中国痴呆诊疗指南解读ppt课件
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痴呆的诊断与治疗PPT课件
记忆功能（即刻记忆，近记忆或短时记 忆，远记忆或长期记忆，虚构、健忘、 遗忘等）
认知功能（计算力，谚语的解释， 相似性与不同性等）
思想内容（病态思维与偏见，异 常信念和解释，对环境、身体和 自身的异常感知，幻觉、妄想、 错觉等）等。
痴呆患者智能下降伴有情感障碍， 人格变化，行动异常，日常社交及生活 能力低下等，在观察评定时把握住痴呆 症状的全貌是很重要的。大脑的高级神 经功能损害至少存在６个月，方可确定 痴呆的临床诊断。
谵妄 注意发病的急、缓。 幻觉是否突出。 持续时间长短。
四. 痴呆的可能病因
变性病：AD、PD、进行性核上性 麻痹、亨廷顿病等。
血管性：多梗塞性痴呆、皮质下 白质脑病等。
感染：爱滋病、CJD、各种脑炎、 脑膜炎等。
中毒：酒精、重金属中毒。 其他：NPH、癫痫、头外伤。
精神状态检查
第三阶段（病期8—12年） 智能——严重衰退 运动——四肢强直，屈曲姿势 括约肌控制——尿、便失禁 EEG——弥散性慢波 CT——脑室扩大和脑沟变宽
AD的伴随症状
AD的特征性功能障碍有两类
❖其一为认知功能损害，表现为记忆、 语言、视空间技能、失认、失用等， 为AD的核心症状（如上述）
❖其二为精神病性症状，包括幻觉、妄 想、心理障碍、行为障碍及社会功能 障碍，为AD的伴随症状（详后）
经历，由近及远发展。
虚构：患者以从未发生的经历回答 提问，不真实且奇特古怪。常见于 遗忘。
健忘：是暂时的，略提供线索可回 忆。
3.记忆测验：
立即回忆测验：说出4个不相关的词，要求患者 立即重复：紫色、图书馆、足球场、大白菜。
说出3～4个为正常，只能说1个或没有则为障碍。 近记忆力测验：（1）同上的词要求重复2～3次，
认知功能（计算力，谚语的解释， 相似性与不同性等）
思想内容（病态思维与偏见，异 常信念和解释，对环境、身体和 自身的异常感知，幻觉、妄想、 错觉等）等。
痴呆患者智能下降伴有情感障碍， 人格变化，行动异常，日常社交及生活 能力低下等，在观察评定时把握住痴呆 症状的全貌是很重要的。大脑的高级神 经功能损害至少存在６个月，方可确定 痴呆的临床诊断。
谵妄 注意发病的急、缓。 幻觉是否突出。 持续时间长短。
四. 痴呆的可能病因
变性病：AD、PD、进行性核上性 麻痹、亨廷顿病等。
血管性：多梗塞性痴呆、皮质下 白质脑病等。
感染：爱滋病、CJD、各种脑炎、 脑膜炎等。
中毒：酒精、重金属中毒。 其他：NPH、癫痫、头外伤。
精神状态检查
第三阶段（病期8—12年） 智能——严重衰退 运动——四肢强直，屈曲姿势 括约肌控制——尿、便失禁 EEG——弥散性慢波 CT——脑室扩大和脑沟变宽
AD的伴随症状
AD的特征性功能障碍有两类
❖其一为认知功能损害，表现为记忆、 语言、视空间技能、失认、失用等， 为AD的核心症状（如上述）
❖其二为精神病性症状，包括幻觉、妄 想、心理障碍、行为障碍及社会功能 障碍，为AD的伴随症状（详后）
经历，由近及远发展。
虚构：患者以从未发生的经历回答 提问，不真实且奇特古怪。常见于 遗忘。
健忘：是暂时的，略提供线索可回 忆。
3.记忆测验：
立即回忆测验：说出4个不相关的词，要求患者 立即重复：紫色、图书馆、足球场、大白菜。
说出3～4个为正常，只能说1个或没有则为障碍。 近记忆力测验：（1）同上的词要求重复2～3次，
老年痴呆症诊断与治疗PPT
基因检测：如 APOE基因、tau 蛋白基因等，用于 预测患病风险和治 疗效果
老年痴呆症的治疗
药物治疗
抗阿尔茨 海默病药 物：如多 奈哌齐、 加兰他敏 等
抗抑郁药 物：如氟 西汀、帕 罗西汀等
抗焦虑药 物：如阿 普唑仑、 地西泮等
抗精神病 药物：如 奥氮平、 利培酮等
营养补充 剂：如维 生素E、 维生素C 等
定期进行认知训练：阅读、写作、 拼图游戏等
保持情绪稳定：避免过度焦虑、抑 郁等负面情绪
老年痴呆症的预防
预防策略和措施
健康饮食：均衡摄入营养，多吃蔬菜水果，少吃高脂肪、 高糖食物
适度运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等
保持社交活动：与家人、朋友保持联系，参加社交活动， 避免孤独
定期体检：定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病
