te c e a o o i i s g ,t e p t n swe e ca s d i t h e r u sfo t e f s sa e t h hr tg . S a d r e s r n tr t e h ai t a e r l s e no tr e g o p rm h i t tg o t e t i sa e tn a d s n o y a d mo o r d
周围神经病临床症状、病变部位类型判断、神经纤维病理变化过程、起病方式与病程、病因判断等临床诊断思路
周围神经病临床症状、病变部位类型判断、神经纤维病理变化过程、起病方式与病程、病因判断等临床诊断思路判断临床症状是否符合周围神经病周围神经病的临床特征如下。
1、感觉障碍:刺激症状可有感觉异常、感觉过度、疼痛等,毁损症状有感觉减退或丧失,符合周围神经分布。
2、运动障碍:刺激性症状可有肌肉颤搐、肌束颤动、痉挛、肌肉痛性痉挛等,毁损性症状有肌力减退或丧失,轴突变性或神经断伤后,肌肉失去神经的营养作用而萎缩。
3、自主神经障碍:刺激症状可有多汗、高血压;毁损性症状有皮肤少汗或无汗、体位性低血压、心动过缓、腹泻或便秘,甚至肠梗阻、阳痿、膀胱功能障碍等。
4、反射减低或丧失:腱反射的减低或丧失。
判断病变临床解剖部位/类型1、神经干疾病明确病变部位是单神经病/多发性单神经病/多发性神经病;病变神经属性是运动神经、感觉神经或自主神经损害为主;病变神经纤维大小。
2、多数性单神经病的病因诊断血管炎:血管炎性神经病、糖尿病性单神经病和腰骶神经根神经丛神经病、类肉瘤;感染性:麻风病、HIV、莱姆病;免疫介导性:多灶性运动神经病、多灶性获得性脱髓鞘性运动感觉神经病;遗传性:遗传性压力易感性神经病、Tangier病3、以感觉神经受累为主的周围神经病糖尿病、维生素B12或维生素B1缺乏、恶性肿瘤、遗传性感觉和自主神经病、原发家族性淀粉样变性、尿毒症、莱姆病、干燥综合征、麻风病。
4、小纤维神经病病因代谢/营养障碍:糖尿病、空腹血糖异常、胰岛素神经炎、代谢综合征、慢性肾病、维生素B12缺乏、维生素B1缺乏、甲状腺机能减退、高脂血症等;感染:HIV、丙型肝炎、Chagas病等;淀粉样变性:系统性、家族性等;自身免疫性疾病:干燥综合征、纤维性肌痛、系统性红斑狼疮、血管炎、结节病等;药物和毒素:甲硝唑、汞、疫苗等;副肿瘤:多发性骨髓瘤和单克隆丙种球蛋白病、肺癌等;遗传性疾病:Fabry病、钠离子通道病等;炎性疾病:感觉性/小纤维GBS等;其他疾病:帕金森病、Pomp病等;特发性疾病。
神经电生理知识(1)
(一)潜伏期(latency): 是指从刺激伪迹开始到肌肉动作电位负相 波(向上的波)偏离基线起点之间的时间。它 反映了神经轴索中快传导纤维到达肌肉的时间。 潜伏期代表了三个独立的时间过程: 其一为冲动在神经干上传导的时间; 其二为神经和肌肉接头之间的传递时间; 其三为冲动在肌纤维上传导的时间。 通常把远端刺激点到混合肌肉动作电位之 间的时间称为末端潜伏期,它在临床上对脱髓 鞘病的判断非常重要。
(三)、面积(Area): 它是指从基线开始到负相波区域 内侧面肌,同样反映了参与肌肉动 作电位肌纤维的数量。
(四)、时程(duration): 通常是指从肌肉动作电位偏离基线 开始到再次回到基线这段时间。它反映 了每个单个肌纤维能否在同一时间内几 乎同时放电。脱髓鞘病变时延长,因为 不能同时被兴奋。
神经传导速度测定
一、运动神经传导 运动神经传导研究的是运动单位的 功能和整合性。通过对运动传导的研究可 以估价运动神经轴索、神经和肌肉接头以 及肌肉的功能状态,并为进一步针电极肌 电图检查提供准确的信息。 其原理是通过对神经干上远、近两 点超强刺激后,在该神经所支配的远端肌 肉上可以记录到又发出的混合肌肉动作电 位(CMAP),
三、传导阻滞:
在运动神经传导中,当近端 和远端分别刺激,肌肉动作电位波幅和 面积于近端刺激比远端刺激下降大于50% 时,并且近端刺激出现波形离散,此现 象被称为传导阻滞。
但在临床上,如果将周围神经病绝对地分 为轴突性和脱髓鞘性神经病,则很少有一种疾病 恰好属于其中的一种类型。 但在以下传导异常的情况中 ①传导速度减慢,不到正常低限值的20%~30%; ②远端运动或感觉潜伏期以及F波潜伏期延长, 超过正常上限值的120%~130%; ③存在明确的传导阻滞—即使肌电图检测显示 合并有一定程度轴突变性的依据,还是支持以脱 髓鞘为主的诊断。
常见周围神经疾病诊疗指南
指南与共识常见周围神经疾病诊疗指南中图分类号:R745 文献标识码:C 文章编号:1008-1089(2009)11-0074-05doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.11.0271 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(A I D P )是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
