全面解读急性心梗的心电图特征
急性心肌梗死心电图
右室心梗
• 常规12 导联心电图
ST段抬高：III>II V 1～V 5 导联ST 段递减抬高/V1 ST 段抬高 同 时 V2 ST 段压低 V2导ST段↓/aVF导ST段↑≤50% 下壁或正后壁心梗伴电轴右偏， I、avL、V 5 和V 6 导联Q 波消失
右室心梗
• 右胸导联对ARV I 的诊断
V 3R～V 6R导联ST 段抬高≥1mm
V 2< V 1< V 3R < V 4R ST抬高－－右冠状动脉 V 2> V 1> V 3R> V 4R－－左前降支病变 V4R 导联ST 段抬高 损伤超过25% ( 受下壁影响) 第一右室分支之前闭塞
V 6R导联ST 段抬高
QRS 波群异常
FIGURE 1.(Top) Electrocardiogram (ECG) taken at the time of hospital admission in a 40-year-old man with severe chest pain of several hours' duration. The wide Q waves and elevated ST segments in leads II, III and aVF are indicative of acute inferior myocardial infarction (short arrows). The depth of ST segment depression in leads V2 and V3 (long arrows) is more than one half of the amplitude of the ST elevation in lead aVF. This suggests the possibility of left ventricular infarction only. However, slight elevation of the ST segment in lead V1 (arrowhead) suggests accompanying right ventricular (RV) infarction. (Bottom) A second ECG taken one minute later with right-sided V leads quickly confirms the diagnosis of RV infarction, with wide Q waves and elevated ST segments seen in leads V3R through V6R (arrows).
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断
总结
AMI可以并发各 种各样的心律失常，其 中恶性室性心律失常可 引起心脏猝死，故在治 疗AMI同时应积极处理 心律失常,从而为病人的
生命保驾护航！！！
谢谢聆听
常见快速性心律失常
的识别和处理
“警告性心律失常”
• 频发室早（每分钟超过5次） • 多形性室早 • RonT现象 • 成对或连发性室早
室性早搏处理
不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
加速性心室自主节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物
室性心动过速
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分
超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
需要临时起搏器治疗的指征
症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄
QRS逸搏经阿托品治疗无效 III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏； 双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后
分支阻滞，RBBB伴I度AVB; 新发生的LBBB； 反复发生的窦性停搏（>3秒），对药物无反应者。
Ⅱ度Ⅱ型AVB时，多数心室率偏低，容易诱发低血压、休克 及左心衰竭，还可诱发心室停搏、心室颤动等，当心室率<50 次/分，症状明显时需要用临时起搏器治疗，心室率>50次/分， 症状不明显者，可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。 AVB伴房性心律失常时，有时为了控制室性心律失常，可在
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
急性心肌梗死的心电图诊断(共23张PPT)
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感（心肌坏死标记物
异常升高有时间窗，在心肌坏死2-3小时出现，7-14日消失）。
② 心电图分型，对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4～V6、Ⅰ、avL V1～V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7～V9