诊断流程：初步评估、详细评 估、确诊、治疗方案制定
初步评估：通过问卷、访谈等 方式了解患者情况
详细评估：通过神经心理学测 试、影像学检查等方式进一步 评估
确诊：根据评估结果，结合临 床表现和实验室检查结果，确 诊老年痴呆症
治疗方案制定：根据诊断结 果，制定个性化的治疗方案， 包括药物治疗、非药物治疗 等
临床试验：多个新药正在进行临床试验，有望在未来几年内上市
国际合作：全球范围内的科研机构和企业正在加强合作，共同推进老年痴呆症的科研进展 与未来展望
患者权益和社会参与
患者权益：保障患者的知情权、选择权和隐私权
社会参与：鼓励患者参与社会活动，提高生活质量
科研进展：药物研发、基因治疗、干细胞治疗等方向的最新进展 未来展望：预测未来老年痴呆症的诊断和治疗趋势，以及患者权益和社 会参与的发展趋势
药物治疗：使用抗阿尔茨海默病药物，如多奈哌齐、加兰他敏等 非药物治疗：认知训练、心理治疗、生活方式调整等 干细胞治疗：通过干细胞移植，修复受损的神经细胞 基因治疗：通过基因编辑技术，修复导致阿尔茨海默病的基因突变
痴呆指南ppt课件
2018/11/5 中国精神障碍防治指南培训 11
Yamada（日本，2001） 65岁以上痴呆的患病率为3.8%，其中AD为2.1%， VaD为1.0%，其他类型痴呆为0.7%。 Suh （韩国，2003） 痴呆患病率为6.8%，其中AD为4.2%，VaD为2.4%, 其他类型痴呆0.2%。 Ankri（2003，综述） 85岁以上老年人的患病率介于15%~40%之间 。 Hebert （美国，2003） 年龄在65~74岁的病例仅占7%，40%以上病例年龄 为85岁或以上。 国际共识研究（2005）：每7秒钟新发1例痴呆
中国精神障碍防治指南培训 16
2018/11/5
内容结构
概念 流行病学现状 危险因素 临床评估和诊断分类 治疗 住院护理和居家照料 相关问题的处理 预防 推广和实施
中国精神障碍防治指南培训 17
2018/11/5
痴呆综合征的临床表现（ABC）
生活能力下降（Activities of daily living） 精神与行为症状（Behavioral and psychological symptoms of dementia， BPSD） 认知功能减退（Cognition）
痴呆指南
德国精神科医生Alois Alzheimer于1906年 首次描述AD患者
2018/11/5
中国精神障碍防治指南培训
2
《中国精神卫生工作规划（2002－2010年）》将 精神分裂症、抑郁症、痴呆确定为我国精神卫生 工作的重点精神疾病。 《痴呆防治指南》 编写时间：2003~2006年
概念 流行病学现状 危险因素 临床评估和诊断分类 治疗 住院护理和居家照料 相关问题的处理 预防 推广和实施
痴呆诊断PPT课件【37页】
编辑版ppt
22
➢2007年修订的NINCDS-ADRDA标准为research criteria
➢目前不同的研究中心针对biomarker的诊断标准尚不一 致
➢Biomarker中MRI定量、脑脊液Aβ1-42和tau检测、PET、 基因检查在大多数医院难以开展
➢更多地应用于研究、临床药物试验
编辑版ppt
体格检查 及神经系 统查体
认知评估、精神行为症状评估、日常能力评估 全血细胞计数、肝肾功能、电解质、VitB12/叶酸、 甲状腺功能、HIV、梅毒相关检查
➢甲状腺功能障 碍；
➢VitB12/叶酸缺 乏；
➢低钙； ➢HIV/梅毒相关 性痴呆
CT/MRI; PET; SPECT
进行性加重
显著的记忆障碍：AD 伴运动障碍： DLB/PDD 显著的行为异常：FTD
the NINCDS ADRDA work group under the auspices of Department of Health and Human
Services Task Force on Alzheim编ere辑o版n Aplzphte. Neurology. 1984,34: 939-944.
World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorder: dianostic criteria for research
purpose. Geneva, Switzerland: World health Organization,1992.
