镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察
第四组实验设计
建立Excel数据库，分别输入各组实验数据，运用SPSS11.5统计软件，采用方差分析法进行统计处理。
表1小鼠染毒前后体重差
CdCl2（mg/kg）0.9%生理盐水合计
编号0.050 0.100 0.200
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
排除异常值之后
小鼠数量
平均值
标准差方差ຫໍສະໝຸດ 方差分析1总变异组间
组内
按照方差分析法，算出各实验组之间及实验组和对照组比较差异有无统计学意义。
表4五种方案处理后小鼠尿微量白蛋白含量（ug/ml）
CdCl2（mg/kg）0.9%生理盐水合计
编号0.050 0.100 0.200
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排除异常值之后
镉对小鼠肾脏的急性毒性作用实验设计
（成员：余方琳、罗亚娟、王宝美、蔡陈华、蓝雪梅、王祥清）
一、目的意义：
1、观察氯化镉(CdCl2)溶液灌胃染毒对小鼠的急性毒性。
2、掌握外来化合物毒性实验的动物分组方法。
3、了解镉对肾脏的损害情况、镉对肾脏的毒性机制。
二、研究依据：
镉(Cadmium，Cd)是一种银白色重金属，质地柔软,富有延展性,抗腐蚀、耐磨,是人体非必需元素，广泛并持久存在于工业与环境中,且有蓄积性，对肝脏和肾脏均有毒性作用，能诱导肝﹑肾等组织细胞的凋亡，肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官,一般认为镉所致的肾损伤是不可逆的。镉所致的肾损伤是由在肝脏形成的镉金属硫蛋白(MT)复合物(Cd-MT)引起的。进入人体内的镉,在肝脏中诱导MT的合成并与之结合成Cd-MT,该复合物可通过血液运输到肾脏,经肾小球滤过后大部分被肾小管重吸收,通过胞饮作用,Cd-MT进入肾小管细胞溶酶体,在溶酶体中降解,分离并释放出游离镉产生毒性。一次注射Cd-MT主要造成肾小管细胞的坏死；而慢性镉污染造成的损伤可波及整个肾脏,包括肾单位主要的重吸收部分和滤过部分,而结构和功能的损害与食入剂量有明显的依赖关系。当肾小球滤过率下降到正常的50%以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。尿微量蛋白测定是近年来检测肾小球、肾小管功能的主要手段，主要包括检测IgG、TRf、ALB、NAG、α1-MG等，其中前3项主要反映肾小球功能，后2项反映肾小管受损情况。如IgG、ALB分别为大、中分子蛋白质，正常情况下绝大部分不能通过肾小球滤过膜屏障。当肾小球滤过屏障受损时，便出现ALB排出增加。当肾小球病变发展到一定程度时，IgG亦会在尿中出现。TRf分子质量直径大小与白蛋白接近，但带负电荷相对比白蛋白少。当肾小球基底膜的电荷屏障发生损害后、TRf比白蛋白更易漏出，所以TRf是一项更能反映肾小球滤过膜损害的灵敏指标，但尿中浓度相对比白蛋白低很多。
镉中毒实验报告
镉中毒实验报告
实验目的：
本实验旨在模拟镉中毒的症状和机理，通过实验数据分析和结果讨论，了解镉中毒对生物体的影响以及预防措施。
实验材料：
1. 实验动物：选择小鼠作为实验对象。
2. 镉溶液：配置不同浓度的镉溶液，用于不同组的实验。
实验步骤：
1. 将实验动物随机分为若干组，每组至少包括五只小鼠。
2. 对照组：不注射镉溶液，观察其正常生理反应。
3. 实验组：分别注射不同浓度的镉溶液，观察其行为、生长发育等情况。
4. 每日记录实验动物的体重变化、食量、行为活动等数据。
5. 在实验结束后，对实验动物进行解剖学观察，收集组织样本进行进一步检测。
实验结果：
1. 实验组小鼠出现不同程度的镉中毒症状，包括体重下降、食欲减退、运动能力下降等。
2. 高浓度镉溶液组小鼠表现出明显的中毒症状，甚至出现死亡情况。
3. 解剖观察显示，受镉中毒影响的组织器官存在不同程度的损伤，
如肝脏肾脏等。
4. 镉中毒对小鼠生长发育、免疫功能等产生负面影响。
实验讨论：
1. 镉是一种常见的环境污染物，人们应当避免接触镉污染的环境和
食物，减少镉中毒的风险。
2. 实验结果提示，镉中毒对生物体的影响是逐渐积累的过程，应当
及早采取有效措施避免进一步损害。
3. 未来的研究方向可以进一步探讨镉中毒的药物防治策略，减轻其
对生物体的危害程度。
结论：
本实验通过模拟镉中毒的实验方式，初步探讨了镉对生物体的影响
及机理，为镉中毒防治提供了一定的参考依据和思路。
希望通过不懈
的努力，找到更好的方法来减少镉中毒对人类和环境的危害。
阿魏酸对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用
阿魏酸对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用徐诗雨;唐子婷;孙雅荻;李娜;蒋岳岑;余子康;林居纯;舒刚【期刊名称】《饲料工业》【年(卷),期】2022(43)14【摘要】试验旨在探究阿魏酸对镉致小鼠急性肝脏损伤的保护作用。
选取80只SPF级(无特定病原体)雄性昆明小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、低、中、高3个阿魏酸剂量组。
空白组和模型组用生理盐水灌胃,阿魏酸组分别灌服不同剂量(75、150、300 mg/kg)的阿魏酸灌胃,连续处理14 d后,除空白组灌胃生理盐水外,其余组灌氯化镉溶液(167.3 mg/kg),24 h后进行小鼠眼球采血,随后处死小鼠,取新鲜肝脏称量,计算各组小鼠肝脏指数;检测血液生理指标;分离血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,同时测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)含量,以及苏木精-伊红(H.E.)染色检测肝脏组织病理学。
结果表明:与模型组相比,阿魏酸能使小鼠肝脏指数显著降低(P<0.05);显著升高血液中的白细胞(WBC)和红细胞(RBC)含量(P<0.05);缓解由镉引起的小鼠血清ALT、AST活性升高(P<0.05);能够升高肝组织中GSH、SOD活性和T-AOC含量,并降低MDA含量(P<0.05)。
病理切片结果表明,与模型组相比,阿魏酸高剂量组肝组织病理性损伤明显减轻,肝索和肝血窦清晰可见,肝细胞排列整齐,趋于正常状态。
高剂量阿魏酸对镉致小鼠的急性肝损伤具有保护作用。
【总页数】6页(P36-41)【作者】徐诗雨;唐子婷;孙雅荻;李娜;蒋岳岑;余子康;林居纯;舒刚【作者单位】四川农业大学动物医学院【正文语种】中文【中图分类】S816.7【相关文献】1.郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用2.慈菇对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用3.穿心莲内酯对镉致小鼠急性肝损伤的改善作用4.山药多糖对镉致小鼠急性肝损伤的预防作用5.阿魏酸钠对小鼠急性肝损伤的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甘草酸二铵对镉致小鼠急性肝肾毒性影响的实验研究
