醛固酮缺乏症
临床检验醛固酮的意义
临床检验醛固酮的意义摘要】目的讨论临床检验醛固酮。
方法对采集到的样本进行检验。
结论醛固酮的这些主要作用，使之参与调节细胞外液量及维持酸碱平衡和Na+、K+平衡。
Na+吸收，继发性地引起C1-、H20随之等渗性重吸收，于是细胞外液量增加。
醛固酮缺乏或过量，远曲小管保Na+排K+、K+分泌也随之减少或增加，而造成低血K+或高血K+。
低血K+刺激尿酸化，高血钾减弱尿酸化，醛固酮对盐排出的影响出现相当缓慢，在给醛固酮之后几小时才达到作用高峰。
【关键词】检验醛固酮一、概述醛固酮(a1dosterone)是肾上腺皮质球状带和网状带分泌的激素。
其主要作用是刺激髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对钠主动重吸收。
在远曲小管，在促进Na+吸收的同时，亦促进K+分泌。
因K+进入管腔液，决定于管腔内电化学梯度的大小，而Na+主动吸收造成管腔内负电位导致K+被动分泌，即醛固酮促进远曲小管保Na+排K+。
醛固酮的这些主要作用，使之参与调节细胞外液量及维持酸碱平衡和Na+、K+平衡。
Na+吸收，继发性地引起C1-、H2O随之等渗性重吸收，于是细胞外液量增加。
醛固酮缺乏或过量，远曲小管保Na+排K+、K+分泌也随之减少或增加，而造成低血K+或高血K+。
低血K+刺激尿酸化，高血钾减弱尿酸化，醛固酮对盐排出的影响出现相当缓慢，在给醛固酮之后几小时才达到作用高峰。
1.醛固酮的检测方法包括放免法(RIA)、酶免法(E1ISA)等。
2.参考值(放免法)成人：仰卧位80～400pmo1/1直立位 180～790pmo1/13.标本采集要求(1)血液采集必须用标准的样品管或带有分离胶的管，如采集血浆标本需用肝素或 EDTA等抗凝管。
(2)分离出的血清或血浆标本，在4～8℃保存可稳定24h，在－20°C保存可稳定半年。
(3)保存期间标本只能融冻一次，否则影响检测结果。
(4)标本溶血或乳糜血均影响检测结果。
(5)生物因素、利尿剂、抗高血压药、避孕药、皮质类固醇对醛固酮与肾素分泌有影响。
肾小管性酸中毒
近端RTA
Ê HCO3阈低 Ê >15%HCO3由滤液丢失 Ê 尿PH：早期碱性
后期酸性
Ê 85% HCO3在近端小管重吸收 Ê 近端小管长
Ê 管腔上皮细胞膜碳酸酐霉催化
H2CO3
CO2+H2O
Ê 跨上皮H+浓度递差减低，容易分泌
散发性
肾脏病：NS、肾淀粉样变、肾移植 肾毒性：过期变质四环素、庆大霉素、重金属 甲旁亢 多发性骨髓瘤
Ê 主要是血尿电解质，尿酸化试验。我院
1958年最早诊断本病。1998年曾对115例肾小管酸中毒 临床分析，认为尿酸化试验是对本病诊断较可靠的筛 选试验。约3/4以上均由尿酸化不全改变。因为有误差 存在，所以血尿电解质检查必须同步检测3次以上，遇 到代偿机能较高或有继发性醛固酮增高时，酸中毒可 以不明显，即不完全性肾小管酸中毒，须加做氯化铵 （钙）负荷试验，服用氯化铵（钙）3g tid p.o.x3天 ，测定服用前后血气和尿pH或二氧化碳结合力。试验 阳性者为：当第3-4天血呈酸性时尿pH仍大于6.5，明 确提示肾小管不能酸化。
0.60-2.50
1.86
（-） SS-A 52↑,SS-B 45↑余（-）
正常
（-）
1：40 （+）
γ球蛋白 36.7%↑
实验室检查
病理检查：
1）肾活检：肾小球轻度系膜增生，肾间质局灶性细胞浸润及纤维
增生，小管萎缩，为间质增生，免疫荧光 （—），HbsAg（—） 2）唇腺活检：唇腺组织中腺泡间及导管周围见多灶性淋巴细胞浸润
远端肾小管性酸中毒
Ê 散发性、特发性 Ê 慢活肝 Ê 肝硬化 Ê 慢性肾盂肾炎 Ê 原发性甲旁亢 Ê SLE Ê 海绵肾
原发性慢性肾上腺皮质功能减少症
原发性慢性肾上腺皮质功能减少症 （Chronic adrenocortical hypofunction）
原发性（Addison’s disease）
继发性 (下丘脑－垂体)
ACTH
病因病理：
1.肾上腺TB。 2.特发性肾上腺萎缩：与自身免疫有关。 3.其他原因：肿瘤、手术、放疗、药物、艾滋病等。 4.病理：垂体前叶嗜碱cell ，部分透明变性，为ACTH
的治疗。
三、抢救危象： 1.补充盐水； 2.糖皮质激素； 3.抑制感染及其他诱因。
四、外科手术或其他应激：
正常：100~300mg/天 Addison：300mg /天。每天减少1/3~1/2
直至维持量。
所致。心脏缩小、心肌有褐色萎缩，皮肤生发层及粘膜下层 色素沉着，重者有卵巢睾丸萎缩。
病理生理和临床表现：
1.醛固酮缺乏：潴钠、排钾功能降低。
钠缺乏 血浆容量
心排血量
肾血流量 排钾 毒
血k+ 、代谢性酸中
２.皮质醇缺乏：