语言
运用
视空间和结构能力
编辑版ppt
中国痴呆与认知障碍指南副本PPT课件
多起病较急，进展相对 较快
单纯认知/行为异常
认知障碍 ＞
行为异常
AD、DLB、 SD、PNFA
行为异常 ＞
认知障碍
FTD （bv-FTD）
痴呆叠加其他症状
有锥体外系症状：如PDD、DLB、 PSP、CBS等；有运动神经元损 害症状：如FTD-ALS
血管性 痴呆
Creutzfeldt-Jakob 病 ； 边缘叶脑炎；桥本脑病； Wernicke脑病；外伤等
• 对快速进展的痴呆患者推荐进行 CSF 14-3-3 蛋白检测。（B 级 推荐）
• 推荐脑脊液检查为痴呆患者的常 规检查。（专家共识）
• 对拟诊AD患者推荐进行CSF Ttau、P-tau181和Aβ1-42检测。 （B级推荐）
• 对快速进展的痴呆患者推荐进行 CSF 14-3-3蛋白、自身免疫性脑 炎抗体、副肿瘤相关抗体检测。 （B级推荐）
2011版指南
• 认知功能下降 主诉或知情者报告的认知 损害，而且客观检查有认 知损害的证据；或/和 客观检查证实认知功能较 以往减退
• 日常基本能力正常，复杂的 工具性日常能力可以有轻微 损害
• 9 附件 9.5 认知障碍和痴呆工作中神经心理测 验的应用
2015版指南
• 2.4 认知评估 2.4.1 总体认知功能 2.4.2 记忆力 2.4.3 注意/执行功能 2.4.4 语言
• 2.7 神经心理量表使用 • 4 MCI诊断与治疗
4.4 神经心理评估 4.4.1 认知功能评估 4.4.2 日常和社会能力的评估 4.4.3 精神行为症状的评估
7
痴呆与认知障碍诊治指南-诊断方法-神经影像
1. 结构影像：CT、MRI • MRI 特殊序列：DWI、DTI • 功能MRI: MRS、静息态
单纯认知/行为异常
认知障碍 ＞
行为异常
AD、DLB、 SD、PNFA
行为异常 ＞
认知障碍
FTD （bv-FTD）
痴呆叠加其他症状
有锥体外系症状：如PDD、DLB、 PSP、CBS等；有运动神经元损 害症状：如FTD-ALS
血管性 痴呆
Creutzfeldt-Jakob 病 ； 边缘叶脑炎；桥本脑病； Wernicke脑病；外伤等
• 对快速进展的痴呆患者推荐进行 CSF 14-3-3 蛋白检测。（B 级 推荐）
• 推荐脑脊液检查为痴呆患者的常 规检查。（专家共识）
• 对拟诊AD患者推荐进行CSF Ttau、P-tau181和Aβ1-42检测。 （B级推荐）
• 对快速进展的痴呆患者推荐进行 CSF 14-3-3蛋白、自身免疫性脑 炎抗体、副肿瘤相关抗体检测。 （B级推荐）
2011版指南
• 认知功能下降 主诉或知情者报告的认知 损害，而且客观检查有认 知损害的证据；或/和 客观检查证实认知功能较 以往减退
• 日常基本能力正常，复杂的 工具性日常能力可以有轻微 损害
• 9 附件 9.5 认知障碍和痴呆工作中神经心理测 验的应用
2015版指南
• 2.4 认知评估 2.4.1 总体认知功能 2.4.2 记忆力 2.4.3 注意/执行功能 2.4.4 语言
• 2.7 神经心理量表使用 • 4 MCI诊断与治疗
4.4 神经心理评估 4.4.1 认知功能评估 4.4.2 日常和社会能力的评估 4.4.3 精神行为症状的评估
7
痴呆与认知障碍诊治指南-诊断方法-神经影像
1. 结构影像：CT、MRI • MRI 特殊序列：DWI、DTI • 功能MRI: MRS、静息态
中国痴呆诊疗指南解读 ppt课件
平均每5年翻一番；85岁以上达40%以上
我国(65岁以上人群)痴呆患病率7.8%
❖ 老年化社会来临, 痴呆患病率将上升
ppt课件
6
痴呆的常见原因
变性病
阿尔茨海默病(AD)
路易体痴呆(LBD)
额颞叶痴呆(FTD) 帕金森病（PD） 正常压力脑积水 NPH 多系统萎缩（MSA）
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
28
NINCDS-ADRDA标准
二、排除标准：
1、病史：（ 1）突然起病；（2）早期出现步态障碍、癫痫 发作、行为改变。
2、临床特征（1）局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧 失、视野缺损、共济失调；（2）锥体外系症状。
3、其他记忆及相关症状的疾病（1）非AD性痴呆；（2） 严重抑郁；（3）脑血管病；（4）中毒和代谢异常；（5） 与感染性或血管性相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号 异常。
APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FAD ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据
ppt课件
20
正常
AD
21
双侧颞叶、海马萎缩
22
辅助检查
Alzheimer病PET表现
(左: 健康人, 右:Alzheimer病患者)
ppt课件
23
Ab示踪剂：PIB-PET
AD Tg mice
Subjects with PIB-PET shown with Aβ deposition
ppt课件
24
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
临床诊断主要根据: ➢ 详细病史 ➢ 临床症状 ➢ 神经心理学量表检查 ➢ 神经影像学 ➢ 相关基因突变检测等
我国(65岁以上人群)痴呆患病率7.8%
❖ 老年化社会来临, 痴呆患病率将上升
ppt课件
6
痴呆的常见原因
变性病
阿尔茨海默病(AD)
路易体痴呆(LBD)
