运动性疲劳及恢复过程的生化特点

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篮球运动中运动性疲劳的生理生化特点及恢复手段

篮球运动中运动性疲劳的生理生化特点及恢复手段

作者简介:黄 峰(1977-),男,广东梅县人,体育助教,研究方向:体育教学与训练。

篮球运动中运动性疲劳的生理生化特点及恢复手段黄 峰1(11嘉应学院体育系 梅州 514015)摘 要:篮球运动是一项比赛强度大,比赛时间长的运动,对运动员的体能要求相当高。

因此训练也必须达到很大的负荷,但是大负荷训练必然引起疲劳的产生,运用常见的生理生化指标去判断疲劳,并运用合理有效的恢复手段,以达到最大的训练效果,为广大篮球运动的爱好者提供参考。

关键词:篮球运动;运动性疲劳;生理指标;生化指标;疲劳恢复The Physiological and Biochemical Characteristics of theSport F atigue in B asketball Sports and the R esuming MethodHuang Feng(Dept 1of P 1E 1,Jia Y ing Institute )Abstract :Basketball sports is a competitive ,intensive and chronic sports which has a high requirement for the athlete ’s physical stamina 1So its training must have a heavier load which ,however ,will cause fatigue 1This article uses the regular physiological and biochemical index to evaluate the fatigue ,which aims to make the greatest effect of training with the rational and effective resuming method 1This is a reference for all basketball fans 1K ey Words :basketball sports ;physical exercise fatigue ;physiological index ;biochemical index ;fa 2tigue resuming 随着现代竞技体育的发展,对运动训练的要求越来越高,在运动训练中,疲劳的出现是正常现象,训练必须达到一定的疲劳程度,才能引起机体剧烈变化,进而产生适应,提高体力,取得训练效果。

运动性疲劳产生机制及恢复

运动性疲劳产生机制及恢复

运动性疲劳产生机制及恢复【摘要】:随着竞技运动水平的提高,运动强度越来越大,运动性疲劳也成为普遍现象,因此了解运动性疲劳产生的生化机制及恢复手段对提高运动成绩有重要价值,对运动实践有指导意义。

本文通过通过资料文献法着重从运动生物化学角度对运动性疲劳产生机制和恢复手段做综合分析。

【关键字】:运动疲劳产生机制中枢疲劳外周疲劳恢复方法1 运动性疲劳的概念运动持续一段时间后,机体不能维持原强度运动,即为运动性疲劳。

在1982年第五届国际运动生化会议上才正式定义为“机体生理过程不能维持其机能在一定水平上或不能维持某一运动的特定强度。

从生物化学方面看:一是运动时能量体系输出的最大功率下降;二是运动能量下降或内脏器官功能下降而不能维持运动强度。

2 运动性疲劳的产生机制2.1中枢疲劳:近几十年来,大量研究证实中枢神经系统递质5-羟色胺,多巴胺去甲腺上腺素乙酰胆碱以及代谢物氨和细胞介素是产生运动性疲劳的神经生物学因素。

2.11脑5-HT浓度升高对唤醒,失眠和心境有重要作用,可能与运动性疲劳产生有重要关系。

此外,5-HT神经元的活动可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的机能2.12 DA是一种重要的单胺类神经递质,李倩茗等发现大鼠尾核DA代谢随运动强度增大而增加。

NE 和DA下降共同作用于下丘脑,抑制下丘脑的活动,这是中枢疲劳产生的可能原因。

ACH是人体内普遍存在的神经递质。

如马拉松在比赛中其血浆水平约下降40%,如果补充血浆胆碱水平或补充适当胆碱饮料,其疲劳发生将会延迟。

当中枢ACH浓度下降时中枢疲劳就会发生。

2.2外周疲劳。

从神经-肌肉接点致肌纤维内部的线粒体等,都是外周疲劳可能发生的部位。

2.21神经-肌肉接点:乙酰胆碱是调节运动神经末梢及纤维之间的必须神经递质,神经肌肉接点前膜释放ACH不足会导致运动终极板的去极化过程不出现,使骨骼肌不能产生收缩,这一现象称为“突触前衰竭”。