①胃肠道； ②神经－精神系统； ③心血管系统； ④肾； ⑤代谢障碍； ⑥皮肤、色素沉着 、ＡＣＴＨ、ＭＳＨ、ＬＰＨ； ⑦应激能力 ⑧生殖系统； ⑨结核症状。
３.肾上腺危象：
应激所致，可出现恶心、呕吐、腹痛 或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快 ， 脉细弱、精神失常。常有高热、低血糖症、 低钠、血钾可高可低，可导致休克、昏迷、 死亡。
实验室检查：
１、血生化：Ｎa 、K 、轻中度Ca2+ FBG 、OGTT低平曲线。
2、血常规：正细胞正色素贫血，少数恶性贫 血白细胞、中性、淋巴嗜酸 。
3、影像学 ： ①心脏 ； ②肾上腺区； ③ 垂体
醛固酮测定的临床意义
醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分 泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾 素-血管紧张素系统的调节。在体内，血醛 固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和 CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期 及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代 谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，且具有 激素活性。因此，测定血清或血浆中醛固
（3）肾上腺皮质功能减退症： 由于肾上腺皮质大量破坏和坏死，肾上腺 皮质激素缺乏，致醛固酮分泌减少，同 时，伴有其它皮质激素降低，同时ACTH分 泌过度病人出现皮肤色素沉着。
（4）其它： 垂体前叶机能减退症、先天性卵巢发育不 全或使用某些药物时心得安、利血平、甲 基多巴等可引起继发性醛固酮激少。
ALD降低
（1）生理情况： 如水吸收过多或钾摄入量不足或高渗生理 盐水输入过量等皆可引起醛固酮分泌少， 血醛固酮浓度降低。
（2）选择性醛固酮过少症； 由于肾脏疾病引起肾素分泌减少，致血管 紧张素减少，导致醛固酮分泌降低，或肾 上腺中醛固酮的合成因酶缺陷而受到阻 碍，使血醛固酮浓度降低。
（3）继发性醛固酮增多症：很多疾病如肾 小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、充血
性心力衰竭、肾动脉狭窄性高血压、慢性
肾脏疾病伴高血压、肾母细胞瘤等，可引 起肾素-血管紧张素分泌过多，兴奋肾上腺 球状带，从而导致醛固酮分泌增多。其醛
固酮分泌增多比原醛更为显著，两者的区 别可借助于肾素-血管紧张素的测定，在原 发性醛固酮增多症时降低，继发性醛固酮 增多症时升高。
酮对某些疾病的诊断和鉴别诊断具有重要 价值。
Байду номын сангаас
正常参考值 立位：94-204ng/L（普通饮食） 卧位：55-139ng/L（普通饮食）
糖皮质激素类药物临床应用指导原则(2023版)
糖皮质激素类药物临床应用指导原则（2023版）01慢性肾上腺皮质功能减退症1.当急性病患者存在如下症状或体征表现时，如容量减少、低血压、低钠血症、高钾血症、发热、腹痛、色素沉着过度和低血糖，需考虑原发性肾上腺皮质功能减退的可能。
2.糖皮质激素替代治疗的临床评估包括体重、血压、糖脂代谢、电解质等水平、糖皮质激素过量症状（全身相关的不良反应）。
替代剂量的判定不能简单地依据实验室检测（血尿皮质醇水平）结果，而应参照临床评估指标进行调整。
3.所有确诊为醛固酮缺乏症的患者接受盐皮质激素替代治疗，根据嗜盐程度、体位性低血压或水肿等表现和血电解质水平调整盐皮质激素剂量。
4.患者须充分了解疾病的性质，终身使用肾上腺皮质激素替代治疗，并了解在有应激情况时药物加量。
随身携带疾病诊断说明卡片，以便意外情况时得到正确及时的救助。
5.垂体前叶功能低下，首先应用糖皮质激素替代治疗。
其次，考虑甲状腺激素等激素补充。
全面评估后调整相应激素剂量，长期维持。
02肾上腺皮质危象1.其他对症处理，包括纠正脱水和电解质紊乱，预防和治疗低血糖，处理感染等诱因；禁用吗啡、巴比妥类药物。
2.指导患者在遇应激情况时，在医师指导下增加剂量。
如有上呼吸道感染、拔牙等轻度应激，将激素量增加1倍，使用时间一般4~5d；如有中重度应激，如外伤、手术、心肌梗死、严重外伤和感染等，须静脉使用激素。
在外出活动时，须携带足量的激素药物以备急用。
3.肾上腺皮质功能减退患者围手术期为避免危象发生，须在术前全面了解糖皮质激素的应用史、HPA轴的抑制程度、手术类型和持续时间。
对于接受大型手术患者，在手术当日停用口服糖皮质激素，于麻醉前静脉给予氢化可的松100mg，麻醉后每8h静脉给予100mg维持24h，从术后第1天起每日依次减量50%直至维持剂量。