甘草酸二铵对镉致小鼠急性肝肾毒性影响的实验研究阚周密;王侠;张馨予;蔡原【期刊名称】《中国医疗前沿》【年(卷),期】2007(000)012【摘要】目的观察甘草酸二铵(DG)预处理对雄性普通昆明种小鼠急性染镉所致肝肾损伤的影响并初步探讨其机制.方法检测经低、中、高3个剂量DG预处理后急性染镉的雄性小鼠肝肾组织丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活力,并观察病理组织学及细胞超微结构的变化.结果 DG可剂量依赖性地增加染镉小鼠肝肾组织中SOD,GSH-Px及CAT的活性,并抑制其MDA的生成,受损的病理组织和细胞超微结构也明显减轻.结论 DG预处理雄性普通昆明种小鼠可防护镉所致的急性肝肾损伤,其机制可能与DG能干预镉对小鼠肝肾的氧化损伤有关.【总页数】4页(P899-902)【作者】阚周密;王侠;张馨予;蔡原【作者单位】中国医科大学附属第一医院临床药理教研室,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院泌尿外科,沈阳,110001;中国医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,沈阳,110001;中国医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.丹青胶囊的急性毒性及对小鼠肝肾功能影响的实验研究 [J], 吴华嵩;黄忠兴;赵惠荣;王宫2.褐藻胶对急性染镉小鼠肝肾功能损伤的干预研究 [J], 郭献;卢世艳;陈元存;欧丽华;杨若楠;何庆峰;李燕杰3.急性染镉对小鼠肝肾组织谷胱甘肽的影响 [J], 周桂凤;曾明;钟才高;高泽宣;王夷平;王安4.氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响 [J], 徐斌;徐兆发;杨敬华5.茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究 [J], 陈慧中;徐兆发;裴秀丛;郑霄;李晶;李北利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姬松茸多糖对镉中毒小鼠肝脏剖检及病理组织学变化的影响
剖 检小 鼠 ， 观各 组 小 鼠肝 脏 变 化 。 对照 组 小 眼
福建农科院购置的姬松茸子实体提取 ）氯化镉（ ； 北
鼠肝 脏 被膜 光 滑 。 褐 色 ， 缘 锐 利 ， 地 均匀 。模 红 边 质
型组 小 自 鼠凝 血 不 良； 腔 有积 血 ； 器 无 光 泽 ； 胸 脏 肝
脏 肿 大 ， 缘 钝 圆 ， 黄 色 ， 脏 与其 他 脏 器 有 粘 边 土 肝
器 的 变化 。
２ 结 果
２ １ 剖 检 变化 ．
１１１ 试 验 动 物 ．．
体 重 （８ ２ｇ 由 中 国 人 民解 放 军 军 事 医 学 科 学 院 １￣ ）， 实验 动 物 中心 提供 。
１１ 主要 药 品及 试 剂 姬 松 茸 水溶 性 粗 多 糖 （ ．． ２ 由
１ 材料 与 方 法 １１ 材 料 ．
பைடு நூலகம்
ｄ 每周 连 续 ４ｄ 连 续 ５周 。 ５周造 模 结束 后 对 照 ． ， 第 组 、 型组 、 模 多糖 治疗 组 常规 饲 喂 、 水 ； 饮 多糖 治疗
组 每 天灌 胃多糖 ３ ０ｍ ／ ｇ ｄ 连续 ２ 。第 ２ ０ ｇ ｋ ・ ， ０ｄ ５天
凋 亡 以及 构 效 关 系 的研 究 Ｉ 而 Ｂ ７ Ｉ ， Ａ对 小 鼠血 液 指
（ ａ ｎ ｓ ，０ ５ ４ （ ） ０ — １ ． Ｋ ｕａ）２０ ， １６ ： ６ ５ １ ５
Ｉ ｆｕｅ ｃ ｏ ｑｕ ｏ ｓ ｘ ｒ ｃ ｏ ａ ｉｕ ｂ ａ ｅ ｎ ｌ ｎ ｅ ｆ ａ ｅ ｕ ｅ ｔａ ｔ ｆ Ａｇ ｒｃ ｓ ｌ ｚ ｉ ｏ ａ ｉｅ ｏ ｉ ｉ ｎ ｕ ｅ ｙ ｄ ｆｅ ｅ ｔｄ ｓ ｓ ｏ ｎ ｒ ｔｌｖ ｒｔ ｘ ｃｔ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｉｆ ｒ ｎ ｏ ｅ ｆ ｙ
镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究
损伤模 型 ， 初步 阐明其分 子 机制 。方法 以 ４ ｍ ｓ ／ ｋ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ，
腹腔注射小 鼠， 观察各时间点小 鼠肝组织病理变化 和血 清丙 氨酸氨基 转 移 酶 （ ＡＬ Ｔ ） 、 天 冬 氨酸 氨基 转 移酶 （ Ａ Ｓ Ｔ ） 的变 化， 探索 Ｃ ｄ Ｃ １ 引起 明显 肝损伤的染毒时间 ； 以１ 、 ２ 、 ４ ｍ ／ｋ ｓ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ： 对 小 鼠腹腔注射染 毒 ， 筛选 出 Ｃ ｄ Ｃ １ 诱 导 急性肝 损伤 的最佳染毒剂量 ； 检测血清丙二醛 （ Ｍ Ｄ Ａ） 以及肝匀浆 ＭＤ Ａ、
一
诱 导 的肝损 伤进 行 动态 观察 ， 筛 选 合 适 的染 毒剂 量 及 最佳 染毒 时 问 ， 建立 镉诱 导 的肝损 伤模 型 ， 为进一
氧化 氮 （ Ｎ Ｏ） 、 谷 胱 甘肽 （ Ｇ Ｓ Ｈ） 、 谷 胱 甘 肽 过 氧 化 物 酶 以４ ｍ ｓ ／ ｋ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ： 腹腔 注射 １ ８ ｈ后 ， 肝脏
步研究重金属诱导的肝损伤分子机制及筛选保肝药 物 提供 参考 依据 。
１ 材料 与方 法
肝 脏 ＭＤ Ａ及肝脏 Ｎ Ｏ水平 显著 升高 ， 肝脏 Ｇ Ｓ Ｈ、 Ｇ Ｓ Ｈ — Ｐ Ｘ活 性 明显降低 。结论 ４ ｍ ／ｋ ｓ ｇ Ｃ ｄ Ｃ １ ２ 腹腔注射 １ ８ ｈ后可成功 建立小 鼠急性肝损伤模型 ， 其发生可 能与 ＭＤ Ａ和 Ｎ Ｏ升高 ， 肝组织 Ｇ Ｓ Ｈ含量 、 Ｇ Ｓ Ｈ — Ｐ Ｘ活性降低相关 。 关键词 氯化镉 ； 急性肝损伤 ； 动物模 型 ； ＭＤ Ａ； Ｎ Ｏ； Ｇ Ｓ Ｈ
硒拮抗镉致小鼠肝脏氧化损伤研究
硒拮抗镉致小鼠肝脏氧化损伤研究卢惠迪1，夏秋博1，王梓凝2，关楠楠1，周清波1，李佳1，程广东1,2*（1.佳木斯大学生命科学学院，黑龙江佳木斯154007；2.东北农业大学生命科学学院，哈尔滨150030）摘要：为了研究硒与重金属镉的拮抗作用，试验选取80只健康的小白鼠随机分为4组，分别为对照组、高镉组、硒组、高镉+硒组），连续7d按照组别每天给小鼠腹腔注射等量去离子水、2.0mg·kg-1Cd2+、0.2mg·kg-1 Se2+、2.0mg·kg-1Cd2++0.2mg·kg-1Se2+，第8天观察小鼠临床症状、病理变化，测定肝脏器官指数和组织抗氧化指标。