ACH在接点后膜堆积,导致后膜持续性去极化的代谢障碍,引起做功能力下降。

运动生物化学第六章PPT 运动性疲劳及恢复过程的生化特点

运动生物化学第六章PPT 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
• 锥体系及大脑皮质的锥体细胞是胆碱敏感细胞, 脑干和脊髓发出的神经元属于胆碱能神经。
• 神经肌肉接点处乙酰胆碱的合成、释放和重吸收 对产生肌肉力量至关重要,突触前释放乙酰胆碱 不足,突触间隙乙酰胆碱堆积可引起运动性疲劳。
第三节 运动性外周疲劳的生化特点
• 从生化角度来看: 一是运动时能量体系输出的最大功率下降; 二是肌肉力量下降或内脏器官功能下降而不能维持运 动强度。 • 力竭:力竭是疲劳发展的最后阶段,在疲劳的基础
上降低运动强度和改变运动条件,使机体继续保持 运动,直至完全不能运动既为力竭。
• 体育健身可以出现一定程度的疲劳,但不宜达到力 竭的程度,机体恢复在进行下一周期的锻炼,可使 机体机能不断提高。
外周疲劳主要与以下因素有关:
• 4 肌肉的收缩蛋白 • 肌肉收缩调节蛋白异常:钙-肌钙蛋白-原肌球蛋
白。
运•动肌特肉别收是缩离蛋心白运的动机导能致下肌降肉。收 缩蛋白的结构异常,且与延迟性 肌肉酸痛有关,这些变化包括: A带破坏,I带不变或消失,肌节 被拉长;A带异常,Z线流或Z线 消失(Z线是对理化因素最敏感 的部位);肌丝卷曲排列混乱; 肌纤维呈块状。
+
谷氨酰胺合成酶
+H2O
谷氨酸与NH3在谷氨酰胺合成酶的作用下结合生成谷氨 酰胺,谷氨酰胺容易透过透过细胞膜和血脑屏障经血液
运送到肝,在肝内分解氧化。
• 神经递质是一类在人体内负责传递神经信息的物 质。
• 正常情况下,中枢神经系统内的抑制性神经递质 和兴奋性神经递质的代谢பைடு நூலகம்于平衡状态。
• 一旦这种平衡状态被破坏,就可能导致中枢疲劳 的发生。
中枢疲劳发生的部位起于大脑、止于脊 髓运动神经元。
运动导致机 体供能物质 的大量消耗, 血糖浓度的 下降,脑内 能量代谢也 会因此受到 影响,能量 供应不足势 必造成脑功 能的改变。

9 运动性疲劳与恢复

9 运动性疲劳与恢复
运动训练是改善机体化学组成和代谢供能能力 的一个重要因素,适度运动负荷的刺激,可打 破机体原来的代谢系统平衡,产生运动性疲 劳,运动性疲劳和合理的恢复手段,可促进运 动员机能水平的提高。
没有疲劳的训练是无效的训练
没有恢复的训练危险的训练
运动训练不可避免地产生运动性疲劳,运动 性疲劳和合理的恢复手段,可促进运动员机能 水平提高;相反过度疲劳不仅影响训练效果, 还可能引起各种机能障碍,以致损害运动员的 身体健康。因此,了解运动性疲劳产生的生化 机制,对加速和消除运动性疲劳有积极的意义。
(二)不同训练方法的能量代谢特点
由于不同运动项目中起主导作用的能量系统不同,在 选择训练方法和掌握运动量时,必须知道训练方法的 供能代谢分布特点,从而较为科学地制定训练计划。
各种训练方法发展各能量系统的比例(%)
训练方法 1 、加速疾跑 2 、持续慢跑 3、持续快跑 4、穴形疾跑 5、间隙疾跑 6、间歇训练 7、慢跑 8、重复跑 ATP-CP和糖酵解 90 2 2 85 20 0-80 10 糖酵解和有氧代谢 5 5 8 10 10 0-80 50 有氧代谢 5 93 90 5 70 0-80 100 40
各种能源物质合成 ATP的特点
能源利用
CP+ ADP ATP+ Cr 最大输出功率 (毫摩尔~ P/千 克干肌 ·秒)
可供能时间 6-8秒最大速率
30-60秒达最大供能速 率,可维持2分钟以内
1.6-3.0 1.0 0.5 0.25
Gn Gn
HL CO2+H2O
1.5-2hr 不限时间
FFA CO 2+H2O
运动性疲劳的概念
疲劳概念提出的发展史 1915年,Mosso提出疲劳是细胞内化学变化衍 生物导致的一种中毒改变 1924年,Hill提出 肌肉疲劳是由于乳酸堆积导致的酸中毒现象 1935年,Simonson提出疲劳的基本过程 1.代谢基质疲劳产物的积累 2.活动所需要的基质耗竭 3.基质的生理化学状态改变 4.调节和协调机能失调