中型手术，在手术当日停用口服药物，于麻醉前静脉给予氢化可的松50~75mg，麻醉后每8h静脉给予50mg维持24h，从术后第1天起每日依次减量50%直至维持剂量。
为什么会得Ⅳ型肾小管性酸中毒,Ⅳ型肾小管性酸中毒是怎么引起的？
为什么会得Ⅳ型肾小管性酸中毒，Ⅳ型肾小管性酸中毒是怎么引起的？Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病原因一、发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。
许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。
1.醛固酮缺乏引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。
而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。
2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。
3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。
二、发病机制正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。
本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。
目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。
醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。
肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素Ⅱ不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。
肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。
肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。
其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。
肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是Ⅱ型受体。
研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。
而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。
提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。
病变不仅累及α间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。
此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。
由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。
醛固酮测定的临床意义
甲公司在接到乙公司及其他公司的投标书后，通过决标，最后决定乙公司中标，并向
乙公司发出了中标通知书。根据《合同法》的规定，下列各项中，属于发出要约行为
的是（
）。（2013年）
A.甲公司发出招标书
B.乙公司向甲公司发出投标书
C.甲公司对所有标书进行决标
B
D.甲公司向乙公司发出中标通知书
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ALD降低
（1）生理情况： 如水吸收过多或钾摄入量不足或高渗生理 盐水输入过量等皆可引起醛固酮分泌少， 血醛固酮浓度降低。
（2）选择性醛固酮过少症； 由于肾脏疾病引起肾素分泌减少，致血管 紧张素减少，导致醛固酮分泌降低，或肾 上腺中醛固酮的合成因酶缺陷而受到阻 碍，使血醛固酮浓度降低。
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真题示例∙判断题
对格式条款有两种以上解释的，应当作出有利于提供格式条款一方的解释。（ ） ⅹ
在一份保险合同履行过程中，当事人对合同所规定的“意外伤害”条款的含义产生 了不同理解，投保人认为其所受伤害应属于赔付范围，保险公司则认为不属于赔付 范围，双方争执不下，诉至法院。法院认为当事人的观点都有合理性，但还是采用 了对投保人有利的解释。法院的做法是正确的。（ ）