右室
V1、V3R～V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉（LCA）左主干（LM）
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变： AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变，这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
心梗早期心电图分析
缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间：
AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点：
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3
•
0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
4
T波典型改变
男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造：前降支闭塞 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
25
房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
26
F波
2小时后示AMI典型表现， II导联可见F波
27
4、ST抬高电生理机制
ST段：心室肌细胞复极2相（外向K+流与内向Ca++、Na+流）,正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移： 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期：外膜Ito密度↑（内膜不敏感）
冠造：右优型，左主 干75%狭窄，LAD中远段 95%窄，第一钝缘支99% 狭窄，右冠中远段95% 狭窄
7
2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。
急性心梗的5类心电图表现
急性心梗的5类心电图表现在学习心电图解读的过程中，通过12导联心电图识别急性心梗是最重要的一个环节。
对于心梗患者而言，时间就是心肌，时间就是生命。
遗漏心电图中的ST段抬高型心梗（STEMI）会导致患者的严重不良预后。
所以本文将通过多个病例来回顾STEMI患者的心电图，以便你将STEMI患者的各类心电图表现铭记于心。
作者：Steven Lome临床医生经常遇到的急性心梗心电图有5种，但每种都不尽相同，这也是医生必须要“阅图无数”的原因。
I型前壁ST段抬高型心梗这是种非常重要的心梗，因为如果患者得不到快速治疗，则其死亡率会很高。
前壁STEMI通常是急性血栓阻塞左前降支所致，也就是所谓的“黑寡妇”。
从技术层面来讲，前壁导联是指V3和V4导联；然而，发生前壁心梗时也常见室间隔和/或侧壁受累，因为左前降支能通过间隔分支为室间隔供血，通过对角支为侧壁供血。
心电图中的V1和V2导联代表室间隔，而V5、V6、I和aVL导联则代表侧壁。
有时，左前降支会环绕心尖，使情况更加复杂（通常是解剖学变异）。
在分析病例之前，我们必须先了解前壁心梗的基础知识。
如果血栓存在于左前降支近端，除前壁受累以外室间隔和侧壁也会受累，导致V1~V6导联（甚至是I和aVL导联）的ST段抬高。
当血栓位于左前降支中段（在间隔分支之后）时，则对角支可能会受累。
如果对角支受累，则V3至V6导联可能有ST段抬高，但不包含间隔导联。
因为胸导联的解剖对面应该是后壁导联（通常不检查后壁），所以前壁和间隔心梗期间没有对应性变化。
伴有肢体导联（I和aVL中）ST段抬高的“高侧壁”心梗会在II、III和aVF导联中出现对应性的ST 段压低。
还有很多术语。
当心电图中不仅有前壁ST段抬高（V3和V4），还有室间隔（V1和V2）和侧壁（V5、V6、I和aVL导联）异常时，可称之为广泛性前壁心梗。
当然，虽然STEMI患者的心电图表现不一，但其治疗都是相同的，那就是快速血运重建。
急性心梗诊断标准
急性心梗诊断标准急性心梗是一种严重的心血管疾病，及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将介绍急性心梗的诊断标准，帮助医务人员和患者更好地了解这一疾病。
一、临床症状。
急性心梗的临床症状主要包括胸痛、胸闷、呼吸困难、恶心、呕吐等。
其中，胸痛是最常见的症状，呈剧烈、持续性、压榨样疼痛，常放射至左臂、颈部或下颌部，伴有出冷汗、心慌等表现。
二、心电图检查。
急性心梗患者的心电图检查是诊断的重要依据之一。
典型的心电图表现为ST 段抬高，T波倒置，Q波出现等。
此外，心电图还可以反映出心肌梗死的范围和程度，对于指导治疗具有重要意义。
三、血清生化指标。
血清生化指标也是诊断急性心梗的重要手段。
常规检查项目包括肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶等。
这些指标的异常水平可以帮助医生判断心肌梗死的程度和范围。
四、心脏超声检查。