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰 减过程,存在一个急剧下降 的突变峰。
•3.肌肉能源物质逐渐消耗, 兴奋性下降,但这种变化是 渐进的,并未发生突变。
•4.单纯的兴奋性丧失,并 不包括肌肉能量的大量消耗。
(六)“自由基损伤学说”
自由基:指外层电子轨道含有未配对电子的基团, 如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等 物质。
下降,导致疲劳。
中枢性疲劳
1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制
第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点
一、脑内代谢变化

脑细胞

脑细胞
疲劳前

脑细胞

脑细胞
疲劳后
二、神经递质的变化
神经递质 性质
γ-氨基丁 酸
抑制性
5-羟色胺 抑制性
多巴胺 兴奋性
乙酰胆碱 兴奋性
疲劳时的变化 升高 升高
过度升高 下降
三、其他因素
某些感染
第三节 运动性外周疲劳的 生化特点
一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点
运动时间
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
与神经递质代谢有关
ATP、CP浓度下降明显,快肌纤维内乳酸开始堆积
体温升高,脱水,电解质代谢失调
第四节 运动性疲劳的产生机理
自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来,人们对运动性疲劳产生的机理提出 多种假说,最具代表性的有以下几种: (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论”
(一)“衰竭学说”

运动性疲劳及恢复过程的生化特点课件

运动性疲劳及恢复过程的生化特点课件

2、运动性外周疲劳(P150-151)
表6-3-3 耐力运动引起的运动性疲劳的生化特点(P151)
运动时间
疲劳的生化特点
15-60min 肌肉糖原消耗最大,体温升高
1-5hr 糖储备大量消耗,血糖浓度下降,体温上升,脱水
6hr 以上 体温上升,脱水,电解质代谢失调
第06章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第06章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述 第二节 运动性疲劳的生化特点 第三节 运动性疲劳的机制 第四节 运动后恢复过程的生化特点
一、运动后恢复过程的生化规律 二、运动后物质代谢的恢复 三、过度训练的生化特点 四、运动能力提高的代谢适应机制
运动后恢复过程的生化规律(P156-157)
神经-内分泌-免疫和代谢调节网络(P154-155)
认为运动性疲劳是由中枢神经生化失调、内分泌调节紊乱和免疫 功能下降共同引起的。神经系统、内分泌系统和免疫系统之间可 以通过一些共同的信息物(如神经递质、激素、细胞因子)和受 体,对运动时的身体功能进行调节。剧烈运动时免疫功能的暂时 性下降,实质上是作为机体无法再继续工作的“信号”,通过释 放细胞因子的“反馈性信息”,作用于神经-内分泌系统,提示 机体应该适时“终止运动”(P155图6-4-4)。
第06章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述 第二节 运动性疲劳的生化特点 第三节 运动性疲劳的机制 第四节 运动后恢复过程的生化特点
“第06章”内容至此结束,谢谢!
2、运动性外周疲劳(P150-151)
表6-3-1 不同代谢类型运动性疲劳的代谢变化(P150)
疲劳时的 代谢变化 ATP 下降% CP 下降% 乳酸堆积 肌肉 pH 下降 肌糖原消耗