又称吉兰-巴雷综合征(G BS )。
1.1 临床表现 多数患者病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病,出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹。
瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端或远端开始。
呈弛缓性瘫痪,腱反射减低或消失。
部分患者在1~2天内迅速加重,多于数日至2周达到高峰。
发病时多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感,可先于瘫痪或同时出现,呈手套袜套样分布,震动觉和关节运动觉障碍少见,约30%患者有肌肉痛。
可有Kernig 征和Lasegue 征等神经根刺激症状。
颅神经麻痹可为首发症状,双侧周围性面瘫最常见,其次是延髓麻痹,眼肌及舌肌瘫痪较少见。
可有皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍。
单相病程,多于发病后4周左右肌力开始恢复,恢复中可有短暂波动,但无复发缓解。
1.2 辅助检查1.2.1 脑脊液蛋白细胞分离 即蛋白含量增高而细胞数正常,是本病的特征之一。
起病之初蛋白含量正常,至病后第3周蛋白增高最明显。
1.2.2 神经传导速度和肌电图检查 在发病早期可见F 波或H 反射延迟或消失,神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常等。
病情严重可有远端波幅减低甚至不能引出。
1.2.3 腓肠神经活检 发现脱髓鞘及炎性细胞浸润可提示G BS 。
1.3 诊断 ①根据病前1~4周有感染史;②急性或亚急性起病,四肢对称性弛缓性瘫,可有感觉异常、末梢型感觉障碍、颅神经受累;③常有脑脊液蛋白细胞分离;④早期F 波或H 反射延迟、神经传导速度减慢、运动末端潜伏期延长及C MAP 波幅下降等电生理改变。
神经电生理知识(1)
(六)临床应用: 是通过研究混合神经肌肉动作电位来 评价周围神经的功能状态,首先它可以 确定是哪些神经受损,以及受损神经的 病理类型是以脱髓鞘为主还是以轴索损 害受损,为诊断和治疗提供依据。
二、感觉神经传导 (一)、潜伏期: 分起始潜伏期和峰潜伏期。 起始潜伏期是指从刺激伪迹处开始到电 位偏离基线之间的时间,它代表了神经传 导从刺激点到纪录电极之间的传导时间, 其波形可以使负相波起始,也可以是正相 波起始。
以轴索变性为主的周围神经病,包括酒精 中毒性和尿毒症性神经病,结节性多动脉 炎、某些糖尿病和癌性神经病以及大多数 中毒性和营养缺乏所致的神经病。
二、髓鞘脱失: 髓鞘是神经传导的基本物质,髓鞘脱失,就会出 现神经传导速度明显减慢,末端潜伏期延长、波形 离散或传导阻滞,但一般不伴有混合肌肉动作电位 和感觉神经电位波幅改变,而这种异常即使在很严 重的轴索损害时也不会出现。 任何运动、感觉或混合神经传导速度在上肢小 于35m/,下肢小于30m/s,均被认为是由于髓鞘脱失 而引出,但在轴索损伤后出现神经再生时传导速度 可以很慢。 如果脱髓鞘改变没有继发轴突变性,肌电图不 会发现失神经电位。 传导的减慢主要是因通过病灶处的神经冲动延 迟所致,而不单纯是因快纤维选择性传导阻滞所致。 局灶性节段性脱髓鞘,可引起通过病灶处的传导减 慢,而病灶远侧的传导是正常的。 Nhomakorabea
由于感觉神经纤维没有参与运动单位,所 以可以用来鉴别由于周围神经病、神经肌 肉接头病变以及肌肉本身病变而导致的广 泛性损害,而后两者感觉神经电位是正常 的。
注:任何年龄段当单侧感觉神经电位消失 时,则认为是异常,但对于60岁以上者, 双侧腓浅和腓肠神经感觉电位消失,均不 能认为是异常,结合临床。
神经传导速度测定
嵌压性周围神经病电生理
பைடு நூலகம்管综合征
? 尺神经来自C7-8,T1 ? 支配: ? 运动:尺侧屈腕肌,小鱼际肌、拇收肌、
骨间肌。3、4蚓状肌。 ? 感觉:手掌尺侧半及手掌尺侧一指半
电生理检查
? EMG:第I骨间肌,小指展肌有神经源性损害, 尺侧屈腕肌正常或异常
? MNCV:跨肘部的分段MNCV,肘段的 MNCV减慢,CMAP波幅降低,离散。
桡神经嵌压
? 神经来源:C5-8,T1 ? 支配 ? 运动神经:桡侧腕长短伸肌,肱肌,肱
桡肌,前臂后群肌,肱三头肌。 ? 感觉神经:臂后皮神经,前臂后皮神经
桡神经的嵌压损害
? 上臂桡神经嵌压(星期六麻痹) ? 上臂桡神经沟处受压 ? 其支配的远端肌肉无力(肱三头肌正
常),垂腕,伸指无力 ? 感觉缺失,拇指背侧常受累,可累及手
有神经源性损害表现 ? MNCV:旋前方肌记录,肘部刺激,
DML延长
旋前圆肌综合征
