全面解读急性心梗的心电图特征
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全面解读急性心梗的心电图特征
一、特征性改变
1、缺血性改变:
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K﹢丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变:
随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变,主要表现为ST段偏移。
在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。
在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,出现坏死。
3、坏死性改变:
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素:
1、病理性Q波(坏死改变)
①Q波增宽>0.04
②Q波加深>1/4 R、Q波出现粗钝与切迹
2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)
3、T波倒置(缺血改变)
ST段变化的意义
ST段压低可能的机制:镜象;区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低
o单纯ST段压低的导联≥6个,AMI的特异性为96.5%;
o V2-V3导联ST段压低最大,提示Lcx闭塞,它可以得益于溶栓治疗;
o V4-V6导联ST段压低最明显,可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血,其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置;
o V4-V6导联ST段压低,T波倒置,表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在
o前壁梗死中出现下壁ST段压低,常为镜影现象,而非下壁心内膜下缺血所致;
o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主,提示Lcx闭塞,可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”;
o下壁梗死合并V4-V6,ST段压低为主,提示LMA、LAD或3支病变。
1、心电图与冠脉造影的关系
梗死相关血管最常发生于LAD(44~56%),其次为RCA(27~39%),再次为Lcx(17%)。
2、ST段抬高的意义
o最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间(door-to-thrombolysis time)的主要变量。
o下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)或侧壁(V5、V6、Ⅰ、aVL)至少1个导联ST段抬高≥1mm。
o前壁至少1个导联ST段抬高≥2mm。
此标准的准确性83%,敏感性56%,特异性94%。
Q波的意义
o ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波,亦并非为透壁性心梗;反之亦然;
o Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率;
o心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。
二、心电图的动态演变及分期
1、超急性期:
时间:数分钟至数小时(大多在3 h内)
心电图:①ST段斜形抬高、T波高耸。
②急性损伤阻滞:QRS振幅增高及轻度增宽。
临床意义:此期因图形不典型,容易漏诊。
心肌尚未坏死,处于可逆阶段,早期积极的治疗十分重要。
2、急性期:
时间:开始于数小时或数日,可持续数周
心电图:ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。
心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期可同时存在。
临床意义:早期应严格卧床,并对患者进行严密观察。
3、亚急性期:
时间:数周至数月,一般为6周至6个月。
心电图:抬高的ST段基本恢复至等电线,T波由倒置较深逐渐变浅,病理性Q波存在。
临床意义:患者可逐渐开始体力活动。
4、陈旧期:
时间:4~6月以后。
心电图:ST段在等电线上,T波恢复正常或固定不变,病理性Q波。
如小范围梗死,病理性Q 波可变小或消失。
心梗的分类
1、分Q波心梗和无Q波心梗。
Q波心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。
其分超急性期(发病后数分钟-数小时内)、急性期(坏死后数小时-数天,ST段抬高、出现Q波、T波直立)、衍变期(持续数小时-数周,ST 段回落下降、T波倒置、Q波加深)、陈旧期。
Q波形成必具三个条件:
范围:梗死区直径20~30 mm时产生病理性Q波。
</=25 mm,只出现小q波或等位性Q波。
深度:梗死厚度要>左室厚度50%。
否则仅引起QRS形态变化,如顿挫、切迹、R波电压下降。
部位:须位于QRS波群起始40 ms,包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁。
无Q波心梗,包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗;以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心梗者。
先出现ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外),继而T波倒置,但始终不出现Q波,ST-T改变持续1~2天以上;还有更小范围的心梗可无ST 段变化,只有T波的动态变化。
2、现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)。
STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗,临床上一般将其视同于Q波心梗。
其分急性期(ST段升高一直持续存在)、亚急性期(ST段逐渐恢复到等电位线)、恢复期(病情稳定期)、远期。
NSTEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等,处理得当与否对预后影响很大。
这两种分法在临床治疗有不同意义,请参见各心血管内科学书籍。
三、心肌梗死的定位诊断
前间壁:V1、V2、V3
前壁:V3、V4、V5
广泛前壁:V2-V5(V1)(V6 )
高侧壁:Ⅰ、AVL
侧壁:V5、V6、V7
下壁:Ⅱ、Ⅲ、AVF
正后壁:V7、V8、V9
右室:V3R、V4R、V5R
左主干病变
左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高,Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST 段压低。
ST段变化的总和≥18mm。
前壁/前间壁/前侧壁梗死(LAD闭塞)
近段前壁心肌梗死,V2 、V3 ST段抬高,此外V1ST段抬高,V5、V6、II、III、aVF压低.
肢导aVR抬高.
o LAD闭塞后ST段抬高在V2、V3最明显,依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。
o近段闭塞的强预测因素为ST段抬高波及到Ⅰ、aVL 导联,常合并存在下壁导联ST段压低。
LAD远段闭塞:V2导联ST段抬高≤3.2mm;V4—V6出现新的Q波;V2导联R波增高
前壁/高侧壁梗死(D1闭塞)
左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。
o M1为罪犯血管的心电图表现:Ⅰ、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。
o D1为罪犯血管的心电图表现:敏感性指标为Ⅰ、aVL导联ST段抬高;特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导联ST段抬高。
前壁中央(mid-anterior)梗死:
D1闭塞造成的独特心电图改变,即非连续性aVL和V2ST段抬高,加上Ⅲ、aVF或V4导联ST 段压低。
它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。
间隔梗死
在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。
其实不然,它是合并明显的心尖部运动异常。
实际上,与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高。
LAD于第一间隔支水平闭塞:aVR 导联ST段抬高(敏感性43%,特异性95%),侧壁导联原有的间隔性Q波消失(敏感性30%,特异性84%),V5导联ST段压低(敏感性17%,特异性98%),RBBB(敏感性14%,特异性100%),V1导联ST段抬高≥2.5mm(敏感性12%,特异性100% )
V1导联ST段抬高:V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域,它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。
这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。
V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞,其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。
前壁+下壁损伤
前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。
然而它常是由于长的LAD远段闭塞,且LAD绕过心尖,其室壁运动异常仅限于心尖部。
当Ⅱ、Ⅲ、aVF的损伤合并V1ST 段抬高,而V2ST段压低时,提示右室梗死。
侧壁和后壁梗死(Lcx闭塞)
o Lcx的解剖变异大,供应左室的面积小。
o常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。
o ST段抬高最常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF,其次为V5、V6、aVL
o V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关,诊断特异性高。
下壁梗死(RCA或Lcx闭塞)
o典型的下壁心梗心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高。
其中80~90%为RCA闭塞,其余为Lcx病变。
Ⅲ导联ST段的抬高大于Ⅱ导联,强烈提示病变位于RCA。
o aVL导联ST段压低,往往提示RCA闭塞(敏感性94%,特异性71%),且不支持同时合并有后壁和右室梗死。
无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。
o V5、V6导联ST段抬高>2 mm,提示大面积的缺血负荷,往往有RCA和Lcx同时受累。
这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM,后侧支和LAD的分支提供。
下壁梗死(RCA或Lcx闭塞)
o合并胸前导联ST段压低:合并胸前导联ST段压低-提示Lcx病变而非RCA病变。
V3/Ⅲ:>1.2提示Lcx病变;<0.5提示RCA近段病变;0.5~1.2提示RCA中段闭塞。
V1、V2不出现ST段压低可除外Lcx闭塞。
o较少应用的导联:V7-9ST段抬高,V4RST段压低-Lcx闭塞。
aVR ST段压低常合并Ⅰ、aVL或V5、V6 ST段抬高,它提示大面积的梗死。
下壁心肌梗死
来源:心血管时空。