第七章 运动性疲劳的生物化学

第七章 运动性疲劳的生物化学

(二)神经递质的变化 神经递质:在神经元间传递信息的物质,有兴奋性的和 抑制性的,二者处于平衡状态。 1.Y-氨基丁酸(GABA):抑制性神经递质,谷氨酸(兴 奋性神经递质,Glu)脱羧而来,长时间运动Glu/GABA 下降,脑内抑制过程加强。
2.5-羟色胺(5-HT):抑制性神经递质,可减少中枢向 外周发放神经冲动。 症状:倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等。 生成5-HT的前体物质是游离色氨酸(f-Trp),色氨酸
在血浆中清蛋白结合(FFA可竞争清蛋白), f-Trp在
通过血脑屏障时和BCAA经同一机制转运,BCAA对fTrp进入脑组织有抑制作用,当长时间运动后血浆中 FFA增加,BCAA减少,使得大量的f-Trp进入脑组织 生成5-HT,产生症状。 通过补充糖、BCAA可提高运动员的抗疲劳能力。
3.多巴胺(DA):黑质合成的中枢神经递质,在机 体运动和行为控制方面起重要的作用—调节肌紧 张,兴奋作用。DA合成减少时,运动能力下降,对 5-HT的抑制作用下降;DA合成过多时,导致疲劳。
由运动引起的发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经 系统的疲劳,即指由运动引起的中枢神经系统不能产 生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动需要的现象。 运动至疲劳时发现中枢神经系统:大脑ATP、CP和糖 原数量明显下降;脑中的抑制性神经递质数量增加, 氨含量上升等。 这些变化均可引起思维和意识变异、肌肉无力、呼吸 急促等疲劳现象。
在不同时间全力运动时疲劳发生的代谢原因不同,因此, 在训练实际中,要针对产生疲劳的原因来采取相应的抗 疲劳措施。
四 运动性疲劳的机制
传统的学说:能源物质耗竭学说;代谢产物堆积学
说;内环境紊乱学说;调节机能下降学说。
疲劳学说 1、能量耗竭学说
2、代谢产物堆积 学说 3、离子代谢紊乱 学说 4、内分泌调节机 能下降学说 5、神经递质学说

运动生物化学第8章 运动性疲劳与恢复[精]

运动生物化学第8章  运动性疲劳与恢复[精]
1分全力运动后,半时反应约为3-4分 钟;
最大乳酸生成的成组4×100米跑后,血 乳酸消除的最佳半时反应为15分钟左右,
低强度运动的活动性休息比静止性休息 消除速率快,有助于乳酸的消除。
进行轻量的活动比静坐和静卧方式乳酸 的消除速度快的原因在于轻量活动时血液 循环较快,输送至肌肉中的氧气较静坐时 多,肌肉中代谢水平也较高,有利于乳酸 氧化消除。
3.代偿性恢复特点
负荷量相同,负荷强度不同,在适宜的强度范 围内,强度越大,物质恢复速度和超量恢复就 越明显。 负荷量相同,负荷强度不同,超过适宜强度时, 物质恢复速度和超量恢复时间延长。 负荷强度相同,负荷量越大,物质恢复速度和 超量恢复就越明显。 运动后恢复期物质恢复的异时性。
二、运动训练中的代偿性恢复规律
磷酸原恢复的规律应用
在10秒以内全力运动的训练中,二次运 动间歇时间不能短于30秒,保证磷酸原在尽 可能短时间内至少恢复一半以上,以维持预 定的运动强度;组间休息间歇控制在磷酸原 完全恢复时,即4-5分钟。
(二)训练期糖原代偿性恢复的规律
人体内最大肌糖原合成速率仅是最大糖 原分解速率的1%。所以,运动后肌糖原恢 复相应需要较长的时间。 采用高糖膳食与运动配合以导致肌糖原储 备增加的方法,称为糖原负荷法。
(二)训练期糖原代偿性恢复的规律
为了加速糖原恢复,在耐力运动后要 注意恢复初期10小时,尤其要注意运动 后2小时内增加食物中的糖量,在随后的 46小时至5天内,都要注意食用高糖膳食。 膳食中糖类物质应占总热量需要量的70%。
三、运动后乳酸消除的规律
30秒全力运动后乳酸消除的半时反应 为60秒;
训练课后进行慢跑或增加一些如按摩、热水浴、食 用碱性食品等恢复性措施,可加快血乳酸恢复。