额颞叶痴呆(FTD) 帕金森病（PD） 正常压力脑积水 NPH 多系统萎缩（MSA）
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
28
NINCDS-ADRDA标准
二、排除标准：
1、病史：（ 1）突然起病；（2）早期出现步态障碍、癫痫 发作、行为改变。
2、临床特征（1）局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧 失、视野缺损、共济失调；（2）锥体外系症状。
3、其他记忆及相关症状的疾病（1）非AD性痴呆；（2） 严重抑郁；（3）脑血管病；（4）中毒和代谢异常；（5） 与感染性或血管性相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号 异常。
APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FAD ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据
ppt课件
20
正常
AD
21
双侧颞叶、海马萎缩
22
辅助检查
Alzheimer病PET表现
(左: 健康人, 右:Alzheimer病患者)
ppt课件
23
Ab示踪剂：PIB-PET
AD Tg mice
Subjects with PIB-PET shown with Aβ deposition
ppt课件
24
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
临床诊断主要根据: ➢ 详细病史 ➢ 临床症状 ➢ 神经心理学量表检查 ➢ 神经影像学 ➢ 相关基因突变检测等
老年痴呆的诊断PPT课件
老年人痴呆的定义、分类 、诊断 和鉴别诊断
卫生部北京医院 王新德
--
1
痴呆的定义
• 痴呆是一种综合征，其定义为后天的智力功能的特续
性障碍，在临床上必须具备以下精神活动中的任何三 个项目的障碍：言语、记忆力、视空间功能、情绪或 人格和认知（抽象思维、计算、判断和执行能力等）。 根据以上对痴呆的定义，可归纳为以下要点：（1）是 后天的智力功能障碍，而不是先天性精神发育迟滞； （2）强调持续性智力障碍，这样可以除外如急性脑外 伤和脑卒中等引起的急性意识模糊状态，同时持续二 字也说明症状的持续时间，若症状持续在几个小时以 内，则考虑为谵妄状态，若持续在几星期或几个月以 上则可考虑为痴呆。
• [诊断标准]
• (1)符合器质性精神障碍的诊断标准；
• (2)全面性智能损害；
• (3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；
• (4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；
• (5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮质功能受损， 可有失语、失认或失用：②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和 社交行为失控；③晚期重症病例可能出现帕金森病症状和癫痫发 作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；
• F01
F01 .0
血管性痴呆 急性发作的血管性痴呆
F01 .1
多发脑梗死痴呆
F01 .2
皮质下血管性痴呆
混合型皮质和皮质下
血-- 管性痴呆
10
疾病和有关健康问题的国际 统 计 分 类 （ 第 10 版)
•
分类于他处的其他疾病引起的痴呆 F02
皮克病性痴呆
F02.0
F02.1
CJD性痴呆
F02.2
卫生部北京医院 王新德
--
1
痴呆的定义
• 痴呆是一种综合征，其定义为后天的智力功能的特续
性障碍，在临床上必须具备以下精神活动中的任何三 个项目的障碍：言语、记忆力、视空间功能、情绪或 人格和认知（抽象思维、计算、判断和执行能力等）。 根据以上对痴呆的定义，可归纳为以下要点：（1）是 后天的智力功能障碍，而不是先天性精神发育迟滞； （2）强调持续性智力障碍，这样可以除外如急性脑外 伤和脑卒中等引起的急性意识模糊状态，同时持续二 字也说明症状的持续时间，若症状持续在几个小时以 内，则考虑为谵妄状态，若持续在几星期或几个月以 上则可考虑为痴呆。
• [诊断标准]
• (1)符合器质性精神障碍的诊断标准；
• (2)全面性智能损害；
• (3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；
• (4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；
• (5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮质功能受损， 可有失语、失认或失用：②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和 社交行为失控；③晚期重症病例可能出现帕金森病症状和癫痫发 作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；
• F01
F01 .0
血管性痴呆 急性发作的血管性痴呆
F01 .1
多发脑梗死痴呆
F01 .2
皮质下血管性痴呆
混合型皮质和皮质下
血-- 管性痴呆
10
疾病和有关健康问题的国际 统 计 分 类 （ 第 10 版)
•
分类于他处的其他疾病引起的痴呆 F02
皮克病性痴呆
F02.0
F02.1
CJD性痴呆
F02.2