√
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真题示例∙多选题
根据《合同法》的规定，提供格式条款一方拟订的下列格式条款中，属于无效的有
（
）。
BCD
A.内容理解发生争议的格式条款
B.排除对方主要权利的格式条款
C.以合法形式掩盖非法目的的格式条款
D.造成对方人身伤害得以免责的格式条款
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第五章 合同法律制度
真题示例∙单选题
要约邀请是希望他人向自己发出要约的意思表示。根据《合同法》的规定，下列情形
假性醛固酮减少症应该做哪些检查？
假性醛固酮减少症应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介假性醛固酮减少症应该做哪些检查，常用的假性醛固酮减少症检查项目有哪些。
以及假性醛固酮减少症如何诊断鉴别，假性醛固酮减少症易混淆疾病等方面内容。
*假性醛固酮减少症常见检查：常见检查：血液生化六项检查、尿醛固酮、血浆醛固酮、普通透视检查(透视)、醛固酮*一、检查血液生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒;同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。
尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常。
常规X线及B超检查。
*以上是对于假性醛固酮减少症应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看假性醛固酮减少症应该如何鉴别诊断，假性醛固酮减少症易混淆疾病。
*假性醛固酮减少症如何鉴别？：*一、鉴别一、本症应与以下疾病相鉴别： 1.失盐综合征本症应与21-羟化酶缺乏症和18-羟化酶缺乏症所致的失盐综合征相鉴别。
失盐综合征除有失盐表现外，同时有外生殖器发育异常即女性男性化或男性假性性早熟，血浆肾素活性和醛固酮浓度往往低于正常;血ACTH明显升高而血浆皮质醇明显降低，临床上用皮质醇治疗有效。
本症除临床表现为失盐外，血浆肾素活性升高而血醛固酮浓度降低，应用外源性醛固酮治疗无效。
2.肾性失盐性肾炎本症还应与肾性失盐性肾炎相区别。
肾性失盐性肾炎多有原发病的病因，多为成年人起病。
患者也可表现为低血钠、脱水，但是不属于遗传病，可资鉴别。
3.肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒除低血钠外，尚有低血钙、高血氯、低血钾等，故与本病迥异。
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醛固酮缺乏症的病因治疗与预防
醛固酮缺乏症的病因治疗与预防醛固酮缺乏症，又称低醛固酮血症，是由醛固酮分泌减少或外周缺陷引起的内分泌疾病。
临床上主要表现为高钾血症、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐流失。
醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退的表现之一，也可能是简单的选择性醛固酮缺乏。
前者包括Addison疾病、先天性肾上腺皮质增生、慢性垂体功能减退、感染、出血或转移瘤损伤肾上腺、肾上腺手术切除等。
后者是指醛固酮选择性分泌不足、肾上腺其他激素（如糖皮质激素）正常或ALD外周作用缺陷。
根据病因和发病机制不同，可将醛固酮缺乏症分为4类：即先天性原发性醛固酮缺乏症、获得性原发性醛固酮缺乏症、获得性继发性醛固酮缺乏症以及假性醛固酮缺乏症。
原发性与继发性是根据血浆肾素活性(PRA)与醛固酮的比例进行划分。
原发性醛固酮缺乏症的比例低于正常（高肾素性低醛固酮血症），而继发性比例正常（低肾素性低醛固酮血症）。
本症的发病机制尚不完全清楚，根据遗传学基础可分为先天性和后天性。
获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，主要病因有各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等；系统性疾病引起的肾脏损害如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤、痛风肾等；其他疾病如肝硬化、镰状细胞贫血、血色病、急性呼吸窘迫综合征等；长期服用β受体阻断剂和前列腺素抑制剂（如消炎痛）也会引起这种疾病。
