高血压左心室肥厚
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2
LVM和血压 和血压
由超声心动图测量的左心室心肌重量(LVM) 由超声心动图测量的左心室心肌重量 和诊所血压之间的关系通常并不明显 24小时血压记录数据显示，LVM和每日平均 小时血压记录数据显示， 小时血压记录数据显示 和每日平均 血压的关系更加密切
3
LVH和血液动力学以外的因素 和血液动力学以外的因素
MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员 ，白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白
16
LVH和脑利钠肽 N-末端脑利钠肽 和脑利钠肽, 末端脑利钠肽 和脑利钠肽
用钠尿肽作为标准来筛选出LVH和左室收缩功能障 和左室收缩功能障 用钠尿肽作为标准来筛选出 碍的患者人群：结果来自Dal来自百度文库as 心脏研究 碍的患者人群：结果来自
N-末端脑利钠肽能够预测出 末端脑利钠肽能够预测出LVH患者的死亡率 患者的死亡率 末端脑利钠肽能够预测出
19
LVH：病理生理学 ：
20
LVH：舒张功能障碍 ：
舒张功能障碍意味着肌原纤维不能够迅速的或完全的回 复到静息时的长度， 复到静息时的长度，心室在压力低的时候无法使血液回 如果此时动脉的压力不增高， 那么， 流，如果此时动脉的压力不增高， 那么，心室充盈就会 延迟或不完全 在社区充血性心力衰竭的人群中， 在社区充血性心力衰竭的人群中，舒张期心力衰竭所占 的比例接近50%。在这些人群中，高血压已经成为最普 的比例接近 。在这些人群中， 遍的特征
8
N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566
LVH的评估方法：ECG 的评估方法： 的评估方法
ECG: 首选 、 传统、常规评估方法 首选(?)、 传统、 低灵敏度: 低灵敏度 低于 50%; 可接受的特异性程度: 可接受的特异性程度 85–100% 经济、可重复、 经济、可重复、可广泛应用 许多研究证实，在高血压人群 分级中， 许多研究证实，在高血压人群LVH分级中，体重指数 分级中 与心电图敏感性的降低有关 指数的电压连续乘积不同， 与Cornell 指数的电压连续乘积不同， SokolowLyon 指数可能低估了高 指数可能低估了高BMI人群的 人群的LVH发病率 人群的 发病率
11
新的超声技术
组织多普勒效应(研究心肌内速率、时距、 组织多普勒效应 研究心肌内速率、时距、 使张力和应 研究心肌内速率 变速率分析成为可能) 变速率分析成为可能) 完整的反向散射(分析心肌分贝反射性变化 完整的反向散射 分析心肌分贝反射性变化) 分析心肌分贝反射性变化 经胸廓的多普勒效应导出的冠状动脉流量储备 (量化冠 量化冠 状动脉对充血性刺激的扩张性应答) 状动脉对充血性刺激的扩张性应答 静脉注射心肌内对比剂回波超声心动描计 (动力学研究 动力学研究 超声对比剂微泡在心肌内的水平) 超声对比剂微泡在心肌内的水平
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 发病率会增加 此外, 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关 LVH进展程度有关 其他主要的心脏代谢性危险因素， 其他主要的心脏代谢性危险因素，如显著的高胆固 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004) 的发病率(
9
LVH的评估方法： UCG 的评估方法： 的评估方法
心脏损害的实验室评估结果提到， 心脏损害的实验室评估结果提到，LVH在高血压 在高血压 人群中是非常普遍的(53%) 人群中是非常普遍的
人类高血压杂志2009-11-12 人类高血压杂志 在线发表
10
LVH的评估方法： UCG 的评估方法： 的评估方法
18
LVH的机制：神经体液因素 的机制： 的机制
肌细胞舒张可以诱导一系列生长因子的合成和分泌 这些生长因子包括I型胰岛素样生长因子 血管紧张素 这些生长因子包括 型胰岛素样生长因子, 型胰岛素样生长因子 II, 醛固酮 去甲肾上腺素和内皮素 醛固酮, 去甲肾上腺素和内皮素-1 此外,机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素 此外 机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素II 机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素 受体