痴呆的诊断与治疗ppt课件
临床表现
• 如前述痴呆表现
诊断标准
• 传统标准
– – – – – – 临床及精神量表诊断痴呆 ≥ 2 方面的认知损害 逐渐起病及进行性加重 无意识障碍 起病在 40岁以后，大多数在65岁以后 除外其它可能致进行性记忆和认知缺陷的系统或者脑部疾病
NINCDS-ADRDA 诊断标准
• • • •
–
I. Probable AD: Core Diagnostic Features II. Possible AD: Core Diagnostic Features III. Features that make a diagnosis of Probable or
Possible AD unlikely or uncertain
辅助检查
• 头CT,MRI,EEG,及血管超声 • 血液检查
• • • • • • • • • B12, B1及叶酸水平 (vitamin deficiency) 血糖 (hypoglycemia) 血常规 (anemia) 血药浓度 (drug toxicity) 电介质 (hypercalcemia, hypermagnamesia, hypernatremia) 肝功 (liver disease) 腰穿 (正常颅压脑积水, encephalitis, meningitis) 甲功 (hypothyroidism) 性病实验室 (syphilis and HIV infection)
IV. Criteria for diagnosis of Definite Alzheimer's disease:
A. Clinical criteria for probable Alzheimer's disease B. Histopathologic evidence obtained from a biopsy or autopsy
痴呆的诊断与治疗PPT精品课程课件讲义
注意衣着→不修边幅。
豪爽大方→小气、计较、悭吝。 行为怪异：家里富有，却捡拾垃圾。 在最早期的症状中，人格改变常预示痴呆过程 的开始。
（三）语言功能
各种失语：运动、命名、感觉、阅读 （失读症）、失写症。 • 自发性语言：回答问题、叙事。 • 复述 • 命名 • 听理解 • 阅读 • 书写
（四）记忆
计算能力，解释谚语（抽象概括）能力，判
断事物之间的相似性与差别（分析和运用知
识的能力）等。熟练使用知识的能力明显丧
失对诊断痴呆有决定意义。
认知障碍在AD的早期就出现：失算、
判断力差，概括能力丧失、注意力分
散、左右失认和集中力差可早期开始，
随病情发展愈明显。主动性、解决问
题能力、个人之间交往技能、逻辑和
嗜睡、昏睡、昏迷。
（二）情感和人格：
1.情感：包括心境和表情 • • • • 心境：内在的情感和主观情感。 表情：情感的外在表现。 情绪：心境与表情的联合。 心境与表情是可以分离的，不一定一致。
2.人格：指过去整个行为：修养、 素质、仪表等。 人格改变表现为:
彬彬有礼→粗暴、冷漠、刻薄。
5 5 3 4 1
阿尔茨海默病 （AD）
一．病因：不明
• 遗传：FAD • 环境因素：
铝中毒、病毒感染、免疫系统
功能障碍、神经递质学说
二.病理
• • 老年斑：AD的特征性病理改变，APP沉积所致。 神经原纤维缠结：存在于胞体中的、增粗的、 弯曲的嗜银原纤维，电镜下：双螺旋神经丝和 神经管
•
•
神经元脱失
4、失认与失用
失认和使用是AD病的特征。有近1/3
的病人有视觉失认、面貌失认、体象障
痴呆的诊断及鉴别PPT课件
03
02
01
诊断标准
初步评估
认知评估
医学检查
确诊
诊断流程
01
02
03
04
通过详细询问病史和体格检查，初步判断是否存在痴呆症状。
进行一系列认知测试，如记忆力、注意力、语言能力等。
进行必要的医学检查，如血液检查、神经影像学检查等，以排除其他潜在病因。
根据症状、认知评估和医学检查结果，综合考虑后确诊。
心理支持
康复训练
鼓励患者参与社会活动，与家人、朋友保持联系，提高社交能力。
提供社会支持
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
心理干预
社会支持与心理干预
THANKS FOR
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家庭护理与日常照顾
家庭护理与日常照顾：家庭护理与日常照顾是痴呆患者康复的重要环节之一。家庭护理与日常照顾的内容包括生活照顾、安全防护、心理支持等方面。
05
痴呆的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，降低高血压、糖尿病等慢性病风险。
积极进行认知训练
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的鉴别
正常老化通常只表现为轻微的记忆力下降，而痴呆则表现为全面的认知功能障碍，包括记忆力、注意力、语言能力和执行能力等多个方面的损害。
认知功能鉴别
正常老化通常不影响日常生活能力，而痴呆患者则可能出现日常生活能力的明显下降。
日常生活能力鉴别
正常老化通常不会出现明显的人格和行为改变，而痴呆患者可能出现人格和行为的异常。
通过阅读、写作、绘画、音乐等活动，刺激大脑功能，提高认知能力。
定期体检
02
01
诊断标准
初步评估
认知评估
医学检查
确诊
诊断流程
01
02
03
04
通过详细询问病史和体格检查，初步判断是否存在痴呆症状。
进行一系列认知测试，如记忆力、注意力、语言能力等。
进行必要的医学检查，如血液检查、神经影像学检查等，以排除其他潜在病因。
根据症状、认知评估和医学检查结果，综合考虑后确诊。
心理支持
康复训练