心脏超声检查可以直观地观察心脏结构和功能，对急性心梗的诊断和评估具有重要意义。
通过超声检查，可以了解心肌梗死区域的大小、收缩功能的改变等，为临床治疗提供重要参考。
五、冠状动脉造影。
对于一些不典型的急性心梗病例，冠状动脉造影可以帮助医生明确诊断。
通过造影检查，可以直接观察冠状动脉的情况，确认是否存在闭塞或狭窄，为后续治疗选择提供依据。
六、其他辅助检查。
除了上述几种常见的诊断手段外，还可以结合临床症状和其他辅助检查，如血气分析、心肌灌注显像等，综合判断患者是否存在急性心梗。
总结。
急性心梗的诊断需要综合运用临床症状、心电图、血清生化指标、心脏超声、冠状动脉造影等多种手段，结合患者的病史和临床表现，进行全面的评估和判断。
只有准确诊断，才能及时采取相应的治疗措施，降低患者的病情和减少并发症的发生。
希望本文能够帮助大家更好地了解急性心梗的诊断标准，及时发现疾病，尽早进行治疗，减少不必要的损失。
同时也提醒大家要注意预防，保持良好的生活习惯，定期体检，及时发现并控制潜在的心血管疾病风险因素。
临床急性心梗心电图特征、常见病变心电图模式和心电图实例
临床急性心梗心电图特征、常见病变心电图模式和心电图实例心电图具有无创、方便、可反复等优点，在诊断急性心梗时具有独到的价值，其可明确心肌缺血和坏死，并定位罪犯血管。
在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中，心电图可明确诊断（准确性高达95%以上），同时是冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的主要依据和治疗成功与否的重要标志。
急性心梗心电图特征特征表现：Q波从无到有，R波从有到无，ST段抬高后压低，T 波可正向、双向、冠状、低平或直立等；临床应用：现在与过去相比或现在与未来相比，均可看到心电图动态演变。
无动态演变时，多数不是急性心梗。
（1）NSTE-ACS的心电图表现非ST段抬高型急性冠脉综合症（NSTE-ACS）常常伴有ST段压低（≥0.5mm）或T波倒置。
ST段压低的幅度越大，危险程度越大。
（2）STEMI的心电图表现图A-E为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的典型心电图演变过程：T波高尖→ST段抬高→T波倒置→Q波形成。
在诊断心梗时，可参考该演变过程。
其中，ST段抬高是早期诊断和发现STEMI的最佳指标。
常见病变心电图模式（1）左主干病变V1-V4导联ST段抬高，伴aVR导联ST段抬高，且aVR导联ST 段抬高的幅度大于V1导联（STaVR-STv1），则为左主干病变（常伴Ⅰ、Ⅱ、V5-V6导联ST压低）。
（2）前降支近端病变➤V2导联ST段抬高<3.2 mm；➤V4-V6导联ST段抬高或新发Q波；➤Ⅱ、Ⅲ及aVF导联无明显压低，或轻微抬高。
（3）回旋支近端Ⅱ导联ST段抬高幅度大于III导联；Ⅰ、aVL导联ST段抬高；V1- V3导联ST段压低；STV3↓/STⅢ↑>1.2。
（4）右冠脉近端➤Ⅲ导联ST段抬高幅度大于Ⅱ导联；➤Ⅰ、aVL导联ST段压低> 1mm；➤STV3↓/STⅢ↑<0.5；➤出现右心室心梗。
TIPs：下壁心梗的心电图分析aVL导联ST段压低为右冠状动脉（RCA）梗死；aVL导联ST段不压低或抬高则为左回旋支（LCX）；Ⅲ导联ST段抬高幅度＞Ⅱ导联为RCA梗死，若同时V1导联ST 抬高，V2导联ST段正常，则为RCA近端梗死；Ⅲ导联ST段抬高幅度＜Ⅱ导联，则为LCX梗死；V2-V3导联的ST段无明显压低为RCA；V2-V3导联的ST段有明显的压低则为LCX。
医学-急性心肌梗死的心电图诊断
小Q波
当梗死面积小时．虽位于左室去极化起始 40ms处。但不能形成典型的病理Q波，仅引 起小Q波。
Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波 不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个 胸前导联Q波： 即QV3>QV4，QV4>QV5，QV5>QV6 或V1～V3均出现q波。
进展性Q波
是指同一病人在相同体位下动态观察，原 有Q波导联上Q波进行性增宽和加深，或无Q 波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束 支阻滞或预激。
超急性期T波
Q波
Q波不身对急件心肌梗死发生时限缺乏预测性，急 性心肌梗死时，O波可能出现很早，仍应再灌注治 疗。
R波异常或反向性进展是急性或陈旧性心肌梗死的 信号。
在ST段抬高的导联上出现Q波，增加了这种ST段抬 高由急性心肌梗死所致的可能性。
有QS波的导联上伴有ST段抬高，可能代表伴ST段 持续抬高的陈旧性心肌梗死(窒壁瘤)。
下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
AMI的ST段抬高形态
临界性ST段抬高
ST段抬高凸而向上强烈支持诊断急性心肌梗死；凹面向上 可能为急性心肌梗死。
QRS低电压时，ST段抬高<1mm可能具有诊断意义，此种ST 段变化常见于aVL导联。
等位性Q波的鉴别
等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符 合率以及极早期诊断心梗，但需注意鉴别诊断.