高血压左心室肥厚 Hypertensive left ventricular hypertrophy
1
简介
在高血压中，左心室肥厚 首先是一个有效的代偿过程， 在高血压中，左心室肥厚(LVH)首先是一个有效的代偿过程， 首先是一个有效的代偿过程 它代表着心室对增加的室壁应力的适应性 Framingham研究表明，以心电图作为检测手段，一般人群样 研究表明，以心电图作为检测手段， 研究表明 本的LVH的患病率是很低的 约3%) 的患病率是很低的(约 本的 的患病率是很低的 运用超声心动图技术检测证实Framingham研究对象中 研究对象中LVH的 运用超声心动图技术检测证实 研究对象中 的 发病率由30岁以下人群的 增加到了70岁以上人群的 岁以下人群的5%增加到了 岁以上人群的50% 发病率由 岁以下人群的 增加到了 岁以上人群的 Framingham研究数据显示，由超声心动图发现的LVH发病率 研究数据显示，由超声心动图发现的 研究数据显示 发病率 在轻度高血压患者中为15-20%,在中重度高血压患者中有进一 在轻度高血压患者中为 在中重度高血压患者中有进一 步的增加(Kannel, 1983) 步的增加
23
Gaddam KK et al.Medical Clinics of North America. 2009 May;93(3):665-80.
冠状动脉无异常时的心肌局部缺血
局部缺血诱发的高血压损害似乎是由于冠脉血流储备减少和 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下： 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下： 血管周围和间质纤维化导致的冠状小血管收缩 内皮细胞介导的冠脉阻力血管舒张功能失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调 室壁应力的增加 心内膜下/心外膜下血流比的减少 心内膜下 心外膜下血流比的减少 冠脉提前舒张血流的损害 心内膜下毛细血管密度的减少
根据ASE 推荐或 推荐或‘Penn 惯例 ，适当的评估方法包括 惯例’， 根据 通过左室内径和左室壁厚度计算得到的LVM (依据 通过左室内径和左室壁厚度计算得到的 依据 M-模式和 或2D图像 模式和/或 图像 图像) 模式和 ESH/ESC指南指出， BSA阈值 指南指出， 阈值125 g/m2 (男性 和 男性)和 指南指出 阈值 男性 110 g/m2 (女性 可能是 女性) 女性 可能是LVH的一种保守评估方法 的一种保守评估方法 (Mancia et al. 2007)
年龄、性别、种族、体重指数、 年龄、性别、种族、体重指数、糖尿病和饮食 中盐的摄入等这些血液动力学以外的因素可能会决定 高血压患者是否进展为LVH以及 以及LVM增加的程度。 增加的程度。 高血压患者是否进展为 以及 增加的程度 (Schmieder, 2005)
4
LVH和其他心脏危险因素 和其他心脏危险因素
12
3D 超声心动图
(3-D)超声心动图可以更加精确 即时的三维空间 (3-D)超声心动图可以更加精确 的评估左室体积和重量
13
MRI
在过去的十年，心血管 以一种非侵入性的成像形式出现， 在过去的十年，心血管MRI以一种非侵入性的成像形式出现， 以一种非侵入性的成像形式出现 它可以提供心脏的任何平面上的高分辨率图像 它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 这种技术定量LVM 的特点： 这种技术定量 的特点： 无与伦比的空间分辨率 3D心脏重建 心脏重建; 心脏重建 不需要左室形状的几何学假设
14
LVH的评估方法 的评估方法
不同的LVH评估方法的优缺点总结 评估方法的优缺点总结 不同的
ECG 敏感性 特异性 复现性 预后症状 显著性 实用性 成本 ++++ + +++ ++ + ++ + ++++
15
ECHO 3D ECHO +++ +++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ -
21
LVH：舒张功能障碍 ：
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + －/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
22
Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚， 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后， 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行