这种病理生理特征是醛固酮缺乏继发于肾素水平下降，因此被称为低肾素性低醛固酮血症。
肾上腺获得性原发性醛固酮缺乏症的病变，皮质组织因各种原因受损，导致肾上腺皮质功能下降。
因此，大多数患者可能缺乏糖皮质激素，选择性原发性醛固酮缺乏症很少见。
自身免疫性肾上腺皮质功能不全、感染（结核病常见）、脓毒血症、转移性肿瘤等可对肾上腺组织结构造成损害；肝素可直接抑制醛固酮的生物合成。
先天性原发性醛固酮缺乏症与遗传有关，醛固酮合成障碍是由酶缺陷引起的。
血清醛固酮正常值
血清醛固酮正常值
一、血清醛固酮正常值二、血浆醛固酮临床意义三、血浆醛固酮注意事项四、血浆和血清的区别五、肾血流量的测定六、醛固酮的作用
血清醛固酮正常值正常范围:
1、男性 0.17～0.61nmol/L;
2、女性 0.14～0.83nmol/L;
3、立位:138～415pmol/L (5～15ng/dl);
4、卧位:27.7～138.5pmol/L (1～5ng/dl)。
血浆醛固酮临床意义1、由于肾上腺皮质的增生、腺瘤或癌变都可引起醛固酮分泌过多,称为原发性醛固酮增多症;充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固酮增多,称为继发性醛固酮增多症。
妊娠、大量出汗以及使用女性避孕药和雌激素时也可使醛固酮增高。
2、垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症醛固酮水平均明显降低。
前者血中ACTH水平下降,后者ACTH多升高。
选择性低醛固酮症由于肾脏分泌肾素缺乏,而出现低肾素、低醛固酮症。
水摄入较多或钾摄入不足,以及应用利血平、心得安等药物都可引起醛固酮降低。
血浆醛固酮注意事项1、标本留取同血清皮质醇。
但饮食要控制钠和钾,标准饮食为:钠100mmol/d,钾60-100mmol/d。
2、服用某些药物可影响醛固酮测定结果,如口服避孕药、雌激素类、呋塞米、血管紧张素等药可使测定结果偏高;服用利舍平、脱氢皮质酮、普萘洛尔、甲基多巴及使用肝素等,可使测定结果降低。
3、限制钠、钾的饮食可使测定结果偏高。
血浆和血清的区别血浆是离。
钾过多与血钾过高的处理
钾过多与血钾过高的处理一、高钾血症的概念高钾血症指血K+浓度高于5．5mmol/L时而言，除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K+过多。
二、钾过多与血钾过高病因病理（一）、人体过多摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。
大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。
（二）、排泄困难主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。
又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类：1．严重肾功能衰竭肾脏对K+的排泄有很强代偿能力，一般直到GFR＜5ml/分时高K+才可能出现；GFR在5～20ml/分之间血钾一般仍可维持正常，但由于肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如有较大量的钾一次摄入，仍可导致高钾血症的出现。
2．醛固酮缺失有绝对与相对缺乏两组，绝对缺乏多由原发性肾上腺疾病引起，包括爱迪生氏病，孤立性醛固酮缺乏症，以及先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。
继发性者可因低肾素血症而致，包括部分药物，如前列腺素合成酶抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂，肝素（抑制18羟化酶而干扰醛固酮合成），以及环孢素C等。
某些肾小管疾病可对醛固酮的反应降低而致高钾。
常见的疾病为狼疮性肾炎，移植肾、梗阻性肾病、镰刀细胞贫血性肾病等等。
（三）、细胞内外转移酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；β肾上腺素能受体阻滞剂导致高K+机制已如前述。
琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。
此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。
三、钾过多与血钾过高临床表现（一）、肌肉无力细胞外〔K+〕上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。