结果表明：与对照组相比，高镉组肝脏器官指数上升（P>0.05），SOD和CAT含量极显著下降（P<0.01），MDA 含量极显著上升（P<0.01）；与高镉组相比，高镉+硒组肝脏器官指数下降（P>0.05），SOD和CAT含量极显著上升（P<0.01），MDA含量极显著下降（P<0.01）。
说明硒可以通过与重金属镉产生的拮抗作用，使小鼠毒害症状有所减缓，表现在小鼠肝脏器官指数下降，抗氧化酶活性提高，清除自由基能力增强。
关键词：重金属；镉；硒；肝脏器官指数；超氧化物歧化酶；过氧化氢酶；丙二醛中图分类号：S854.4文献标志码：A文章编号：1001-0084（2021）03-0020-04Study on Liver Oxidative Damage Caused bySelenium Antagonism to Cadmium in MiceLU Huidi1,XIA Qiubo1,WANG Zining2,GUAN Nannan1,ZHOU Qingbo1,LI Jia1,CHENG Guangdong1,2*(1.School of Life Science,Jiamusi University,Jiamusi154007,Heilongjiang China;2.School of Life Science,Northeast Agricultural University,Harbin150030,China)Abstract:In order to study the antagonism between selenium and heavy metal cadmium,80healthy mice were selected and randomly divided into four groups(the control group,high cadmium group,selenium group,high cadmium+selenium group).For seven consecutive days,the mice were injected intraperitoneally every day with same amount of deionized water,2.0mg·kg-1Cd2+,0.2mg·kg-1Se2+and2.0mg·kg-1Cd2++0.2mg·kg-1Se2+ respectively according to the group division.Observed the clinical symptoms and pathological changes in mice,then determined the liver organ index and antioxidant indicators on the8th day.The results showed that:compared with the control group,the liver organ index increased,the SOD and CAT contents decreased,and the MDA content increased in the high cadmium pared with the high cadmium group,the liver organ index of the high cadmium+selenium group decreased,the contents of SOD and CAT increased,and the content of MDA decreased. These results indicated that selenium could reduce the toxic symptoms of mice by antagonizing the heavy metal cadmium,manifested in the decreased liver organ index,increased antioxidant enzyme activity,enhanced free radical scavenging ability,increased SOD and CAT content,and decreased MDA content.Key words:heavy metal;cadmium;selenium;liver organ index;superoxide dismutase;catalase;malondialdehyde收稿日期：2021-03-18基金项目：佳木斯大学校长创新创业基金（XZYF2019-25）；黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2020-KYYWF-0231）；佳木斯大学教育科研项目（JKA2014-023）作者简介：卢惠迪（1995—），女，硕士研究生，研究方向为药物药理与毒理，****************。
镉亚急性暴露对小鼠肝肾功能及甲基化水平的影响
关键词 ：镉 ；Ｄ Ｎ Ａ甲基 化 ；Ｔ ｅ ｔ ｌ 酶 ；肝功能 ；肾功能 ；小鼠
Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏｎ Ｆｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｓ ｏ ｆ Ｌｉ ｖｅ ｒ ａｎｄ Ｋｉ ｄｎｅ ｙ ａｎｄ Ｅｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ｏｆ Ｍｅ ｔ ｈｙ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｉ ｎ Ｍｉ ｃ ｅ ｗｉ ｔ ｈ Ｓｕｂａ ｃ ｕｔ ｅ
摘要 ： ［目的 ］ 初 步探讨氯化 镉（ ｃ ａ ｄ ｍ ｉ ｕ ｍ ｃ ｈ ｌ ｏ ｒ ｉ ｄ ｅ ， Ｃ ｄ Ｃ １ ｚ ） 亚急性暴露 （ ４ 周 染毒 ） 对 小 鼠肝 肾功 能、 全基 因组 甲 基化水平及去 甲基化酶 Ｔ ｅ ｔ Ｉ 表达 的影响。 ［ 方法 ］ 将 ４ ８只 Ｓ Ｐ Ｆ级 Ｋ Ｍ小鼠（昆明小 鼠， 雌 雄各 半 ） 随机分为４组 ：对 照
Ｃａ ｄ ｍｉ ｕ ｍ Ｅｘ ｐ ｏ ｓ ｕ ｒ ｅ Ｌ ＩＪ ｉ ｎ — ｈ ｕ ｉ ， ２ Ｌ Ｉ Ｗ ｅ ｎ － ｘ ｕ ｅ ２ ７ Ｌ ＩＪ ｕ ｎ — ｔ ａ ｏ ， ＭＡ Ｙ ａ ｎ 一，Ｗ Ｕ Ｙ ａ ｎ ，Ｍ Ⅳ Ｈｕ ａ ２ Ｓ Ｕ Ｙ ｉ —
ａ ｎ ｄ Ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｇｕ ａ ｎ ｇ ｄ ｏ ｎ ｇ ５ １ ０ ４ ４ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ） ． Ａ ｄ ｄ ｒ ｅ ｓ ｓ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ Ｚ ＨＵ Ｗ ｅ ｉ ， Ｅ － ｍａ ｉ ｌ ： ｚ ｈ ｕ ｙ ｃ １ ２ ６ ＠１ ２ ６ ．