心前导联R波顺序改变，需注意除外 肺气肿 右室肥大 A型预激 束支传导阻滞等
3.AMI的心电图鉴别
早期复极
早期复极可能酷似ST段抬高型心肌梗死，反之亦 然。
呈直立、凹面向上的ST段抬高， V2 、V3最明显， T波高尖不对称，侧面导联极少见。
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现
并发症
1 室性心律失常
常见于急性期，可致 猝死。
2 心力衰竭
心脏泵血功能衰退， 出现呼吸困难、水肿 等表现。
3 心包炎
心肌坏死后，炎症反 应引起的心包膜炎症。
治疗策略和预后评估
1
急救阶段
快速的血流重建
2
介入治疗阶段
血管成形术、手术治疗
3
恢复和预防
康复治疗、生活方式管理、预防复发
恶心呕吐：
疼痛常伴不齐、心 力衰竭等表现。
心电图中ST段抬高的识别方法
位置
ST段抬高通常出现在梗死区域的导联上， 比如V1-V6导联。
形态
ST段呈弓形隆起，可呈水平型或下斜型。
高度
ST段起始点与准备线（等电位线）相比抬 高0.1mV以上。
持续时间
急性ST段抬高型心肌梗死 心电图表现
急性ST段抬高型心肌梗死是一种常见而严重的心血管疾病，了解它的心电图 表现对正确诊断和治疗至关重要。
定义
1 心肌梗死
心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或闭塞所致的心肌缺血、坏死和功能障碍。
2 ST段抬高型
心电图检查中，当J点（ST段起始点）相对于等电位线抬高≥0.1mv，并持续超过0.08秒， 则被定义为ST段抬高。
发病机制
冠状动脉供血不足
由于冠状动脉粥样硬化，导致斑块破裂进一步 形成血栓，阻碍了冠状动脉的血流。
心肌缺血坏死
心肌细胞缺氧和营养不足，渐渐失去自身正常 的功能，进而坏死，形成心肌梗死。
缺血再灌注
冠状动脉重新通畅时，过多的血液流入梗死区， 造成心律失常、心力衰竭等并发症。
临床特征
疼痛：
急性剧烈的前胸或心前区 疼痛，可向左肩、左臂、 颈部等放射，持续超过20 分钟。
心梗的心电图知识
急性心梗心电图波形的机制及意义
病理性Q波：为心肌坏死的表现。当坏死心肌超 过室壁厚度一半以上，或全层坏死，心电图可描 出QS型波，如尚有部分心肌存活，可表现为QS 切迹，或QrS,或QR或rS或rs
急性心梗心电图波形的机制及意义
S-T段抬高：为心肌急性受损表现。 ST抬高，并为弓背向上， ( S-T段在肢导联抬高
谢谢大家
,Ⅲ,AVF导联： Ⅱ,Ⅲ,AVF 导联可见病理性Q波S-T段 抬高，弓背向上，与T波融
合，成单相曲线。
V7-V9：可 见病理性Q 波，S-T抬 高 >0.1mv,T 波倒置
心脏各受损部位心电图—后壁（右 冠状A后降支或左回旋支）
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谢各位的观看
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心内膜下心肌缺血，表现为T波增高。
动物实验中心肌缺血损伤，坏死演变
短：T波改变 中： T波改变
→S-T段 长： T波改变
→S-T段→病 理性Q波
心梗分期（国内）
01
急性期（1-2周）：T波先高耸后倒置并逐渐加 深，S-T段斜型或弓背向上，Q波，数小时或 数周后出现，或为QS型。
02
亚急性期（1-2月）：T波深且倒置，S-T段下 降或降至基线，病Q波仍存在
ACS分类
不稳定性心绞痛：
01
心脏病突发：非 S-T段抬高的急性 心梗（NSTEMI） （S-T段压低，T 波改变）
02
心脏病突发：S-T 段抬高的急性心 梗（STEMI）
03
急性心梗——典型心电图特征
病理性Q波：宽Q波 （大于0.04s),或深 （大于0.2mv或超过R 波的25﹪).