通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。
（二）、心律紊乱较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变逐渐更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。
内分泌科常见疾病诊疗指南——原发性肾上腺皮质功能减退症
原发性肾上腺皮质(pízhì)功能减退症一、概述(ɡài shù)原发性肾上腺皮质功能减退症又称阿狄森氏病。
因双侧肾上腺皮质破坏，肾上腺糖皮质激素和盐皮质激素分泌缺乏(quēfá)引起。
主要原因是自身(zìshēn)免疫性肾上腺炎和肾上腺结核，其他如双侧肾上腺切除，真菌感染，白血病细胞浸润和肿瘤转移等引起(yǐnqǐ)者少见。
由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长，阿狄森氏病的发病率有抬头的趋势。
本病多见于成年人。
起病隐匿，病情逐渐加重，早期表现易倦，乏力，记忆力减退，逐渐出现皮肤色素沉着，全身虚弱，消瘦，低血糖，低血压，直立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落。
在应激（外伤、感染等）时容易产生肾上腺危象。
经血生化、肾上腺皮质储备功能试验，定位检查可明确诊断。
治疗上为激素替代治疗及对因治疗。
二、临床表现主要临床表现多数兼有糖皮质激素及盐皮质激素分泌不足所致症状群。
一般发病隐匿，各种临床表现在很多慢性病都可见到，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠等，因此诊断较难。
1、皮质醇缺乏症状：消化系统：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，消化不良。
精神神经系统：乏力、易疲劳、表情淡漠、嗜睡。
心血管系：血压降低，常有头昏、眼花或直立性昏厥。
内分泌、代谢障碍：可发生空腹低血糖症。
因反馈性的ACTH分泌增多，出现皮肤、粘膜色素沉着，是阿狄森氏病特征性的表现。
色素为棕褐色，有光泽，不高出皮面，分布于全身，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显，如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。
齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。
对感染、外伤等各种应激能力减弱，在发生这些情况时，易出现肾上腺危象。
生殖系：阴毛、腋毛(yèmáo)脱落，女性常闭经。
男性有性功能减退。
2、醛固酮缺乏(quēfá)：厌食、无力、低血压、慢性失水和虚弱、消瘦(xiāoshòu)最常见。
外科三种缺水的鉴别
• 2.血清钾增高，也不一定表示体内不缺钾
• 总体钾不高 • 严重缺水，浓缩性高血钾（尤其是尿少、肾功能不全）
• 血清钾不一定能准确地反映体内总体钾量 • 但持续性低血钾表示缺钾严重
二、体液代谢的失调 （三）体内钙的异常
钙的分布与平衡
分布 • 99% 骨骼中，磷酸钙、碳酸钙 • 1% 细胞外液
55% 非离子化钙 50%蛋白结合钙 45% 离子化钙 pH↓ 离子化钙增加 pH↑ 离子化钙降低 5% 有机酸结合钙
水中毒
• （1）定义：
• 水和钠同时潴留，摄水总量大于排水总量 • 血清钠低于正常 • 细胞外液呈低渗，循环血量增加
• （2）病因：
• • • ADH分泌过多 肾功能受损，尿少 水分摄入过多或输液过多
• （3）病理生理：
• 细胞外液量增加，血清钠降低 • 肾素-醛固酮分泌减少，排钠增加 尿 钠增加，血清钠降低 • 细胞外渗透压下降，细胞内液量增加
血清钙 2 .25~2.75mmol/L
1.低钙血症
（1）定义：
• 血清钙低于2mmol/L （3）临床诊断：
• 容易激动、口周、手足麻木及针刺 感 • 手足抽搐、肌肉痛 • 腱反射亢进 • Chvostek征和Trousseau征阳性 • 血清钙低于2mmol/L
（2）病因：
• SAP、甲状腺手术后甲状旁腺 受损
水毒
（4）临床诊断：
症状和体征：
急性：脑水肿、颅压增高、脑疝 慢性：中枢症状稍轻，恶心呕吐， 嗜睡乏力 体重和唾液泪液量增加，皮肤苍白 湿润
实验室检查：
RBC、Hb和Hct下降 血浆蛋白和血浆渗透压下降
（5）治疗： 禁水
利尿(渗透性利尿剂, 襻利尿剂) 酌补高渗液减轻脑水肿
醛固酮肾素比值大于50的原因
醛固酮肾素比值大于50的原因全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：醛固酮肾素比值是人体内一种重要的生理指标，它反映了人体内醛固酮和肾素两种激素的分泌水平。