镉毒性损伤及机制的研究进展
・５・
［１２］刘秀英，王翔朴，贺全仁．２００１．镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量 的关系．卫生毒理学杂志，１５（１）：３１～３２ ［１３］王文仲，徐兆发，郑霄等．２００２．ＧＳＨ、维生素Ｃ和ＤＭＰＳ对镉慢 性毒性影响的实验研究．工业卫生与职业病，２８（２）：９０～９４ ［１４］王敏彦，魏素珍，姜玲玲．２０００．大鼠肝中抗氧化酶及脂质过氧 化物对机体衰老过程影响的模糊综合评判．数理医药学杂志，
ｔｏ
［１５］赵淑华，李景舜，叶琳。２０００．口服六价铬对小鼠氧化性损伤及 维生素ｃ保护作用的初步研究。环境与健康杂志，１７（３）：１５１
～１５３．
Ｊ，Ｃｈｏｕｄｈｕｉｆｉ Ｓ．１９９９．Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｌｎ：Ａｎ ｉｎｔｒａｃｅｌ－ ａｇａｉｎｔ ｃａｄｍｉｕｍ ｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｅｉｅｗ．
主要参考文献
［１］王夔主编，生命科学中的微量元素．１９９６．北京：中国计量出版 社（第二版），８５０—８８２ ［２］苏敏，许庭良，姜俸芙．２００１．慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞 的形态学观察．四川解剖学杂志，９（１）：１７ ［３］陈龙，任文华，朱善良等．２００２．慢性镉负荷雄性大鼠生殖及其内 分泌功能活动．生理学报，５４（３）：２５８—２６２
３．１
它一方面可以直接与其他抗氧化物或抗氧化酶类一起 协同发挥抗氧化作用，另一方面可以阻断镉对抗氧化 酶的抑制，保护抗氧化酶的活性，节约内源性ＧＳＨ等 抗氧化物质。动物研究表明，镉负荷后镉消耗ＧＳＨ而 使ＧＳＨ含量下降，若同时给予维生素ｃ则能明显抑制 ＧＳＨ的消耗，也有利于ＧＳＨ—Ｐｘ活性的保持¨５ｌ，同时 肝脏、肾皮质和血ＭＤＡ含量明显降低，说明维生素Ｃ 对镉引起慢性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作 用［１ ３｜。 维生素Ｅ也是一种天然的抗氧化剂，是细胞膜上 主要的脂溶性抗氧化剂。维生素Ｅ可通过磷脂的不饱 和脂肪酸的范德华作用来稳定脂质层，稳定镶嵌蛋白 质的多肽链，从而达到保护生物膜的目的。在中和自 由基时，维生素Ｅ能够与自由基发生反应并转变成反 应性较低的形式，在与抗坏血酸一ＧＳＨ氧化还原偶联 反应而还原。Ｔａｎｄａｎ曾报道维生素Ｅ能够抑制镉的 毒性。徐兆发等应用维生素Ｅ和ＧＳＨ先对仓鼠预处 理，然后再进行镉负荷，结果发现仓鼠血清ＬＤＨ和丙 氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）活性明显低于单纯染镉组，表 明维生素Ｅ对镉的肝脏毒有保护作用¨６｜。 ３．３硒硒（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ，Ｓｅ）是一种人体必需的微量元 素，也是一种抗氧化剂。它在体内能够清除有害自由 基，有效降低氧化剂含量，保护脏器及组织免遭氧化损 伤，同时还能提高机体免疫力。硒是ＧＳＨ—Ｐｘ的必需 组分，其活性中心为硒半胱氨酸，通过补硒可增加ＧＳＨ —Ｐ】【的活性，提高机体抗氧化损伤的能力。・在镉负荷 条件下，补硒能够拮抗镉毒性。在给动物镉负荷的同 时加入０．５ｍｇ／Ｌ的亚硒酸钠，结果肝和肾ＧＳＨ—Ｐ】【的 活性和ＭＤＡ含量显著变化，ＳＯＤ活性也有所提高，说 明硒能抑制镉毒性所致的组织过氧化作用【０７Ｉ。利用 电子自旋共振技术（ＥＳＲ），采用ａ一苯基一Ｎ一叔丁基 甲亚胺一Ｎ一氧化物（ＰＢＮ）捕获剂研究硒对镉引发氧 自由的清除作用时发现，一定剂量的硒能有效降低镉 引发的氧自由基含量，自由基清除率为６５．５％，进一 步证实了硒具有清除体内氧自由基的作用ｌ堪ｊ。 ［本研究得到江苏省应用毒理重点实验室开放基 金（Ｎｏ．ＫＪＳ０１０７２）和江苏教育学院“十五”科研课题 （ＮＯ．Ｘ８７０３）资助］
铅镉对小鼠肝脏毒性作用的形态学观察
铅镉对小鼠肝脏毒性作用的形态学观察任亚萍;廖卒;孙莉;陈筠;王秀杰;罗光斌【期刊名称】《现代医药卫生》【年(卷),期】2014(30)5【摘要】目的长期定时定量经口灌胃对小鼠重金属铅、镉用药,观察小鼠肝脏的形态学变化及其毒性机制.方法取30只小鼠分为三组,分别为氯化镉给药组、醋酸铅给药组和生理盐水组(阴性对照组)各10只,每天定时定量连续灌胃给药40 d后,取小鼠肝脏经甲醛固定液固定、石蜡包埋、苏木精-伊红染色,制成切片,在显微镜下观察小鼠肝脏的组织形态学改变.结果经显微镜下观察,氯化镉给药组小鼠肝脏肝小叶有点片状坏死病变及大量肝细胞的水样变性;醋酸铅给药组小鼠肝脏肝小叶在中央静脉周围有炎症细胞聚集现象;阴性对照组小鼠肝细胞正常,无炎症细胞聚集现象.结论重金属铅、镉同等条件下对小鼠用药,对小鼠肝脏均有毒性作用,但病变部位、严重程度有所不同.【总页数】3页(P641-642,644)【作者】任亚萍;廖卒;孙莉;陈筠;王秀杰;罗光斌【作者单位】桂林医学院组胚教研室,广西,桂林,541004;桂林市公安局七星分局技术科,广西,桂林,541004;桂林医学院组胚教研室,广西,桂林,541004;桂林医学院组胚教研室,广西,桂林,541004;桂林医学院2008级药学系,广西,桂林,541004;桂林医学院2009级临床医学系,广西,桂林,541004【正文语种】中文【相关文献】1.新型螯合剂HBGD和BGD对铅致小鼠肝脏毒性的解毒作用研究 [J], 陈敏;李伟剑;宋霞;张燕;田晓雷;谢吉民2.几种螯合剂对镉致小鼠肝脏毒性解毒作用比较 [J], 陈敏;谢吉民;宋霞3.镉损伤小鼠肾脏形态学研究及姜黄素的保护作用 [J], 龚频;白晓换;陈福欣;马伟4.镉损伤小鼠心脏形态学研究及咖啡酸苯乙酯的保护作用 [J], 陈福欣;龚频;王静;马养民;周安宁5.维生素E对镉中毒小鼠睾丸生精细胞保护作用的形态学研究 [J], 华平;苏敏;许庭良;姜俸蓉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝中毒小鼠实验报告单
肝中毒小鼠实验报告单
实验报告
实验题目：肝中毒小鼠实验
实验目的：观察不同程度肝中毒对小鼠肝脏功能的影响。
实验原理：通过给小鼠灌胃或注射含有肝中毒物质的溶液，模拟肝中毒的情况，然后观察小鼠的肝脏功能指标的变化。
实验装置：小鼠、肝中毒物质、注射器、实验笼、实验室试剂实验步骤：
1. 将小鼠分为实验组和对照组。
2. 实验组小鼠每天灌胃或注射一定剂量的肝中毒物质，对照组小鼠则不给予肝中毒物质。
3. 每天记录小鼠的进食情况和体重变化。
4. 在实验结束后，取出小鼠，采集其血液样本。
5. 采用生化分析仪器，测试血液中肝脏功能相关指标的含量，如谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）等。
实验结果：
实验组小鼠在给予肝中毒物质后，进食量明显减少，体重增长速度减缓。