鼓励患者参与社会活动，与家人、朋友保持联系，提高社交能力。
提供社会支持
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
心理干预
社会支持与心理干预
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家庭护理与日常照顾
家庭护理与日常照顾：家庭护理与日常照顾是痴呆患者康复的重要环节之一。家庭护理与日常照顾的内容包括生活照顾、安全防护、心理支持等方面。
05
痴呆的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，降低高血压、糖尿病等慢性病风险。
积极进行认知训练
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的鉴别
正常老化通常只表现为轻微的记忆力下降，而痴呆则表现为全面的认知功能障碍，包括记忆力、注意力、语言能力和执行能力等多个方面的损害。
认知功能鉴别
正常老化通常不影响日常生活能力，而痴呆患者则可能出现日常生活能力的明显下降。
日常生活能力鉴别
正常老化通常不会出现明显的人格和行为改变，而痴呆患者可能出现人格和行为的异常。
通过阅读、写作、绘画、音乐等活动，刺激大脑功能，提高认知能力。
定期体检
中国痴呆与认知障碍诊治指南解读-ppt课件
2.3 帕金森病痴呆和路易体痴呆的治疗
2.3.1 认知功能障碍的治疗 胆碱酯酶抑制剂可用于路易体痴呆和帕金森痴呆的治疗。 （A级
推荐）
2.3.2 精神症状的治疗 2.3.3 抑郁症状的治疗 2.3.4 锥体外系症状的治疗
2.4 药物治疗的疗效监测
临床试验中的疗效评价至少应包括认知和全面功能评价两个部分，全 面准确的测评和应包括日常生活活动能力、精神行为及生活质量的评
效。（A级推荐）
功能性MRI不推荐用于痴呆常规诊断检查，但临床上对诊
断及鉴别诊断有参考价值 （B级推荐）
1.9.3 PET和SPECT
有助于痴呆的诊断及鉴别诊断，对痴呆患者不常规进行。
（B级推荐）
1.9.4 经颅多普勒超声 1.10 电生理检查 1.10.1 脑电图
。 疑诊CJD的患者，应该进行EEG检查 （B级推荐）
1.8 体液检查
对所有首次就诊的患者进行一下血液学检 查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随 疾病：
血细胞计数、血沉、血电解质、血钙、血 糖、肝肾功能、甲状腺功能、维生素B12、 梅毒血清学、艾滋病病毒等。
1.8.1 血液和尿液检查
1.8.2 脑脊液检查
Aβ 42、T-tau、P-tau、14-3-3蛋白（B级
1.2 病史
除患者提供的病史外，尽可能获得知情者提供的 病史信息（A级推荐）
1.3 体格检查
对所有患者都应当进行查体和神经系统查体
1.4 认知评估
1.4.1 总体认知功能
MMSE用于痴呆筛查，但难于区分正常老人 和MCI及MCI和痴呆（A级推荐）
蒙特利尔认知评估旨在筛查MCI患者
1.1.2痴呆分型：
一、按病因分型：
1、原发神经系统疾病导致的痴呆
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AD病因迄今不明, 可能与遗传&环境因素有关: 遗传因素:
FAD为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关
环境因素:
文化程度低\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药可能有保护作用
病因&发病机制
遗传因素 环境因素
海马新皮质 b-淀粉样蛋白(Ab)
可治性病因
营养缺乏：叶酸，维生素B12缺乏 甲状腺功能低下
诊断思路
• 是否痴呆？ • 判断痴呆的程度 • 分析痴呆的原因
认知功能障碍和痴呆的诊断步骤
痴呆综合征三大原因
阿尔茨海默病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
1 阿尔茨海默病
概念
阿尔茨海默病
(Alzheimer disease, AD)
痴呆定义的解读
• 一种综合征：由于脑功能障碍而产生的获 得性智能障碍综合征。
• 后天的智能持续障碍：
–而非先天性精神发育迟滞; –强调持续状态：谵妄，抑郁，急性记忆损害
(可逆性); –强调意识清楚；
流行病学
痴呆发病率&患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%~4%
临床表现
AD起病隐匿
核心症状: 记忆减退 近记忆障碍\远记忆障碍 计算障碍 时间&地点定向障碍: 迷路 语言&命名障碍 社会能力下降, 不能正常工作或家庭理财
临床表现
晚期
认知功能减退更明显 精神症状突出&古怪行为 社会功能异常明显
癫痫发作 锥体外系症状: 肌强直&运动迟缓等 尿便失禁
（4）直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
NINCDS-ADRDA标准
二、排除标准： 1、病史：（ 1）突然起病；（2）早期出现步态障碍、癫
痫发作、行为改变。 2、临床特征（1）局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧 失、视野缺损、共济失调；（2）锥体外系症状。 3、其他记忆及相关症状的疾病（1）非AD性痴呆；（2） 严重抑郁；（3）脑血管病；（4）中毒和代谢异常；（5） 与感染性或血管性相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异 常。
病理改变
沉积等