一般情况下，醛固酮肾素比值的正常范围在10-40左右，而当醛固酮肾素比值大于50时，则说明人体内醛固酮分泌过多或肾素分泌不足，这种情况可能会出现一些不良的生理反应，需要引起重视。
那么，造成醛固酮肾素比值大于50的原因有哪些呢？下面我们就来详细探讨一下。
1. 肾上腺皮质功能异常：肾上腺是人体中产生醛固酮的主要器官，如果肾上腺皮质功能异常，可能导致醛固酮分泌过多，从而使得醛固酮肾素比值升高。
肾上腺皮质功能异常可能是由于肾上腺瘤、肾上腺皮质增生等因素引起的。
2. 高钠饮食：高钠饮食会刺激肾素的分泌，从而导致肾素分泌过多，与之对应的醛固酮分泌也会增加，这就会使得醛固酮肾素比值升高。
长期高钠饮食是导致醛固酮肾素比值异常的原因之一。
3. 创伤、手术或急性疾病：创伤、手术或急性疾病会引起机体应激反应，促使肾上腺产生更多的醛固酮，从而导致醛固酮肾素比值升高。
这种情况通常是暂时性的，随着机体的恢复，醛固酮肾素比值也会逐渐恢复正常。
4. 肿瘤或肾脏疾病：一些肿瘤如醛固酮瘤或原发性醛固酮增多症等会直接导致机体产生过多的醛固酮，使得醛固酮肾素比值升高。
一些肾脏疾病如肾小球疾病也可能干扰肾素的正常分泌，从而导致醛固酮肾素比值异常。
5. 遗传因素：有些人体内激素代谢或分泌可能存在遗传性问题，导致醛固酮肾素比值在正常情况下就偏高。
这种情况比较少见，但也需要引起重视。
醛固酮肾素比值大于50可能是由于肾上腺皮质功能异常、高钠饮食、创伤、手术或急性疾病、肿瘤或肾脏疾病、遗传因素等多种因素的综合影响所致。
一旦出现醛固酮肾素比值异常，建议及时就医，找出原因并进行相应的治疗，以恢复机体内激素的平衡，维护人体健康。
第二篇示例：醛固酮肾素比值是指在人体内醛固酮和肾素两种激素的血液浓度比值，一般情况下该比值在1-40之间，当醛固酮肾素比值大于50时，说明体内醛固酮水平明显升高，这可能意味着一些潜在的健康问题。
醛固酮缺乏症怎样治疗？
醛固酮缺乏症怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍醛固酮缺乏症的治疗方法，治疗醛固酮缺乏症常用的西医疗法和中医疗法。
醛固酮缺乏症应该吃什么药。
*醛固酮缺乏症怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.关于替代治疗由于本症主要是由于醛固酮缺乏所引起，故补充盐皮质激素是根本的治疗方法。
补充盐皮质激素后可以使临床表现得到缓解或消失，水盐代谢和酸碱平衡紊乱也可望得到纠正。
药物主要有①α-氟氢可的松，一般清晨8时口服0.05～0.1mg，应注意剂量个体化并根据临床反应调整用药的剂量，如出现水肿、高血压、低血钾反应减量，反之可适当增量。
②酸去氧皮质酮(DOCA)油剂，1～2mg每天或隔天2.5～5mg，肌内注射，适用于不能口服的患者;③去氧皮质酮三甲基酸25～50mg，肌内注射，作用可持续3～4周。
2.注意血钾的监测与高血钾的处理轻度的高钾无明显症状和心电图表现者不需要特别的治疗，主要通过停用可能升高血钾的药物、限制钾盐的摄入及补充盐皮质激素可以使血钾恢复正常水平，但应注意定期随访血钾。
当血钾浓度在6.0～6.5 mmol/L 以上时可引起严重的高钾危象，应该紧急处理以降低血钾;在快速使用钠盐过程中应密切观察病情变化以防发生肺水肿。
使用钙剂能减轻钾盐对心脏的毒性作用，并且可在一定程度上纠正代谢性酸中毒，但在补钙的过程中应注意不能与碱性药物合用以免引起沉淀，在已经使用洋地黄药物治疗的病人使用钙剂也要慎重。
使用离子交换树脂肠道排钾时应注意本药易凝结成团块而发生肠梗阻，在服药前可同时服用70%山梨醇15～20ml以软化大便;如不能口服者可采用20%山梨醇200ml灌肠。
*2、预后目前对于假性醛固酮缺乏症尚无特别有效的治疗方法，主要的就是大量补充钠和纠正高血钾。
盐皮质激素替代治疗无效。
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酸中毒(2)
酸中毒(2)CO3障碍，且管腔内H+还可弥散回管周液。
它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。
其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂）、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。
Ⅱ型―近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。
是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。