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。
（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。
（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。
（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
急性心肌梗死的规范化诊治
氯吡格雷
氯吡格雷的血小板抑制高峰在用药后4-7天。 同阿司匹林一样，由于发生不可逆的血小板抑 制，停药后血小板的恢复也较慢，需要新的血 小板生成后才能恢复正常的凝血功能。因此， 在大手术前氯吡格雷需停药至少7天，以防止 术中、术后额外的出血。然而，氯吡格雷的血 浆半衰期很短（2-4小时），血药浓度很快将 至有效浓度以下。在紧急情况下，例如严重出 血或紧急手术，停药数小时同时给予新鲜血小 板输注，可保持患者的凝血功能。
2，I导联ST段在等电位线或抬高。
3，V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比 值＞1.2
4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。 左回旋支！！！！！！！！！！！
右冠状动脉闭塞之鉴别点 ：
（1）I导联ST段压低。 （2）ST段抬高的幅度ST段III导联大于II
导联。 （3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看
2/3前壁急性心肌梗死V1导联ST段无抬高，这是由 于V1导联面对的右侧间隔旁区由左前降支的间隔支 和右冠状动脉的圆锥支双重血液供血。
I、aVL导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低，提示左 回旋支的钝缘支闭塞。
如何测量ST段抬高或压低的幅度？
ST段呈水平下移时，测量ST段水 平部与QRS起始部的垂直距离
急性心肌梗死心电图的特征
心肌梗死的心电图表现为心肌除极和复极 的异常，主要为病理性Q波的出现和ＳＴ－ Ｔ的改变。
1.节段性 2.坏死、损伤及缺血改变同时存在
坏死型 Ｑ波 损伤型 ＳＴ段抬高 缺血型 Ｔ波倒置
3.特有的演变规律（动态变化）
心肌梗死ECG的演变及分期
分期
早期（超急性期）
1、产生机制 正常的心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌
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全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
1、心电图与冠脉造影的关系梗死相关血管最常发生于LAD（44～56%），其次为RCA（27～39%），再次为Lcx（17%）。
2、ST段抬高的意义o最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间（door-to-thrombolysis time)的主要变量。
o下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）或侧壁（V5、V6、Ⅰ、aVL）至少1个导联ST段抬高≥1mm。
o前壁至少1个导联ST段抬高≥2mm。
此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。
Q波的意义o ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波，亦并非为透壁性心梗；反之亦然；o Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率；o心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。
二、心电图的动态演变及分期1、超急性期：时间：数分钟至数小时（大多在3 h内）心电图：①ST段斜形抬高、T波高耸。
②急性损伤阻滞：QRS振幅增高及轻度增宽。
临床意义：此期因图形不典型，容易漏诊。
心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。
2、急性期：时间：开始于数小时或数日，可持续数周心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。
心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期可同时存在。
临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行严密观察。
3、亚急性期：时间：数周至数月，一般为6周至6个月。
心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q波存在。
临床意义：患者可逐渐开始体力活动。
4、陈旧期：时间：4~6月以后。
心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固定不变，病理性Q波。
如小范围梗死，病理性Q 波可变小或消失。
心梗的分类1、分Q波心梗和无Q波心梗。
Q波心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。
其分超急性期（发病后数分钟-数小时内）、急性期（坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立）、衍变期（持续数小时-数周，ST 段回落下降、T波倒置、Q波加深）、陈旧期。
Q波形成必具三个条件：范围：梗死区直径20～30 mm时产生病理性Q波。
</=25 mm，只出现小q波或等位性Q波。
深度：梗死厚度要>左室厚度50%。
否则仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降。
部位：须位于QRS波群起始40 ms，包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁。
无Q波心梗，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。
先出现ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1～2天以上；还有更小范围的心梗可无ST 段变化，只有T波的动态变化。