1. Am Heart J. 2009 Apr;157(4):746-53. 2. Int J Cardiol. 2009 Apr 6.
17
LVH的机制 LVH的机制
LVH的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 是对增加的后负荷的一个“ 素。我们普遍认为LVH是对增加的后负荷的一个“适应性”过程。 我们普遍认为 是对增加的后负荷的一个 适应性”过程。 Laplace法则认为，由后负荷诱发的收缩期室壁压力会被增加的室壁 法则认为， 法则认为 厚度抵消掉， 厚度抵消掉，这就是高血压疾病的一个主要特征 那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道, 细胞表面的整合蛋白、 细胞表面的整合蛋白、胞内具有收缩作用的结构和胞核所构成的相 互作用的统一整体似乎可以解释心肌细胞对机械应力的应答反应
5
LVH和遗传因素 和遗传因素
遗传因素也可能对LVM产生有力的影响；事实上, 产生有力的影响；事实上 遗传因素也可能对 产生有力的影响 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的LVM值更加接近 值更加接近 (Post et al. 1997)
6
左心室心肌重量(LVM) 左心室心肌重量
与一系列同轴左室几何形状相关的不相称的左 室心肌重量会导致左室舒张的延迟和收缩性能的降 低。相对于LVH，不相称的 相对于 ，不相称的LVM更能够准确的识别 更能够准确的识别 出左室几何形状和功能的异常
7
J Hypertens 2007 25：941-7 ：
LVH ：独立危险因素
心脏病发病与死亡的独立危险因素-1971 JAMA 心脏病发病与死亡的独立危险因素 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、心源性猝死的 独立危险因素 高血压患者心脏损害的一个重要标志 Framingham 研究发现 研究发现LVH是心血管死亡的独立危险因素：即 是心血管死亡的独立危险因素： 是心血管死亡的独立危险因素 使在校正像血压这样的危险因素之后， 使在校正像血压这样的危险因素之后，回波左室心肌重量增加 50 g，相对危险比在男性和女性分别为 ，相对危险比在男性和女性分别为1.73和2.12 和
LVM和血压 和血压
由超声心动图测量的左心室心肌重量(LVM) 由超声心动图测量的左心室心肌重量 和诊所血压之间的关系通常并不明显 24小时血压记录数据显示，LVM和每日平均 小时血压记录数据显示， 小时血压记录数据显示 和每日平均 血压的关系更加密切
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LVH和血液动力学以外的因素 和血液动力学以外的因素
MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员 ，白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白
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LVH和脑利钠肽 N-末端脑利钠肽 和脑利钠肽, 末端脑利钠肽 和脑利钠肽
用钠尿肽作为标准来筛选出LVH和左室收缩功能障 和左室收缩功能障 用钠尿肽作为标准来筛选出 碍的患者人群：结果来自Dal来自百度文库as 心脏研究 碍的患者人群：结果来自
N-末端脑利钠肽能够预测出 末端脑利钠肽能够预测出LVH患者的死亡率 患者的死亡率 末端脑利钠肽能够预测出
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LVH：病理生理学 ：
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LVH：舒张功能障碍 ：
舒张功能障碍意味着肌原纤维不能够迅速的或完全的回 复到静息时的长度， 复到静息时的长度，心室在压力低的时候无法使血液回 如果此时动脉的压力不增高， 那么， 流，如果此时动脉的压力不增高， 那么，心室充盈就会 延迟或不完全 在社区充血性心力衰竭的人群中， 在社区充血性心力衰竭的人群中，舒张期心力衰竭所占 的比例接近50%。在这些人群中，高血压已经成为最普 的比例接近 。在这些人群中， 遍的特征
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N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566
LVH的评估方法：ECG 的评估方法： 的评估方法