? 正中神经通过旋前圆肌时被增厚的肌肉,腱 膜等卡压所致
? 电生理检查 ? EMG:拇短展肌、旋前方肌、屈拇长肌、屈指
深肌、桡侧屈腕肌有神经源性损害, ? 旋前圆肌正常或损害。 ? MNCV:前臂段可轻度减慢 ? SNCV:肘以下正常或轻度异常
? MNCV:正中神经远端CMAP潜伏期延 长,波幅降低,MCV减慢或正常。
? SNCV:正中神经三指,指-腕或腕-指, SNAP波幅降低或消失,SNCV减慢。
前骨间神经嵌压综合征
? 是正中神经的最大分支,前臂通过旋前 圆肌的肱骨头及尺骨头之间,在屈指浅 肌受压
? 电生理检查 ? EMG:屈拇长肌,屈指深肌,旋前方肌
嵌压性周围神经病电生理
腕管综合征(CTS)
是最常见的嵌压性周围神经病的一种。 正中神经来自C5-8,T1 运动支配:除尺侧屈腕肌和指深屈肌 外前臂内侧半的全部屈肌; 除拇收肌 外的所有鱼际肌及第一、二的蚓状肌。
慢性肾功能衰竭病人周围神经电生理变化的分析
慢性肾功能衰竭病人周围神经电生理变化的分析李春媚;刘素雁;陈云波【期刊名称】《哈尔滨医科大学学报》【年(卷),期】2003(37)5【摘要】目的研究慢性肾功能衰竭病人周围神经传导的电生理变化各项指标及其临床意义。
方法选择慢性肾功衰竭病人 35例及同期健康对照者 16例 ,并按肌酐水平将慢性肾功能衰竭病人分成 3组 ,通过检测正中神经感觉及运动神经传导的电生理指标 ,分别进行比较。
结果慢性肾功能衰竭组与对照组相比 ,潜伏期及神经传导速度有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,慢性肾功能衰竭各组间运动及感觉神经传导速度有显著性差异 (P <0 .0 5 )。
结论①慢性肾功能衰竭病人中周围神经病变的电生理变化主要为运动及感觉神经的潜伏期延长 ,神经传导速度减慢;②慢性肾功能衰竭的严重程度与周围神经病变的严重程度相关 ,可通过神经传导速度的减慢程度来评估肾功能衰竭的程度。
【总页数】3页(P429-430)【关键词】慢性肾功能衰竭;周围神经病变;电生理;神经传导;潜伏期【作者】李春媚;刘素雁;陈云波【作者单位】哈尔滨医科大学第二临床医学院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R692.5;R745【相关文献】1.甲钴胺联合α硫辛酸对糖尿病周围神经病变病人神经电生理及感觉定量检查的影响 [J], 王玉红;毛明利2.粉刺Ⅱ型糖尿病病人何时需用胰岛素噩梦多慢性肾功能衰竭应注意什么糖尿病周围神经病变心绞痛病人服硝酸甘油效力减弱了心前区痛,心电图查不出病来反甲澳抗阳性对本人有什么危险澳抗阳性者生活上该注意什么澳抗阳性病人可以结婚吗 [J],3.酒精中毒性精神障碍病人多发性周围神经病的临床和电生理观察 [J], 孟斌;郑戈;等4.洒精毒性精神障碍病人多发性周围神经病的电生理观察 [J], 孟斌;卢山;袁守江;刘刚5.铅中毒病人周围神经电生理的研究 [J], 杜永锋;张基美;郭宝科因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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2009-6-6
运动单位和运动单位电位
波幅
主波成分 面积 时限
0.5mm(2-3MF) 1mm(5-10MF) 2mm
2.5mm
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针电极的类型
电极类型 同心圆针电极 单极针电极 巨肌电图电极 单纤维针电极 电极的记录面积 0.07mm2 0.24mm2 27mm2 0.0003mm2
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诊断意见:
EMG:静息下部分被检肌见正尖、纤颤波,轻收缩个别
被检肌MUP偏宽大。 NCV:左侧尺神经和右侧胫神经运动传导CMAP波幅降 低伴CB或TD以及F波潜伏期延长;感觉神经传导速度和 波幅正常范围。
提示:多数性单神经损害,累及部分运动神经髓鞘和
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纤颤和正尖波:
一般在失去神经支配10-
14天左右出现,代表了单 个肌纤维在失去了神经支 配后的自主收缩。
纤颤电位和正尖波的出现
往往提示失神经支配的病 理过程,但在一些炎性肌 病或肌营养不良时也可出 现。
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束颤电位:
临床上表现为肉眼可见的肌肉跳动,患者主诉有
很可能MMN:
两条以上运动神经出现很可能CB或一条出现很可能CB而 另一条出现确诊CB。
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Minimal Temporal dispersion (duration increase by 30% or less)