2、现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。
STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。
其分急性期（ST段升高一直持续存在）、亚急性期（ST段逐渐恢复到等电位线）、恢复期（病情稳定期）、远期。
NSTEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。
这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。
三、心肌梗死的定位诊断前间壁：V1、V2、V3前壁：V3、V4、V5广泛前壁：V2-V5（V1）（V6 ）高侧壁：Ⅰ、AVL侧壁：V5、V6、V7下壁：Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R左主干病变左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST 段压低。
ST段变化的总和≥18mm。
前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞）近段前壁心肌梗死，V2 、V3 ST段抬高，此外V1ST段抬高，V5、V6、II、III、aVF压低.肢导aVR抬高.o LAD闭塞后ST段抬高在V2、V3最明显，依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。
o近段闭塞的强预测因素为ST段抬高波及到Ⅰ、aVL 导联，常合并存在下壁导联ST段压低。
LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高≤3.2mm；V4—V6出现新的Q波；V2导联R波增高前壁/高侧壁梗死（D1闭塞）左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。
o M1为罪犯血管的心电图表现：Ⅰ、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。
o D1为罪犯血管的心电图表现：敏感性指标为Ⅰ、aVL导联ST段抬高；特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导联ST段抬高。
前壁中央（mid-anterior)梗死：D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上Ⅲ、aVF或V4导联ST 段压低。
它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。
间隔梗死在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。
其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。
实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高。
LAD于第一间隔支水平闭塞：aVR 导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%），侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84%），V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%），RBBB（敏感性14%，特异性100%），V1导联ST段抬高≥2.5mm（敏感性12%，特异性100% ）V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。
这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。
V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。
前壁+下壁损伤前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。
然而它常是由于长的LAD远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。
当Ⅱ、Ⅲ、aVF的损伤合并V1ST 段抬高，而V2ST段压低时，提示右室梗死。
侧壁和后壁梗死（Lcx闭塞）o Lcx的解剖变异大，供应左室的面积小。
o常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。
o ST段抬高最常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF，其次为V5、V6、aVLo V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关，诊断特异性高。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）o典型的下壁心梗心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高。
其中80～90%为RCA闭塞，其余为Lcx病变。
Ⅲ导联ST段的抬高大于Ⅱ导联，强烈提示病变位于RCA。
o aVL导联ST段压低，往往提示RCA闭塞（敏感性94%，特异性71%），且不支持同时合并有后壁和右室梗死。
无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。
o V5、V6导联ST段抬高＞2 mm，提示大面积的缺血负荷，往往有RCA和Lcx同时受累。
这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM，后侧支和LAD的分支提供。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）o合并胸前导联ST段压低：合并胸前导联ST段压低-提示Lcx病变而非RCA病变。
V3/Ⅲ：＞1.2提示Lcx病变；＜0.5提示RCA近段病变；0.5～1.2提示RCA中段闭塞。
V1、V2不出现ST段压低可除外Lcx闭塞。
o较少应用的导联：V7-9ST段抬高，V4RST段压低-Lcx闭塞。
aVR ST段压低常合并Ⅰ、aVL或V5、V6 ST段抬高，它提示大面积的梗死。
下壁心肌梗死来源：心血管时空。