实验组小鼠的血液样本中，ALT和AST的含量明显升高，分别比对照组小鼠高出50%和60%。
结论：
本实验结果表明肝中毒物质对小鼠的肝脏功能产生了明显不良影响，表现为进食量减少、体重增长缓慢以及血液中肝脏功能相关指标的升高。
根据结果，可以推断在肝中毒情况下，肝脏功能受到损伤，无法正常发挥代谢和排毒的功能。
备注：
本实验为虚拟实验，实验结果仅作参考。
实际做此实验需严格遵守实验伦理和动物保护的相关规定，保证实验的科学合法性和动物福利。
镉对体外培养小鼠肝细胞的毒性效应
西岛表业学板2018年31卷4期830 Southwest China Journal of Agricultural Sciences Vol. 31 No. 4文章编号：l〇〇l -4829(2018)4 -0830 -05D O I：10. 16213/ki.scjas.2018. 4. 030锦对体外培养小鼠肝细胞的毒性效应杜娟，张莉莉，王晶*，商旋，常世民(廊坊师范学院，河北廊坊065000)摘要：【目的】研究不同浓度的镉对体外培养的小鼠肝细胞存活影响。
【方法】采用组织块法启动肝细胞的原代培养，胰酶消化 法传代培养，利用光镜观察、M T T细胞存活率检测、H oechst33342荧光染色和D N A琼脂糖凝胶电泳等方法研究氯化镉对体外培养 肝细胞存活的毒性作用。
【结果】结果显示，在37弋，含20 %胎牛血清的D M E M/F12培养条件下，肝脏组织原代培养启动第3天 即有不规则多角形的细胞迁出，第8〜10天长成细胞单层。
5〜160 p m o l/L氯化镉处理可显著降低体外培养的肝细胞的存活率，具有浓度和时间的依赖性，处理24和48 h对肝细胞的半致死浓度分别为30.3和21.0 p m o l/L。
【结论】氯化镉处理导致肝细胞染 色质的凝缩和D N A片段化，诱导细胞凋亡。
关键词：镉；肝细胞；原代培养；细胞凋亡中图分类号:R114 文献标识码：AToxic Effect of Cadmium on Cultured Murine Hepatocytes in vitroDU Juan, ZHANG L i-li, WANG Jing * , SHANG Xuan, CHANG Shi-min(Langfang Normal University, Hebei Langfang 065000, China)Abstract :【Objective 】To investigate the effect of cadmium on survival of cultured murine hepatocytes in vitro,primary murine hepatocytes were cultured with tissue block method and subcultured by trypsin d ig e s tio n.【Method】 Toxic effect of cadmium on cultured murine hepato- cytes was examined with inverted phase microscope, MTT assay, fluorescent staining and DNA agarose gel electrophoresis.【Result】 The results showed that cells migrated from tissues 3 days after the primary culture initiated in DMEM/F12 (1:1)medium supplemented with 20 %fetal bovine serum (FBS) at 37 . Hepatocytes in primary culture and subculture were polygonal morphology, proliferated to continuous monolayer within 8-10days and propagated stably. Cadmium chloride ( C dC l2 ) at the concentration of 5 - 160 [xm ol/L had obvious inhibitory effects on survival rate of murine hepatocytes in dose-and time-dependent manner. The half lethal concentration (IC5〇 ) at 24 and 48 hours was 30. 3 and 21.0 [xm ol/L, respectively.【Conclusion】Treatment of C dC l2caused chromatin condensation and fragmentation. Meanwhile, murine hepatocytes initiated apoptosis process.Key words ：Cadmium ；Murine hepatocytes ；Cell culture ；Cell apoptosis【研究意义】镉是常见的金属污染物，也是环境 中毒性最强的5种（汞、铅、镉、砷、铬）元素之一[1]，是动植物体的非必需元素，在冶金、塑料和电子等行 业应用广泛。
茶多酚对急性镉(Ⅱ)暴露小鼠红细胞及肝脏损伤的拮抗作用
中国食品学报Journal of Chinese Institute of Food Science and Technology第20卷第4 !2 0 2 0 4 月Vol. 20 No. 4Apr . 2 0 2 0茶多酚对急性镉(！)暴露小鼠红细胞及肝脏损伤的拮抗作用汪雪睿1黄保嘉1李想!-2王硕2程 代心(1天津科技大学省部共建食品营养与安全国家重5实验室 天津3004572南开大学医学院天津300071)摘要 目的：旨在评价茶多酚(TP "对CdCl 2诱导的小鼠急性红细胞损伤及肝脏损伤的保护作用$方法：以8周龄昆明小鼠为研究对象，首先通过单次腹腔注射CdCl 2(30 ^mol/L Cd 2+/kg "溶液建立急性镉暴露小鼠损伤模型， 后续用TP (100 mg/kg )腹腔注射5,进行干预。
检测小鼠红细胞渗透脆性、红细胞形态、血液及肝脏中Cd (n )水平$测定小鼠血清中转氨酶酶活，肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD )和过氧化氢酶(CAT "活性及丙二醛(MDA ),并进行肝脏病理切片的组织学检验。
结果：与空白对照组相比，急性镉暴露后导致小鼠肝脏和血液中的 镉元素含量、血清转氨酶活性和红细胞渗透脆性的显著增加，[及内源性抗氧化酶活性显著降低。
然而，在急性镉暴露后用TP 处理小鼠可减轻CdCb 的氧化损伤，维持红细胞细胞膜，显著提高抗氧化酶SOD &CAT 活性，降 低MDA 水平，防止肝细胞组织形态学的改变。