生化改变 ChAT\ACh减少等
症状
记忆\认知功能障碍 \痴呆
淀粉样蛋白生成和沉积
神经炎性斑块
神经原 纤维缠结
氧化作用
兴奋毒性
AD的发病机制
细胞死亡
胆碱能缺失
病理
AD大体病理特征: 颞\顶&前额ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
• 一、很可能AD的标准 • 核心诊断标准加上一个或多个支持性特征。 1、核心诊断标准：出现早期严重的情景记忆损害，包括以
下特征： （1）缓慢的进行性记忆减退超过6个月。 （2）严重的情景记忆损害的客观证据：主要为回忆受损， 通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。 （3）情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
病因不明的神经系统变性 病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
概念
AD的人口学特征
患病率随年龄增高而增高 65岁以上约5%, 85岁以上20%
患病率性别差异不显著 男性与女性经年龄校正的患病率相等 AD通常为散发, 约5%AD患者有明确家族史
病因&发病机制
辅助检查
CT & MRI: 脑皮质萎缩明显(海马及内侧颞叶) ELISA检测: 脑脊液tau蛋白升高和-b淀粉样蛋
白降低
基因检测: 为诊断提供参考
APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FAD ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据
MRI检查
正常
AD
MRI检查
双侧颞叶、海马萎缩
NINCDS-ADRDA标准
2、支持性特征： （1）颞中回萎缩的表现：MRI见海马、内嗅皮质、杏仁核 体积缩小。
（2）异常脑脊液生物标记：β淀粉样蛋白1-42浓度降低， tau蛋白浓度升高，或磷酸化tau蛋白升高，或三者组合。
（3）PET功能影像的特异度：双侧颞顶叶葡萄糖代谢率降低， 或匹兹堡复合物B（PIB）或18F-FDDNP证实有A β沉积。
NINCDS-ADRDA标准
三、确诊AD的标准： ① 临床及组织病理学（尸检或活检）均符合
平均每5年翻一番；85岁以上达40%以上
我国(65岁以上人群)痴呆患病率7.8%
老年化社会来临, 痴呆患病率将上升
痴呆的常见原因
变性病
阿尔茨海默病(AD)
路易体痴呆(LBD)
额颞叶痴呆(FTD) 帕金森病（PD） 正常压力脑积水 NPH 多系统萎缩（MSA）
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
中国痴呆诊疗指南解读
2019/5/27
提纲
1. 痴呆的定义&常见病因 2. 阿尔茨海默病的病理&临床特征 3. 路易体痴呆\血管性痴呆的临床特点及其
区别 4. 痴呆的治疗与管理
概念
痴呆(Dementia)
是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性 智能损害综合征 认知损害包括: 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 概括\计算\判断\综合&解决问题能力降低 在病程某一阶段常伴精神，行为和人格异常 智能损害足以干扰病人日常生活或社会职业 功能
辅助检查
Alzheimer病PET表现 (左: 健康人, 右:Alzheimer病患者)
Ab示踪剂：PIB-PET
AD Tg mice
Subjects with PIB-PET shown with Aβ deposition
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
临床诊断主要根据: 详细病史 临床症状 神经心理学量表检查 神经影像学 相关基因突变检测等
诊断准确性: 85%~90%
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
常用的诊断标准: 国际疾病分类第十版(ICD-10) 美国精神病学会精神障碍诊断&统计手册 (DSM-Ⅳ-R)
美国神经病学\语言障碍&卒中-老年性 痴呆和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)
NINCDS-ADRDA标准 -2007年 Lancet Neurology
FAD为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关
环境因素:
文化程度低\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药可能有保护作用
病因&发病机制
遗传因素 环境因素
海马新皮质 b-淀粉样蛋白(Ab)
可治性病因
营养缺乏：叶酸，维生素B12缺乏 甲状腺功能低下
诊断思路
• 是否痴呆？ • 判断痴呆的程度 • 分析痴呆的原因
认知功能障碍和痴呆的诊断步骤
痴呆综合征三大原因
阿尔茨海默病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
1 阿尔茨海默病
概念
阿尔茨海默病
(Alzheimer disease, AD)
痴呆定义的解读
• 一种综合征：由于脑功能障碍而产生的获 得性智能障碍综合征。
• 后天的智能持续障碍：
–而非先天性精神发育迟滞; –强调持续状态：谵妄，抑郁，急性记忆损害
(可逆性); –强调意识清楚；
流行病学