ECG: 首选 、 传统、常规评估方法 首选(?)、 传统、 低灵敏度: 低灵敏度 低于 50%; 可接受的特异性程度: 可接受的特异性程度 85–100% 经济、可重复、 经济、可重复、可广泛应用 许多研究证实，在高血压人群 分级中， 许多研究证实，在高血压人群LVH分级中，体重指数 分级中 与心电图敏感性的降低有关 指数的电压连续乘积不同， 与Cornell 指数的电压连续乘积不同， SokolowLyon 指数可能低估了高 指数可能低估了高BMI人群的 人群的LVH发病率 人群的 发病率
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新的超声技术
组织多普勒效应(研究心肌内速率、时距、 组织多普勒效应 研究心肌内速率、时距、 使张力和应 研究心肌内速率 变速率分析成为可能) 变速率分析成为可能) 完整的反向散射(分析心肌分贝反射性变化 完整的反向散射 分析心肌分贝反射性变化) 分析心肌分贝反射性变化 经胸廓的多普勒效应导出的冠状动脉流量储备 (量化冠 量化冠 状动脉对充血性刺激的扩张性应答) 状动脉对充血性刺激的扩张性应答 静脉注射心肌内对比剂回波超声心动描计 (动力学研究 动力学研究 超声对比剂微泡在心肌内的水平) 超声对比剂微泡在心肌内的水平
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 发病率会增加 此外, 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关 LVH进展程度有关 其他主要的心脏代谢性危险因素， 其他主要的心脏代谢性危险因素，如显著的高胆固 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004) 的发病率(
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LVH的评估方法： UCG 的评估方法： 的评估方法
心脏损害的实验室评估结果提到， 心脏损害的实验室评估结果提到，LVH在高血压 在高血压 人群中是非常普遍的(53%) 人群中是非常普遍的
人类高血压杂志2009-11-12 人类高血压杂志 在线发表
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LVH的评估方法： UCG 的评估方法： 的评估方法
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LVH的机制：神经体液因素 的机制： 的机制
肌细胞舒张可以诱导一系列生长因子的合成和分泌 这些生长因子包括I型胰岛素样生长因子 血管紧张素 这些生长因子包括 型胰岛素样生长因子, 型胰岛素样生长因子 II, 醛固酮 去甲肾上腺素和内皮素 醛固酮, 去甲肾上腺素和内皮素-1 此外,机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素 此外 机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素II 机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素 受体
高血压左心室肥厚 Hypertensive left ventricular hypertrophy
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简介
在高血压中，左心室肥厚 首先是一个有效的代偿过程， 在高血压中，左心室肥厚(LVH)首先是一个有效的代偿过程， 首先是一个有效的代偿过程 它代表着心室对增加的室壁应力的适应性 Framingham研究表明，以心电图作为检测手段，一般人群样 研究表明，以心电图作为检测手段， 研究表明 本的LVH的患病率是很低的 约3%) 的患病率是很低的(约 本的 的患病率是很低的 运用超声心动图技术检测证实Framingham研究对象中 研究对象中LVH的 运用超声心动图技术检测证实 研究对象中 的 发病率由30岁以下人群的 增加到了70岁以上人群的 岁以下人群的5%增加到了 岁以上人群的50% 发病率由 岁以下人群的 增加到了 岁以上人群的 Framingham研究数据显示，由超声心动图发现的LVH发病率 研究数据显示，由超声心动图发现的 研究数据显示 发病率 在轻度高血压患者中为15-20%,在中重度高血压患者中有进一 在轻度高血压患者中为 在中重度高血压患者中有进一 步的增加(Kannel, 1983) 步的增加
23
Gaddam KK et al.Medical Clinics of North America. 2009 May;93(3):665-80.
