慢性心力衰竭ppt课件

心衰的发病机制
• 心室重构 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和
组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再 表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、 心室容量的增加和心室形态的改变
心衰的发病机制
• 心衰是一种进展性疾病 代偿阶段
失代偿阶段
心室重构（心力衰竭主线）
心力衰竭的诱因
• 1.感染：呼吸道感染最常见，也是最重要的诱因。 • 2.心律失常：房颤是最常见的心律失常，其他各种类型的
快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心衰。 • 3.血容量增加：如静脉输注含钠盐的液体过多，过快。 • 4.过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期，暴怒。 • 5.治疗不当：如不恰当停用利尿药或降血压药等。 • 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病并发心肌
截断这条路才是硬道理→
罪魁祸首
神经内分泌体液因子的过度激活
（SNS,RAAS,体液因子等）
心衰治疗模式的转变
• 随着人们对心衰发病机制的深入探究，心衰的治疗模式发生了 重大转变。
强心
强心
利尿
利尿
扩血管
扩血管
＋
抑制过度激活的
神经内分泌
舒张功能不全机制
• 主动舒张功能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌 浆网回摄及泵出胞外
心衰的发病机制
• 代偿机制
1.Frank-Starling机制 调节心脏前负荷（容量负荷） 2.心肌肥厚 调节心脏后负荷（压力负荷） 3.神经-内分泌-细胞因子的调节
1）神经介质 交感兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素等分泌增加 2）内分泌调节 RAAS系统，精氨酸血管加压素，利钠肽和内 皮素几方面 3）细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF-a、白细胞介素IL-1B、IL-6 等水平增加）
• 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过 高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现
心衰分类
• 依据左室射血分数（LVEF）值：射血分数降低心衰（HF-REF） 和射血分数保留性心衰（HF-PEF）
• 依据发生速度：慢性心衰和急性心衰 • 依据发病部位：左心衰、右心衰和全心衰 • 按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭和高输出量性心衰
心衰的分级
• 美国纽约心脏病协会（NYHA）分级
I级：体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状（疲乏、 心悸、呼吸困难或心绞痛） II级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状 III级：体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状 IV级：不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状
心力衰竭的病因
1.原发或继发心肌损害：（1）缺血性心肌损害：冠 心病 心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭 最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病，以病 毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最为常见。（3） 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。
2.心脏负荷过重：（1）压力负荷过重：常见于高血 压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。 （2）容量负荷过重：常见于心脏瓣膜关闭不全及 先天性心脏病：房缺，室缺，动脉导管未闭；循 环血量增多性疾病
阶段C
患者已有基础的结构性心
（临床心衰阶段）
脏病，以往或目前有心衰 的症状和（或）体征。
有结构性心脏病伴 有症状和体征。
阶段D （难治性终末期）
患者有进行性结构性心脏 病，虽经积极的内科治疗， 休息时仍有症状，目前需
因心衰须反复住院， 且不能安全出院者。
要特殊干预。
心衰分期的临床意义
• 是NAHY分级的补充，不是替代NAHY • 强调心衰的危险因素及其控制 • 心衰防治防线前移 • 早期干预和预防的重要性 • 心衰防治的方向：早干预，早发现，早预防，早治疗
慢性心力衰竭的诊治
娄底市中心医院老年科 封波
心力衰竭定义
是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或 射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其中 主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受 限），以及液体潴留（肺淤血和体循环淤血）。
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率 高，已成为21世纪最重要的心血管并发症之一。
• 体征：
水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病，三尖瓣关闭不全
实验室检查
• X线检查 • 超声心动图 • 放射性核素检查 • 心肺吸氧运动试验 • 有创性血流动力学检查
X线检查
• 心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能
梗死，风湿性心脏病出现风湿活动等。
心衰的发病机制
• 心脏做功维持机体血液循环，生理状态下受到神 经介质和内分泌因子的调节。当心肌受到损害时， 心肌会发生适应性代偿以维持心脏做功。机体通 过神经-内分泌-细胞因子的相互作用，使心脏代 偿维持血液循环，由于神经-内分泌-细胞因子过 度激活，使心室重构从适应性代偿到失代偿，最 终发生心衰。
心衰的分期（2001美国心衰指南）
• 心衰的阶段
定义
患病人群举例
阶段A （前心衰阶段）
患者为心衰的高发危险人 群，尚无心脏的结构或功 能障碍，也无心衰的症状 和（或）体征
高血压、冠心病、 糖尿病
阶段B （前临床心衰 结构性心脏病。
左室肥厚、无症状 性心脏瓣膜病、OMI 等
• 有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 • 早期肺静脉压增高
肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 • 慢性肺淤血的特征性表现
肺野模糊，Kerley B线 • 急性肺泡性肺水肿
肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影
超声心动图
• 比X线更准确 • 收缩功能：不够精确，但方便实用
• 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） • 正常EF值＞50％，运动时至少增加5％
心衰的临床表现（左心衰）
• 症状：
程度不同的呼吸困难 劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血;急性心衰时可以出现粉红色泡沫样痰 乏力、疲倦、头昏、嗜睡
• 体征：
肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进、奔马律
心衰的临床表现（右心衰）
• 症状：
腹胀，食欲不振，恶心及呕吐 劳力性呼吸困难