痴呆发病率&患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%~4%
临床表现
AD起病隐匿
核心症状: 记忆减退 近记忆障碍\远记忆障碍 计算障碍 时间&地点定向障碍: 迷路 语言&命名障碍 社会能力下降, 不能正常工作或家庭理财
临床表现
晚期
认知功能减退更明显 精神症状突出&古怪行为 社会功能异常明显
癫痫发作 锥体外系症状: 肌强直&运动迟缓等 尿便失禁
（4）直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。
NINCDS-ADRDA标准
二、排除标准： 1、病史：（ 1）突然起病；（2）早期出现步态障碍、癫
痫发作、行为改变。 2、临床特征（1）局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧 失、视野缺损、共济失调；（2）锥体外系症状。 3、其他记忆及相关症状的疾病（1）非AD性痴呆；（2） 严重抑郁；（3）脑血管病；（4）中毒和代谢异常；（5） 与感染性或血管性相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异 常。
病理改变
沉积等
生化改变 ChAT\ACh减少等
症状
记忆\认知功能障碍 \痴呆
淀粉样蛋白生成和沉积
神经炎性斑块
神经原 纤维缠结
氧化作用
兴奋毒性
AD的发病机制
细胞死亡
胆碱能缺失
病理
AD大体病理特征: 颞\顶&前额ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
• 一、很可能AD的标准 • 核心诊断标准加上一个或多个支持性特征。 1、核心诊断标准：出现早期严重的情景记忆损害，包括以
下特征： （1）缓慢的进行性记忆减退超过6个月。 （2）严重的情景记忆损害的客观证据：主要为回忆受损， 通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。 （3）情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
病因不明的神经系统变性 病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
概念
AD的人口学特征
患病率随年龄增高而增高 65岁以上约5%, 85岁以上20%
患病率性别差异不显著 男性与女性经年龄校正的患病率相等 AD通常为散发, 约5%AD患者有明确家族史
病因&发病机制
辅助检查
CT & MRI: 脑皮质萎缩明显(海马及内侧颞叶) ELISA检测: 脑脊液tau蛋白升高和-b淀粉样蛋
白降低
基因检测: 为诊断提供参考
APP、PS-1或PS-2基因检测可确诊FAD ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据
MRI检查
正常
AD
MRI检查
双侧颞叶、海马萎缩
NINCDS-ADRDA标准
2、支持性特征： （1）颞中回萎缩的表现：MRI见海马、内嗅皮质、杏仁核 体积缩小。
（2）异常脑脊液生物标记：β淀粉样蛋白1-42浓度降低， tau蛋白浓度升高，或磷酸化tau蛋白升高，或三者组合。
（3）PET功能影像的特异度：双侧颞顶叶葡萄糖代谢率降低， 或匹兹堡复合物B（PIB）或18F-FDDNP证实有A β沉积。
NINCDS-ADRDA标准
三、确诊AD的标准： ① 临床及组织病理学（尸检或活检）均符合
平均每5年翻一番；85岁以上达40%以上
我国(65岁以上人群)痴呆患病率7.8%
老年化社会来临, 痴呆患病率将上升
痴呆的常见原因
变性病
阿尔茨海默病(AD)
路易体痴呆(LBD)
额颞叶痴呆(FTD) 帕金森病（PD） 正常压力脑积水 NPH 多系统萎缩（MSA）
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
中国痴呆诊疗指南解读
2019/5/27
提纲
1. 痴呆的定义&常见病因 2. 阿尔茨海默病的病理&临床特征 3. 路易体痴呆\血管性痴呆的临床特点及其
区别 4. 痴呆的治疗与管理
概念
痴呆(Dementia)
是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性 智能损害综合征 认知损害包括: 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 概括\计算\判断\综合&解决问题能力降低 在病程某一阶段常伴精神，行为和人格异常 智能损害足以干扰病人日常生活或社会职业 功能
辅助检查
Alzheimer病PET表现 (左: 健康人, 右:Alzheimer病患者)
Ab示踪剂：PIB-PET
AD Tg mice
Subjects with PIB-PET shown with Aβ deposition
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
临床诊断主要根据: 详细病史 临床症状 神经心理学量表检查 神经影像学 相关基因突变检测等
诊断准确性: 85%~90%
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
常用的诊断标准: 国际疾病分类第十版(ICD-10) 美国精神病学会精神障碍诊断&统计手册 (DSM-Ⅳ-R)
美国神经病学\语言障碍&卒中-老年性 痴呆和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)
NINCDS-ADRDA标准 -2007年 Lancet Neurology