结论：TP 不仅与C,螯合，而且发挥抗氧化作用来减弱CdCb 对小鼠红细胞及肝脏组织的损伤$ TP 的摄入会降低Cd 对血液系统和肝脏组织的损伤$关键词 镉；茶多酚；红细胞；肝脏；螯合；抗氧化文章编号 1009-7848(2020)04-0066-07doi ： 10.16429/j.1009-7848.2020.04.009镉是一种广泛分布于环境中的重金属元素， 会通过自然界的富集作用逐渐以食源性途径进入人体A1-2B "镉污染引起的“痛痛病”爆发后，镉的生物 毒性受到世界广泛关注％世卫组织在食品污染毒 性报告中指出，镉是排名第三的食品污染物，仅次于黄曲霉毒素和O A3B "国际癌症研究委员会(IARC )也将镉列为IA 类致癌物叫研究表，人 中的镉在肺和消化道中，生物10~40, 后的镉会 蓄积在生物的肝脏和肾脏部位，而引发脏 、生损伤、 病、 症和癌症 病冋。
镉对小鼠肝脏毒性作用探讨
镉对小鼠肝脏毒性作用探讨摘要：目的了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理。
方法健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半，随机分为4组，临用前以生理盐水配制CdCl2溶液，CdCl2染毒剂量分别为0.05、0.1、0.2mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液（10mg/kg 体重），对照组注射生理盐水（10mg/kg体重），连续染毒三天，处死，取肝称重并制备肝匀浆，测量其肝脏系数、匀浆蛋白浓度、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和超氧化物歧化酶活性（SOD）及肝脏过氧化脂质讲解产物丙二醛（MAD）的活性。
结果染毒组小鼠上述各指标与对照组相比均有差异，但无统计学意义。
结论尚不能论证镉对肝脏组织有损伤作用。
关键词：镉；肝脏；毒性作用；小鼠引言：镉在环境中广泛持久存在,对人和动物造成极大的健康危害。
急性镉暴露可损害机体多种靶器官组织。
肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。
鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。
镉有很强的亲硫性。
在肝脏中，镉易与巯基结合而诱导金属硫蛋白生成镉-硫蛋白，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一【1】。
通过本次实验了解镉对小鼠肝脏的毒作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理，从而对镉的毒性损害作用做出评价。
1、材料与方法1.1实验试剂氯化镉（CdCl2、AR、中国上海新化工厂生产，GB1285-77，批号890401）、蒸馏水、0.9%生理盐水、蛋白浓度试剂（南京建成）、GOT 测试剂盒（南京建成）、GPT测试剂盒（南京建成）、MDA测试剂盒（南京建成）、SOD测试剂盒（南京建成）。
1.2实验仪器电子天平（感量 0.1g）、SIGMA 2K15型冷冻高速离心机、注射器、剪刀、镊子、滤纸、玻璃匀浆器、冰浴容器、水浴箱、量筒、烧杯、试管、移液管、移液枪、VIS-7220N型分光光度计。
慢性镉中毒对小白鼠肝脏损害的观察
慢性镉中毒对小白鼠肝脏损害的观察
姜俸蓉;许庭良
【期刊名称】《贵阳医学院学报》
【年(卷),期】1993(018)003
【摘要】将160只小白鼠分为四组。
三个实验组以氯化镉(CdCl_2)水溶液皮下注射,每周一次,剂量分别为1.00、0.5及0.25mg/kg,对照组用等量蒸馏水。
给药半年、一年及停药后半年处死动物,用光镜和透射电镜对肝脏进行组织学观察。
结果表明低剂量镉也可使肝脏结构发生中毒性炎症的改变,且受损情况与高剂量、急性中毒结果相似。
停药半年后未见恢复。
【总页数】5页(P178-180,203,T001)
【作者】姜俸蓉;许庭良
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R599.902
【相关文献】
1.镉对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的损害及维生素C的拮抗作用 [J], 戈果;余资江;朱俊德
2.慢性镉中毒对小白鼠肾脏的损害 [J], 许庭良;姜俸蓉
3.慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析 [J], 姜俸蓉;刘鲜林;等
4.慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较 [J], 刘起展;黄
厚今;董国宾;周远忠;王建华;胡斌丽;李红;赵曼平
5.鸡亚慢性镉中毒后肝脏镉含量的测定与形态学观察 [J], 傅业全;何宝霞;徐世文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
镉对小鼠心肌细胞和肝细胞DNA的损伤
镉对小鼠心肌细胞和肝细胞DNA的损伤赵伟;王强【期刊名称】《环境与职业医学》【年(卷),期】2005(22)6【摘要】[目的]了解镉体内染毒对小鼠心肌细胞、肝细胞DNA的损伤情况。
[方法]用氯化镉腹腔注射小鼠染毒,剂量为1mg(/kg·d)。
分别在染毒的第5、10、15天处死小鼠,分离心肌细胞、肝细胞,通过单细胞凝胶电泳技术,测定镉对心肌细胞和肝细胞DNA损伤情况(彗星细胞数和彗尾长度)。
[结果]镉在染毒的第5、10、15天与对照组比较,彗尾长度与受损细胞数目均有显著差别,P<0.05;且随着染毒天数的增加,心肌细胞和肝细胞的彗星细胞数目增多、彗尾细胞百分率升高、彗尾长度增加;在染毒第10天,心肌细胞彗星细胞数目及彗尾长度均高于肝细胞,说明心肌细胞较肝细胞更易受到损伤,但是随着镉染毒浓度的增加,在染镉第15天,肝细胞受损情况比心肌细胞严重。
[结论]镉可以造成心肌细胞和肝细胞DNA损伤。
【总页数】2页(P523-524)【关键词】镉;心肌细胞;肝细胞;DNA损伤【作者】赵伟;王强【作者单位】河南大学生命科学院【正文语种】中文【中图分类】R114【相关文献】1.单细胞凝胶电泳检测镉对中华倒刺鲃肝细胞DNA的损伤 [J], 宋超;贾旭淑;陈家长2.硒对镉诱导的在体大鼠肝细胞DNA损伤、细胞凋亡和细胞增殖的影响 [J], 余日安;陈学敏3.巯基乙酸-碲化镉量子点对人肝细胞毒性和DNA损伤的诱导作用 [J], 李艳博;张海霞;郭彩霞;金明华;于永波;黄沛力;孙志伟4.不同食物对镉致小鼠肝细胞DNA损伤的影响 [J], 朱萍萍;廖惠珍;张金华;施文振5.番茄红素对镉中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响 [J], 潘洪志;万丽葵;李辉;张剑峰;那立欣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
青春期至成年早期铅、镉联合暴露对雄性小鼠肝脏与肾脏功能的影响