Moderate Temporal dispersion (duration increase by 31%-60%)
周围神经病的电生理改变
复旦大学附属华山医院神经科 乔凯
电生理诊断在周围神经病中的作用:
1. 2. 3. 4. 5.
有无周围神经病? 是单神经,多数性单神经还是多发性周围神经 病? 运动纤维还是感觉纤维损害或是混合性损害? 髓鞘损害还是轴索损害或是两者都有? 推测可能的病因—如是遗传性还是获得性?
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患者男性,34岁,主诉下肢乏力一年余,全身肉跳。 申请单:舌肌无萎缩,抬头肌力5,四肢肌力5,未见明
显肌萎缩,针刺觉正常。外院EMG:神经源性损害 双上肢反射++,双下肢反射+++,病理征-。下肢踇趾 背屈肌力略差。
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Nerve Segment
Median
Definite Partial Conduction block
Amplitude Reduction Area Reduction
Probable Partial Conduction block
Amplitude Reduction Area Reduction
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募集遵循的原则 -大小原则(size principle)
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神经传导检查
用临床电生理方法测的神经传导主要是有髓的大
直径纤维的速度。 神经传导检查可分为三个部分: ①运动神经 ②感觉神经 ③混合神经。
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运动神经传导各参数及意义
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神经性肌强直(neuromyotonia)
是起源于运动轴突的阵发
性MUP以高频(150-300Hz) 发放,通常持续数秒钟, 突然开始突然终止,在严 重病例也可持续存在。 神经性肌强直多见于神经 轴突兴奋性增高的离子通 道病如获得性神经性肌强 直(Isaac综合征)、Morvan 综合征和发作性共济失调I 型。
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左侧尺神经运动传导检查,见肘部上下传导速度轻度减慢并有 轻度的波幅降低。
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Inching检测尺神经肘 部传导:在肘到肘上 1cm处发现传导减慢 并有轻度的传导阻滞。
上述波形的重叠
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CB
CB CB
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时间离散(temporal dispersion,TD)
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CB 是 诊 断MMN的重要指标,不同的CB诊断标 准有不同的阳性率。 MMN 除 可见多灶性CB外还可以有其他脱鞘的 电生理改变,如F波延迟或消失,异常TD等。 有人认为节段性的TD异常,在MMN诊断中与CB 同等重要。
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美 国 电 诊断医学会于2002年提出的诊断标准:
>50%
>50%
>40%
>40%
欧洲神经肌肉病中心的MMN诊断标准
(1)20~60岁发病 (2)不对称的肢体无力或至少累及两条周围神经的运动功 能,以上肢受累为主; (3)至少一条肌肉的肌力<4级; (4)至少6个月的病程; (5)电生理提示一个部位确定有CB,或上肢一个部位有可 能CB; (6)无上运动神经元体征,无颅神经和感觉损害体征; (7)无能引起周围神经病的系统疾病; (8)脑脊液蛋白<1g/L; (9)感觉神经动作电位的波幅不低于正常值的80%。
肌肉颤搐放电,肌电图表
现为二联、三联或多联发 放的运动单位电位(260Hz)呈节律性或非节律 性发放。 肌颤搐电位常见于放射性 臂丛神经病、脱髓鞘性周 围神经病(如GBS)和肌 萎缩侧索硬化(ALS)。 局部面肌颤搐在多发性硬 化和桥脑胶质瘤中较常见。 肌颤搐电位都是病理性的。
