慢性心力衰竭ppt课件

截断这条路才是硬道理→
罪魁祸首
神经内分泌体液因子的过度激活
（SNS,RAAS,体液因子等）
心衰治疗模式的转变
• 随着人们对心衰发病机制的深入探究，心衰的治疗模式发生了 重大转变。
强心
强心
利尿
利尿
扩血管
扩血管
＋
抑制过度激活的
神经内分泌
舒张功能不全机制
• 主动舒张功能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌 浆网回摄及泵出胞外
心衰的临床表现（左心衰）
• 症状：
程度不同的呼吸困难 劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血;急性心衰时可以出现粉红色泡沫样痰 乏力、疲倦、头昏、嗜睡
• 体征：
肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进、奔马律
心衰的临床表现（右心衰）
• 症状：
腹胀，食欲不振，恶心及呕吐 劳力性呼吸困难
• 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现
心衰分类
• 依据左室射血分数（LVEF）值：射血分数降低心衰（HF-REF） 和射血分数保留性心衰（HF-PEF）
阶段C
患者已有基础的结构性心
（临床心衰阶段）
脏病，以往或目前有心衰 的症状和（或）体征。
有结构性心脏病伴 有症状和体征。
阶段D （难治性终末期）
患者有进行性结构性心脏 病，虽经积极的内科治疗， 休息时仍有症状，目前需
因心衰须反复住院， 且不能安全出院者。
要特殊干预。
心衰分期的临床意义
• 是NAHY分级的补充，不是替代NAHY • 强调心衰的危险因素及其控制 • 心衰防治防线前移 • 早期干预和预防的重要性 • 心衰防治的方向：早干预，早发现，早预防，早治疗
心力衰竭的病因
1.原发或继发心肌损害：（1）缺血性心肌损害：冠 心病 心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭 最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病，以病 毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最为常见。（3） 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。
2.心脏负荷过重：（1）压力负荷过重：常见于高血 压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。 （2）容量负荷过重：常见于心脏瓣膜关闭不全及 先天性心脏病：房缺，室缺，动脉导管未闭；循 环血量增多性疾病
梗死，风湿性心脏病出现风湿活动等。
心衰的发病机制
• 心脏做功维持机体血液循环，生理状态下受到神 经介质和内分泌因子的调节。当心肌受到损害时， 心肌会发生适应性代偿以维持心脏做功。机体通 过神经-内分泌-细胞因子的相互作用，使心脏代 偿维持血液循环，由于神经-内分泌-细胞因子过 度激活，使心室重构从适应性代偿到失代偿，最 终发生心衰。
ห้องสมุดไป่ตู้
心衰的分期（2001美国心衰指南）
• 心衰的阶段
定义
患病人群举例
阶段A （前心衰阶段）
患者为心衰的高发危险人 群，尚无心脏的结构或功 能障碍，也无心衰的症状 和（或）体征
高血压、冠心病、 糖尿病
阶段B （前临床心衰）
患者从无心衰的症状和
（或）体征，但已发展成 结构性心脏病。
左室肥厚、无症状 性心脏瓣膜病、OMI 等
心衰的发病机制
• 代偿机制
1.Frank-Starling机制 调节心脏前负荷（容量负荷） 2.心肌肥厚 调节心脏后负荷（压力负荷） 3.神经-内分泌-细胞因子的调节
1）神经介质 交感兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素等分泌增加 2）内分泌调节 RAAS系统，精氨酸血管加压素，利钠肽和内 皮素几方面 3）细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF-a、白细胞介素IL-1B、IL-6 等水平增加）
• 体征：
水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病，三尖瓣关闭不全
实验室检查
• X线检查 • 超声心动图 • 放射性核素检查 • 心肺吸氧运动试验 • 有创性血流动力学检查
X线检查
• 心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能
慢性心力衰竭的诊治
娄底市中心医院老年科 封波
心力衰竭定义
是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或 射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其中 主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留（肺淤血和体循环淤血）。
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率 高，已成为21世纪最重要的心血管并发症之一。
心衰的发病机制
• 心室重构 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和
组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再 表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、 心室容量的增加和心室形态的改变
心衰的发病机制
• 心衰是一种进展性疾病 代偿阶段
失代偿阶段
心室重构（心力衰竭主线）
心力衰竭的诱因
• 1.感染：呼吸道感染最常见，也是最重要的诱因。 • 2.心律失常：房颤是最常见的心律失常，其他各种类型的
快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心衰。 • 3.血容量增加：如静脉输注含钠盐的液体过多，过快。 • 4.过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期，暴怒。 • 5.治疗不当：如不恰当停用利尿药或降血压药等。 • 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病并发心肌
• 依据发生速度：慢性心衰和急性心衰 • 依据发病部位：左心衰、右心衰和全心衰 • 按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭和高输出量性心衰
心衰的分级
• 美国纽约心脏病协会（NYHA）分级
I级：体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状（疲乏、 心悸、呼吸困难或心绞痛） II级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状 III级：体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状 IV级：不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状
• 有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 • 早期肺静脉压增高
肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 • 慢性肺淤血的特征性表现
肺野模糊，Kerley B线 • 急性肺泡性肺水肿
肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影
超声心动图
• 比X线更准确 • 收缩功能：不够精确，但方便实用
• 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） • 正常EF值＞50％，运动时至少增加5％