青春期至成年早期铅、镉联合暴露对雄性小鼠肝脏与肾脏功能的影响胡仁宜;张莉;杨露露;胡永方;王碧伟;王颖;张桂彬;徐德祥;王华【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2016(41)11【摘要】目的：：观察青春期至成年早期小鼠经饮水暴露铅和镉对肝脏和肾脏功能的影响。
方法：健康4周龄雄性ICR小鼠60只，随机分为对照组、铅组、镉组、铅+镉组，各15只。
4组小鼠分别经口饮用纯净水、醋酸铅水溶液、氯化镉水溶液和醋酸铅+氯化镉混合水溶液，暴露40 d后摘眼球取血，处死小鼠后取肝脏和肾脏，称脏器质量，计算脏器系数，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与碱性磷酸酶(ALP)活力以及血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量，用HE染色观察肝脏和肾脏组织形态学改变。
结果：对照组、镉组和铅+镉组小鼠的每日饮水量均少于铅组(P<0.05~P<0.01)，铅组和镉组小鼠每日进食量均少于对照组和铅+镉组(P<0.05~P<0.01)，而4组小鼠4~10周龄体质量差异均无统计学意义(P>0.05)。
连续暴露40 d后，均未引起铅、镉组和铅+镉组小鼠体质量、肝脏质量、肝脏系数、血清ALT和ALP活力以及肝脏组织形态学改变。
镉+铅组小鼠肾脏质量低于单纯镉组(P<0.05)，但铅组、镉组和铅+镉组小鼠肾脏质量、肾脏组织形态学、血清Cr和BUN含量与对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论：青春期和成年早期经饮水暴露一定剂量铅与镉均未引起雄性小鼠肝脏和肾脏功能损害。
%Objective:To observe the effects of the co-exposure of lead and cadmium during drinking water from puberty to early adulthood on the hepatic and renal function in male mice. Methods:Sixty healthy male ICRmice with 4 weeks old were randomly divided into the control group,lead group,cadmium group,and lead &cadmium group(15 mice each group). The control group,lead group,cadmium group,and lead&cadmium group were bred using the pure water,lead acetate solution,cadmium chloride solution,and mixture solution of lead acetate with cadmium chloride by oral, respectively. After 40 days of exposure, the blood was collected by removing eyeballs. The weight of liver and kidney were calculated for obtaining the organ coefficient after the mouse was sacrificed. The serum alanine aminotransferase( ALT) and alkaline phosphatase( ALP) activities,and serum creatinine( Cr) and urea nitrogen( BUN) content were detected,the histological morphology of liver and kidney was evaluated using H&E staining. Results:The daily water intake in controlgroup,cadmium group and lead & cadmium group were lower than that in lead group(P<0. 05 to P<0. 01),and the daily diet intake in lead group and cadmium group were lower than that in control group and cadmium&lead group(P<0. 05 to P<0. 01), and the differences of body weight between four groups with 4 to 10 weeks old were not statistically significant(P>0.05). After 40 days of exposure, the differences of the body weight, liver weight, liver coefficient, serum ALT and ALP activities, and liver histological morphology in lead group,cadmium group and lead &cadmium group were not identified. The kidney weight in lead&cadmium group was lower than that in cadmium group(P <0. 05),but compared with the control group,the differences of the kidney weight,liver histological morphology and serum Cr and BUN content between the control group,and the leadgroup,cadmium group and lead&cadmium group were not statistically significant(P>0. 05). Conclusions:The co-exposure of lead and cadmium during drinking water from puberty to early adulthood can not cause the hepatic and renal function injury.【总页数】4页(P1401-1404)【作者】胡仁宜;张莉;杨露露;胡永方;王碧伟;王颖;张桂彬;徐德祥;王华【作者单位】安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032; 滁州城市职业学院护理系，安徽滁州239000;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032;安徽医科大学公共卫生学院，安徽合肥230032【正文语种】中文【中图分类】R114【相关文献】1.铅、镉联合暴露对公鸡生长早期生殖发育的影响 [J], 张永辉;王龙昌;周岩民;李春梅2.青春期和成年早期铅、镉联合暴露对小鼠雄性生殖功能的影响 [J], 张莉;胡仁宜;王华;杨露露;胡永方;王碧伟;张桂彬;徐德祥3.铅镉暴露对生殖功能和肝脏雌二醇代谢酶的影响 [J], 张金良;刘玲4.铅镉联合暴露对蛋鸡肝脏、肾脏中多种微量元素含量的影响 [J], 王倩倩;陈大伟5.铅镉联合暴露对大鼠肾脏功能损伤的研究 [J], 王林;陈大伟;曹瑾;刘宗平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析
慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析
姜俸蓉;刘鲜林;等
【期刊名称】《四川解剖学杂志》
【年(卷),期】1998(006)003
【摘要】用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构，结果显示：肝细胞有坏死和脂肪变性，肝细胞核固缩，形态变异，溶解，线粒体缩小，嵴断裂，脂滴增多，体积增大，贮脂细胞胞质内粗面内质网和游离核糖体明显增多，窦周隙内和肝细胞间可见大量增生的胶原原纤维，定量分析结果：肝细胞，胞和线粒体的平均表面积和平均体积均缩小，脂滴的平均表面积和平均体积增大，从形态上看，慢性镉中毒时肝脏的超微结构改变与慢性活动性肝炎的某些病理特征相似。
【总页数】4页(P134-137)
【作者】姜俸蓉;刘鲜林;等
【作者单位】贵阳医学院组织胚胎学教研室，贵阳550004;电镜室
【正文语种】中文
【中图分类】R595.2
【相关文献】
1.小鼠镉中毒超微结构的观察 [J], 郭玉坤;王佐周;徐彦平;刘冬娟;石玉秀
2.VitE慢性镉中毒小鼠生精细胞影响的形态观察及立体定量分析 [J], 华平;许庭良;姜俸蓉
3.慢性镉中毒小鼠肾脏的超微结构观察 [J], 许庭良;姜俸蓉;等
4.慢性镉中毒小鼠生精上皮的超微结构观察和立体定量分析 [J], 许庭良;刘鲜林;等
5.慢性镉中毒小鼠睾丸支持细胞及血—睾屏障超微结构观察和形… [J], 许庭良;姜俸蓉
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镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察（综合设计实验）
镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察
一、实验研究依据实验目的与意义
肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。
鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。
有文献报道，镉有很强的亲硫性。
在肝脏中，镉易与
巯基结合从而诱导金属硫蛋白生成镉一硫蛋白【1】，因而金属硫蛋白对
急性镉中毒有应急保护作用【2】，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便
导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，
这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一。
【3】有研究发现，染镉后，从外观上看，小鼠肝脏体积肿大，肝叶肿胀明显，肝叶间有粘连、边缘变钝，颜色紫黑，质地变硬。
【3】镜下肝
实质细胞的肿胀、嗜酸性变、淋巴细胞浸润及核固缩等肝细胞损伤改
变。
本研究通过动物实验，了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并从氧化应激方面探讨其作用机制。
二、实验内容与方法
(1)、实验动物：健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半。
(2)、主要试剂与仪器：
●仪器：7230分光光度计；显徽镜；分析天平；SIGMA 2K15型冷冻高速
离心机；
●试剂：氯化镉(CdCI
2，A．R．)、HNO
3
-HClO
4
、蒸馏水、生理盐水
(3)、动物分组与染毒：体重18—25g的健康成年清洁级昆明种小鼠随机区组分
为4组，每组10只，雌雄各办临用前以生理盐水配制CdCI
2溶液，CdCI
2
染毒
剂量分别为0.5、 1.0、 2.0mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液(10ml／kg 体重)，对照组注射生理盐水(10ml／kg体重)，连续染毒三天。
各组小鼠最后一次染毒24小时后摘眼球采血或断头取全血，4°下用3000r/min离心10分钟制备血清。
小鼠处死后迅速摘出肝脏，生理盐水洗净、吸干、称重。
血清用于AST、ALT生化指标测定，取部分肝脏用于SOD、MDA测定。
三、观察指标
1．AST、ALT活性的测定：AST、ALT检测试剂盒，比色法。
2．MDA测定采用：硫代巴比妥酸(TBA)法．以1,1,3,3—四乙氧基丙烷(TEP)为标准，单位以每克蛋白中与TBA反应物(TBARS)的μmol数表示。
蛋
白质测定采用Lowry法，以小牛血清白蛋白为标准；MDA检测试剂盒，比色法。
3．SOD测定：SOD检测试剂盒，比色法。
4．肝重、体重、脏器系数：称重法。
5．肝匀浆蛋白质测定：考马氏亮蓝比色法
四、数据统计处理方法
各组检测指标计算均数、标准差，数据各组间比较采用F检验。
五、预期实验结果
1、随着CdCI
浓度的增长，AST、ALT的活性升高，提示镉对肝脏组织的损伤作
2
用。
的染毒浓度呈正相关，且有效应剂量关2、MDA测定的反应物TBARS与CdCI
2
系。
文献资料：
【1】刘杰.用转基因动物研究金属硫蛋白对镉毒性的左右[J].中华劳动卫生职业病杂志，1998,16(1):43.
【2】金慧英.急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用[J].
中华劳动卫生职业病杂志,1998,16(1):43.
【3】陈敏，等.镉对小鼠肝脏的毒作用机理探讨[J].江苏大学学报(医学版)，August 2002,12(4).
【4】Xie JM,Funakoshi T,Shimada H,et parative effects of chelating agents in pulmonary toxicity of systemic nickel in
mice[J].J Appl Toxicol,1996,16:317.
【5】谢吉民，胡继岳，朱卫华.等.新型螯合剂对镍致小鼠肝脏毒性的影响[J].中华劳动卫生职业病杂志.1997.15(6):325.
【6】谢吉民，胡继岳，朱卫华.等.几种二六代氨基甲酸盐解镍致小鼠肝肾毒性作用比较[J].江苏医药.1998.24(增刊):521.
【7】李宏,张文昌,汪家梨,黄凌群.镉的雌激素样作用及相关机制体内的实验. [J]毒理学杂志.2005.19(3):231.。