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时间离散(temporal dispersion),即由于神经冲动沿可
兴奋纤维传导的时间不同导致肌纤维去极化不同步, 提示纤维之间传导速度的变异加大,往往提示存在脱 髓鞘。
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特殊的神经传导检查-晚反应和瞬目反应
临床神经电生理检查中较为特殊的神经传导检查
主要包括晚反应和瞬目反应。晚反应有H反射(H -reflex)、F波(F-wave)、T反射、咬肌反射等, 前两种在临床上较为常用。
复合重复放电(complex repetitive discharge,CRD):
复合重复放电指复合电位的
重复发放,具有突然开始和 结束的特点。 CRD通常是肌膜兴奋性增加 的表现,但并不总是病理性 的。CRD可见于脊肌萎缩症、 Charcot-Marie-Tooth病、肌萎 缩侧索硬化(ALS)、包涵 体肌炎、酸性麦芽糖酶缺乏 症和多肌炎中。
“肉跳”。在肌电图上可见束颤电位,其本质是 正常或异常的单个MU不规则且不自主的发放。 正常人也可有束颤电位,称为“良性肌束颤动”,
束颤电位在某些病理状态下较为常见,如前角细
胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周 围神经病。
2009-6-6
肌颤搐电位(myokymic potentials)
针极肌电图检查
神经传导检查和晚反应
诱发电位(运动和体感)
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同心圆针电极肌电信号的采集和分析
插入电位和自发电活动
1. 插入电位 2. 自发电位
单个或几个肌纤维(纤颤、正锐波、CRD、肌强直) MUAP(束颤、震颤、肌颤搐、神经性肌强直)
自主收缩
1. 单个MUAP形态(如大小,形状和稳定性) 2. MUAP发放模式
系统性疾病 糖尿病/ 尿毒症/ 副肿瘤/ 副蛋白/ 重症疾病 遗传性 CMT Dejerine-Sotas Refsum 卟啉病 代谢中毒性 酒精和药物 获得性 CIDP/AIDP/ AMAN/白喉 2009-6-6
多灶性运动神经病(MMN)
免疫介导的主要累及运动纤维的多数性单神 经病。1982年由Lewist和Summer首先描述,1988 年被Pestronk等正式命名为MMN。 该病的主要临床特点为非对称性的、缓慢进 展的以上肢为著的肢体无力。 电生理表现为持续性且不可逆的节段性运动 神经传导阻滞。 对免疫球蛋白及环磷酰胺等治疗有效。
远端潜伏期 时限 波幅 传导时间和速度
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感觉传导检查各参数及意义
潜伏期(传导时间) 时限
波幅
传导速度
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周围神经损害的神经传导发现
远端潜伏期延长和或传导速度减慢; 远端CMAP和或SNAP波幅降低; 传导阻滞 (conduction block,CB); 时间离散(temporal dispersion,TD)。
2009-6-6
传导阻滞 (conduction block,CB)
传导阻滞在电生理上表现为近端刺激与远端刺激相
比,其引出的CMAP的波幅和面积出现明显降低 (通常下降>50%)而不伴有明显的波形离散。 CB可见于获得性脱髓鞘性周围神经病如GBS和CIDP 以及MMN,还可见于周围神经的卡压性疾病。 假性传导阻滞(pseudo-CB )。
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1.
2.
3. 4.
5.
有无周围神经病? 运动纤维还是感觉纤维损害或是混合性损害? 髓鞘损害还是轴索损害或是两者都有? 是单神经,多数性单神经还是多发性周围神经病? 推测可能的病因—是遗传性还是获得性?
2009-6-6
轴索型周围神经病
神经传导 运动神经传导 波幅 时限 波形 远端潜伏期 传导速度 感觉神经传导 明显降低 正常 正常 正常或轻度延长 正常或轻度减慢
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2009-6-6
MUAP的变异性
A:正常MUAP B-D:神经源性损害时MUAP不稳定
E-F:MG时的MUAP不稳定性
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神经源性损害时肌纤维及其空间分布的变化
•MUAP时限增宽同时伴有 波幅和面积增大。 •MUAP的复杂性增加和单 纯波幅增大并没有特异性, 但是对于早期的较轻度的 损害比较敏感。 • MUAP不稳定提示正在进 行再支配。