第六章 运动性疲劳及恢复

第六章 运动性疲劳及恢复

运动
恢复 CP 糖元 蛋白质
正常水平
图2
超量恢复的异时性原理
图3-1表示两次训练的间歇 太长,在超量恢复后进行下 一次训练,人体机能水平得 不到提高;
图3-2表示两次训练的间歇 太短,未完全恢复阶段就进 行下一次训练,人体机能水 平不断下降;
图3-3表示两次训练的间歇 时间适宜,在超量恢复阶段 进行下一次训练,人体机能 水平不断提高。
第六章 运动性疲劳及恢复 过程的生化特点
第一节 运动性疲劳概述
一 、 运动性疲劳的概念
由于运动(训练)引起的机体机能水平下 降和/或运动能力降低,从而难以维持一定的运 动强度,但经过适当的休息后又可以恢复的现象。
二、运动性疲劳的分类
(一)运动性外周疲劳
运动性外周疲劳是指运动引起的骨骼肌功能下 降,不能维持预定收缩强度的现象。
消耗与恢复过程分为四个阶段(图1)
运动
超量恢复
逐渐消失
恢复 A B C D
正常水平
图1 消耗与恢复过程规律示意图
第Ⅰ阶段,运动时物质的消耗过程占优势,恢复过程 虽然存在,但消耗大于恢复,故能源物质减少,各器官 系统的工作能力下降; 第Ⅱ阶段,运动后消耗过程减弱,恢复过程占明显优 势.这时能源物质及各器官、系统的机能能力逐渐恢 复到原来水平; 第Ⅲ阶段,在运动时消耗掉的能源物质及各器官、系 统的机能恢复到超过原有水平,即超量恢复阶段; 第Ⅳ阶段,超量恢复逐渐消失,能源物质的贮备及 各器官、系统的机能恢复到原水平。
三、过度训练
过度训练是一种常见的运动性疾病,即由不适宜训 练造成的运动员运动性疲劳积累,进而引发的其运动能 力下降,并出现多种临床症状的运动性综合症。
本章作业
1. 名词解释: 运动性疲劳 过度训练 半时反应 2. 总结运动后物质代谢的恢复。

运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
损,肌浆网钙泵受损; 3.代谢产物的堆积
三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运 动性疲劳网络
主要研究依据是: 1.中枢疲劳的主要生化因素。 2.内分泌调节紊乱。 3.免疫功能下降和紊乱。
第五节 运动后恢复过程的生化特点
恢复过程:人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过 程中及结束后,生理功能逐渐恢复的过程
长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律
如果用高脂或高蛋白膳食5天,肌糖原恢复很少;若用高糖 膳食46小时即可完全恢复,而且前10h恢复最快
第六节 运动应激与适应
一、运动应激学说 警觉期——是机体对应激的最初反应,
也称动员阶段; 抵抗期——又称适应阶段。如果运动继
续进行,应激的持续作用使机体进入适应 阶段;
耐力训练 摄入某些抗氧化营养素
(二)能源物质的恢复
1.磷酸原的恢复 运动中消耗的ATP、
CP,其恢复的半时反应为 20~30s,2~3min可达 到基本恢复。
2.肌糖原的恢复
运动强度和持续时间 影响肌糖原恢复速度的主要因素
膳食 短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律
需要24h,而且在前5h恢复最快。
3. 肌质网
在运动疲劳时,肌质网上Ca2+ - Mg2+ - ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降,肌质网 转运Ca2+的能力明显下降,导致肌肉的 力量下降。
二、突变理论
肌肉疲劳的突变理论
导致疲劳的原因可能有3点
1.肌肉收缩能量消耗限制ATP供应速率; 2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受
二、神经递质的变化
1、γ-氨基丁酸(GABA)
Glu/GABA的比值却下降,说明脑内的抑制过程 加强了。
2、5-羟色胺(5-HT)

运动性疲劳、恢复过程及过度训练

运动性疲劳、恢复过程及过度训练
度劳第
、十
恢一

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章第一节、运动性疲劳的概念
第二节、恢复过程
运第三节、过度训练
程动
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疲第

一 节
的、

运 动
念性




特运
化不
化不

点动
特同
特同


点运
点代



























运动性疲劳的概念
机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和(或)
01
各器官不能维持预定的运动强度。
从生化角度来看:一是运动时能量体系输出的最大功率
02
下降;二是肌肉力量下降或内脏器官功能下降而不能维
持运动强度。
运动性疲劳时身体变化的特点
01
中枢疲劳的生化特点
03
肌肉疲劳的生化特点
02
主要表现为:ATP、CP减少, γ氨基丁酸、5-羟色胺等 增加,导致兴奋过程减弱。
04
主要表现为:能源物质的 大量消耗使专项所需的供 能物质和代谢过程能力下 降;代谢产物堆积使肌肉 中代谢调节能力。
不同代谢类型疲劳的生化特点
疲劳因素
磷酸原代谢 类型
磷酸原代谢 糖酵解类型
糖酵解类型 糖酵解类型、 有氧代谢类 型
有氧代谢类 型
ATP减少% 30
30 不变
CP减少% 65
90以上 50