冠状动脉无异常时的心肌局部缺血
局部缺血诱发的高血压损害似乎是由于冠脉血流储备减少和 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下： 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下： 血管周围和间质纤维化导致的冠状小血管收缩 内皮细胞介导的冠脉阻力血管舒张功能失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调 室壁应力的增加 心内膜下/心外膜下血流比的减少 心内膜下 心外膜下血流比的减少 冠脉提前舒张血流的损害 心内膜下毛细血管密度的减少
根据ASE 推荐或 推荐或‘Penn 惯例 ，适当的评估方法包括 惯例’， 根据 通过左室内径和左室壁厚度计算得到的LVM (依据 通过左室内径和左室壁厚度计算得到的 依据 M-模式和 或2D图像 模式和/或 图像 图像) 模式和 ESH/ESC指南指出， BSA阈值 指南指出， 阈值125 g/m2 (男性 和 男性)和 指南指出 阈值 男性 110 g/m2 (女性 可能是 女性) 女性 可能是LVH的一种保守评估方法 的一种保守评估方法 (Mancia et al. 2007)
年龄、性别、种族、体重指数、 年龄、性别、种族、体重指数、糖尿病和饮食 中盐的摄入等这些血液动力学以外的因素可能会决定 高血压患者是否进展为LVH以及 以及LVM增加的程度。 增加的程度。 高血压患者是否进展为 以及 增加的程度 (Schmieder, 2005)
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LVH和其他心脏危险因素 和其他心脏危险因素
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3D 超声心动图
(3-D)超声心动图可以更加精确 即时的三维空间 (3-D)超声心动图可以更加精确 的评估左室体积和重量
13
MRI
在过去的十年，心血管 以一种非侵入性的成像形式出现， 在过去的十年，心血管MRI以一种非侵入性的成像形式出现， 以一种非侵入性的成像形式出现 它可以提供心脏的任何平面上的高分辨率图像 它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具 这种技术定量LVM 的特点： 这种技术定量 的特点： 无与伦比的空间分辨率 3D心脏重建 心脏重建; 心脏重建 不需要左室形状的几何学假设
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LVH的评估方法 的评估方法
不同的LVH评估方法的优缺点总结 评估方法的优缺点总结 不同的
ECG 敏感性 特异性 复现性 预后症状 显著性 实用性 成本 ++++ + +++ ++ + ++ + ++++
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ECHO 3D ECHO +++ +++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ -
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LVH：舒张功能障碍 ：
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + －/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
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Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚， 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后， 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行
1. Am Heart J. 2009 Apr;157(4):746-53. 2. Int J Cardiol. 2009 Apr 6.
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LVH的机制 LVH的机制
LVH的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 的两个最主要的触发机制就是生物力学应力机制和神经体液因 是对增加的后负荷的一个“ 素。我们普遍认为LVH是对增加的后负荷的一个“适应性”过程。 我们普遍认为 是对增加的后负荷的一个 适应性”过程。 Laplace法则认为，由后负荷诱发的收缩期室壁压力会被增加的室壁 法则认为， 法则认为 厚度抵消掉， 厚度抵消掉，这就是高血压疾病的一个主要特征 那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道, 细胞表面的整合蛋白、 细胞表面的整合蛋白、胞内具有收缩作用的结构和胞核所构成的相 互作用的统一整体似乎可以解释心肌细胞对机械应力的应答反应
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LVH和遗传因素 和遗传因素
遗传因素也可能对LVM产生有力的影响；事实上, 产生有力的影响；事实上 遗传因素也可能对 产生有力的影响 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的 与异卵双生儿相比，同卵双生儿的LVM值更加接近 值更加接近 (Post et al. 1997)
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左心室心肌重量(LVM) 左心室心肌重量
与一系列同轴左室几何形状相关的不相称的左 室心肌重量会导致左室舒张的延迟和收缩性能的降 低。相对于LVH，不相称的 相对于 ，不相称的LVM更能够准确的识别 更能够准确的识别 出左室几何形状和功能的异常
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J Hypertens 2007 25：941-7 ：
LVH ：独立危险因素
心脏病发病与死亡的独立危险因素-1971 JAMA 心脏病发病与死亡的独立危险因素 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、 充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、心源性猝死的 独立危险因素 高血压患者心脏损害的一个重要标志 Framingham 研究发现 研究发现LVH是心血管死亡的独立危险因素：即 是心血管死亡的独立危险因素： 是心血管死亡的独立危险因素 使在校正像血压这样的危险因素之后， 使在校正像血压这样的危险因素之后，回波左室心肌重量增加 50 g，相对危险比在男性和女性分别为 ，相对危险比在男性和女性分别为1.73和2.12 和