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点



横桥紧张+热 热损伤

肌肉受损
力量及功率输出
1.神经肌肉接点: 应用肌电图技术测定表面动作电位证明,
运动性疲劳可能发生在神经-肌肉接点。乙 酰胆碱(Ach)是调节运动神经末梢及肌纤维 之间必需的神经递质,神经-肌肉极度的兴 奋传递障碍与乙酰胆碱释放量和接点部位递 质堆积量的变化有关。
(1)神经肌肉接点前膜释放Ach不足会导致 运动终极板的去极化过程不出现,致使骨骼 肌细胞不能产生收缩。在短时间、大强度运 动过程中,如举重、投掷等爆发力项目运动 员的骨骼肌疲劳可能与此有关,这一现象称 为“突触前衰竭”。
1.最大转运氧的能力 (1)肺转运氧: 安静时最大肺通气速率在500毫升/分 以上,在最大强度运动时,优秀运动员的值上 升到、180升/分以上,并发现此时血氧量不 下降或稍下降,故认为肺泡弥散氧的能力不限 制最大摄氧量。
(2)血液携氧量:
血液携氧量是血红蛋白浓度的函数。 当采用血液兴奋剂或高原训练后使血红蛋 白浓度上升时,最大摄氧量相应提高。由 此推论,血红蛋白可能是最大摄氧量的限 制因素。
总之,高比例快肌纤维和快肌纤维横 截面积具有最大瞬时功率和短时间无氧功 率占优势的特点。在选材时要注意这种关 系。
(2)供能物质含量:短时间全力运动的能量主要来 自内源性高能磷酸化合物和肌糖原。CP贮量是短 时间无氧运动能力的限制因素。无氧运动时肌糖 原的储量不是个体无氧运动能力的决定因素。
(3)反应产物的堆积:大量的研究一致指出, 在局部肌糖原储备充足情况下,肌内H+堆 积是影响无氧运动能力的主要限制因素。
影响有氧代谢运动能力的因素: 1.最大转运氧的能力 (1)肺转运氧 (2)血液携氧量 (3)每分心输出量 2.肌肉利用氧的能力 3.遗传的影响 4.训练的影响 5.性别的影响 6.年龄的影响 7.高原和高原训练的影响

运动性疲劳和恢复过程

运动性疲劳和恢复过程

5.在恢复过程的( C)进行下一次练习效果最好。
A.第一阶段 B.第二阶段 C.
6.运动后不同的物质出现超量恢复的时间不同,( )
A
最早A,( )次之B,( )最晚。C
A.CP B.肌糖元 C.蛋白质
7.整理活动可使人体更好地由( A)过渡到( )。D
A、安静状态 B.赛前状态
C.进入工作状态 D.紧张运动状态
思考题
1.如何依据赛前状态的生理变化调整和提高机体的工 作能力?
2.进人工作状态产生的原因是什么? 3.试述运动性疲劳产生机理的学说。 4.试述恢复过程的阶段特点及超量恢复的实践意义。
运动后的补充与恢复
运动后的营养补充着重于三方面
1.补充因流汗而损失的水份和电解质。 2.补充运动中消耗的肝糖元 。 3.修复受伤的肌肉和组织。
产生部位:细胞内,线粒体、内质网、细胞核、 质膜和胞液中都可以产生。
作用:由于自由基化学性活泼,可与机体内糖类、 蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应,因而造成 细胞功能和结构的损伤与破坏。
(六)“突变理论”
观点:运动过 程中三维空间 (能量消耗、 肌力下降和兴 奋性改变)关 系改变所致 。
肌肉疲劳控制链
(四)乳酸的消除 氧化成CO2和H2O(约70%) 转化成糖原和葡萄糖(约20%) 转化成蛋白质(少于10%) 从尿和汗中排出(约1%-2%)
三、促进恢复的措施
(一)活动性手段
1.积极性休息
2.整理活动:骤停会影响氧的补充和静脉血回流,使血压降低.做整理运 动时动作应缓慢、放松.
(二)营养学手段:应注意补充能量和维生素,尤其是糖,维生素C及B1 , 应选吃富有营养和易于消化的食品,多吃新鲜蔬菜、水果。常用药物 有维生素B1 、B12,维生素C、E、黄芪、刺五加、人参、冬虫夏草 和花粉等。
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• 运动性疲劳:机体生理过程不能持续其机能
在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强 度。
B
2
这个疲劳定义的特点是: (1)把疲劳时体内组织、器官的机能
水平和运动能力结合起来评定疲劳的发 生和疲劳程度;
(2)有助于选择客观指标评定疲劳。 例如,在某一特定水平工作时单一 或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量 和输出功率来评定疲劳。
肌糖元的恢复
肌和血中乳酸的消除
乳酸氧债的偿还
可取的恢复时间
最小
最大
2分钟
3分钟
3分钟
5分钟
1分钟
2分钟
10小时
46小时(长时间运动后)
5小时
24小时(间歇运动后)
30分钟
1小时(活动性恢复)
1小时
2小时(休息性恢复)
30分钟
B
1小时
38
三、过度训练
B
39
四、运动能力提高的代谢适应机制
B
40
艰苦的训练
2.有氧运动疲劳的代谢特点:
有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血
糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。
B
16
B
17
第四节 运动性疲劳的产生机理
• 自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来,人们对运动性疲劳产生的机理提出 多种假说,最具代表性的有以下几种:
(一)“衰竭学说”
(二)“堵塞学说”
证磷酸原在尽可能短的时间内,至少恢
复一半以上,就可以维持预定的运动强
度。组间休息间歇控制在磷酸原完全恢 复时。由表9-15可见,组休息间歇在 4—5分钟为宜,使机体活动在一个新的 起点开始。
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2.乳酸消除规律的应用 :
如果运动肌中有大量的乳酸生成,则选择
氢离子透过肌膜达二分之一量的时间,作为适
运动时间 15-60min 1-5h
6h以上
疲劳的生化特点
肌肉糖原消耗最大,体温升高 糖储备大量消耗,血糖浓度下降 体温升高,脱水
体温升高,脱水,电解质代谢失调
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三、不同时间全力运动和不同代谢类 型运动项目疲劳的代谢特点
(一)不同时间全力运动疲劳时的代谢特点
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(二)不同代谢类型运动项目疲劳时的 代谢特点
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(四)“保护性抑制学说”
• 观点:大脑皮质产生了保护性抑制
• 依据:贝柯夫研究发现,狗拉载重小车行走 30-60分钟产生疲劳时,一些条件反射量显 著减少,不巩固的条件反射完全消失。 1971年雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时 间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时,大脑 皮 质 中 γ-氨基丁酸水平明显增加,该物质是 中枢抑制递质。
•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰 减过程,存在一个急剧下降 的突变峰。
•3.肌肉能源物质逐渐消耗, 兴奋性下降,但这种变化是 渐进的,并未发生突变。
•4.单纯的兴奋性丧失,并 不包括肌肉能量的大量消耗。
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(六)“自由基损伤学说”
• 自由基:指外层电子轨道含有未配对电子的基团, 如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等 物质。
下降,导致疲劳。
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中枢性疲劳
1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降
4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制
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7
第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点
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一、脑内代谢变化
长时间运动情况下,骨骼肌细胞吸收 的血糖增加,引起血糖浓度的下降,脑 内能量代谢也会因此受到影响,能量供应 不足会导致脑功能改变;而且脑细胞内糖 的大量消耗,还会影响其对氨的清除能力。
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(三)氧合肌红蛋白的恢复
氧合肌红蛋白存在于肌肉中,每千克肌 肉约含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌红 蛋白能迅速解离释放氧并被利用,而运 动后几秒钟可完全恢复。
(四)乳酸再利用 ①乳酸在肝脏→肝糖原(小部分) ②乳酸在工作肌→氧化分解(大部分)
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筋疲力竭运动后可取的恢复时间
ATP和CP的恢复 非乳酸氧债的偿还 氧合血红蛋白的恢复
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(一)超量恢复原理:
• 超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有 密切的关系,在一定范围内,肌肉活动量越大,消耗 过程越剧烈,超量恢复越明显。如果活动量过大,超 过了生理范围,恢复过程就会延长。
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消耗和恢复过程的规律示意图
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超量恢复实验:
• 让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬 车,其中一人用右腿蹬车左腿休息,另一人用左腿 蹬车右腿休息,当运动至力竭时,测腿股外肌的肌 糖原含量,结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含 量比安静腿多1倍。
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(一)确定训练课运动间歇的依据: 在训练课中,如何选择最适宜的休
息间歇以保证完成训练量,又取得良好 的训练效果,是值得注意的问题。在训 练课中被消耗的能量物质和产生的酸性 代谢产物,在运动间歇休息期恢复或消 除。
能量物质的恢复通常用半时反应 (Reaction of Half Time)表示,半时反 应是指恢复运动时消耗物质二分之一所 需要的时间。
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二、神经递质的变化
神经递质 性质
γ-氨基丁 酸
抑制性
5-羟色胺 抑制性
疲劳时的变化 升高 升高
多巴胺 兴奋性
过度升高
乙酰胆碱 兴奋性
下降
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三、其他因素
病毒B
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第三节 运动性外周疲劳的 生化特点
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一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点
运动时间
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
内分泌腺及某些细胞
免疫系统
激素 细胞
基因调节 酶调节 Ca2+ K+ Zn2+
代谢过程
能量释放和运动能力
能量消耗 内环境调节
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第五节 运动后恢复过程的生化特点
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一、运动后恢复的生化规律
• 概念:恢复过程是指人体在运动过程中和运 动结束后,各种生理机能和能源物质逐渐恢 复到运动前水平的变化过程。
• 产生部位:细胞内,线粒体、内质网、细胞核、 质膜和胞液中都可以产生。
• 作用:由于自由基化学性质活泼,可与机体内糖 类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应,因而 造成细胞功能和结构的损伤与破坏。
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七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和 代谢调节网络
大脑(神经递质和调质)
激素
下丘脑
垂体 促激素
释放激素 脊髓 抑制激素
的消除速度加快。在运动后恢复期,乳酸的消
除速率受休息方式影响。活动性休息中血乳酸 消除的半时反应为 11分钟,恢复至安静水平 约1小时,而休息性恢复中乳酸消除的半时反 应需要25分钟,恢复至安静水平则需要2小时。
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实验证明,进行轻量的活动(如散步、慢跑)比 静坐和躺卧休息方式乳酸的消除速度快(图9-5)。
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二、疲劳的分类
根据疲劳发生部位:全身性疲劳 局部疲劳 中枢性疲劳
根据疲劳发生的机理与表现: 外周性疲劳 混合性疲劳
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外周性疲劳
• 可能发生的部位是 从神经-肌肉接点到 肌纤维内部线粒体。
• (1)神经肌肉接点 • (2)肌细胞膜 • (3)肌质网 • (4)线粒体 • (5)收缩蛋白
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中枢性疲劳
第六章 运动性疲劳及恢复过程 的生化特点
教学目标
1.掌握运动性疲劳的概念; 2.掌握运动性疲劳的分类
及其与运动训练的关系;
3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点;
4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应
机制,并学会应用这些知识
指导运动训 练和体育锻B 炼
1
第一节 运动性疲劳概述
一、运动性疲劳的概念
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1.磷酸原恢复规律的应用 目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。
在10秒全力运动中消耗ATP和大部分CP, 运动后其恢复规律。
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研究表明,磷酸原恢复一半的时间为
20—30秒,力竭性运动后30秒CP恢复 约70%,基本恢复的时限为2—5分钟。 这意味着在10秒以内全力运动的训练中, 二次运动的间歇时间不能短于30秒,保
肌肉的适应
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二、超量恢复原理的应用
不同能源物质在运动时的消耗速率和恢 复时间是不相同的,而不同专项运动对消 耗能源物质的要求不同,这就成为选择休 息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要 依据和指标。目前认为可以根据不同能量 物质恢复的速率来安排不同专项练习的间 歇休息时间;而超量恢复则是课后休息期 至下次训练时应掌握的指标。
• 概念:指发生脑至脊髓部位的疲劳。 • 特点: • ①功能紊乱,改变了运动神经元的兴奋性。疲劳
时,神经冲动的频率减慢,使肌肉工作能力下降。
• ②代谢功能失调,大脑细胞中ATP、CP水平明显 降低,血糖含量减少,r-氨基丁酸含量升高,特 别是5-羟色胺和脑氨升高,可引起多种酶活性下 降,ATP再合成速率下降,从而使肌肉工作能力
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(二)运动应激-适应学说
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二、运动后物质代谢的恢复
(一)代谢产物的消除 1.乳酸的消除 2.氨的消除 3.自由基的消除
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(二)机体能源物质的恢复
(一)磷酸原的恢复 • 磷酸原的恢复很快,在剧烈运动后被消耗的磷酸
原在20-30秒内合成一半,2-3分钟可完全恢复。
(二)肌糖原贮备的恢复
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