如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15％，这是一个很大的量。
因此可导致严重酸中毒。
当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。
此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。
此时管腔膜对H+通过有障碍。
病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。
K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。
常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。
（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。
3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。
故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交换所致。
4.酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。
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疾病名：醛固酮缺乏症英文名：aldosterone deficiency缩写：别名：hypoaldosteronism；低醛固酮血症；醛固酮减少症；醛固酮缺乏ICD号：E34.8分类：内分泌科概述：醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism)，是由于醛固酮(aldosterone，ALD)分泌减少或者外周作用缺陷所致的一种内分泌疾病。
临床上以高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐丢失为主要表现。
醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退症的表现之一，也可能是单纯的选择性醛固酮缺乏。
前者包括Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、慢性垂体功能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺，手术切除肾上腺后等；后者指醛固酮选择性分泌不足，肾上腺其他激素(如糖皮质激素)正常，而或ALD的外周作用缺陷所致。
流行病学：曾认为选择性醛固酮缺乏症是一种罕见病，但随着对该病的重视以及诊断技术的提高，近年来报道的病例渐趋增多。
有人估计在高钾血症中约占10%，在不明原因的高钾血症中可达50%。
病因：根据病因和发病机制不同，可将醛固酮缺乏症分为4类：即先天性原发性醛固酮缺乏症，获得性原发性醛固酮缺乏症，获得性继发性醛固酮缺乏症，以及假性醛固酮缺乏症。
原发性与继发性是根据血浆肾素活性(PRA)与醛固酮的比值来划分的。
原发性醛固酮缺乏症的比值低于正常(高肾素性低醛固酮血症)，而继发性的比值正常(低肾素性低醛固酮血症)，见表1。
C D D C D D C D D C DD发病机制：获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，主要病因有各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等；系统性疾病引起的肾脏损害如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤、痛风肾等；其他疾病如肝硬化、镰状细胞贫血、血色病、急性呼吸窘迫综合征等；长期服用β受体阻断剂、前列腺素抑制剂(如吲哚美辛)也可引起本症。
醛固酮缺乏继发于肾素水平降低是此型的病理生理特征，故称为低肾素性低醛固酮血症。
获得性原发性醛固酮缺乏症的病灶在肾上腺，多种原因毁损皮质组织，导致肾上腺皮质功能减退，故多数病人可合并有糖皮质激素的缺乏，选择性原发性获得性醛固酮缺乏症少见。
自身免疫性肾上腺皮质功能不全、感染(结核常见)、脓毒血症、转移性肿瘤等可引起肾上腺组织结构破坏；肝素可直接抑制醛固酮生物合成。
先天性原发性醛固酮缺乏症与遗传有关，是由于有关酶缺陷导致醛固酮合成障碍。
胆固醇碳链酶缺乏使胆固醇转变为△5孕烯醇酮发生障碍，故不能生成任何一种类固醇激素。
C D D C D D C D D C DD假性醛固酮(PHA)缺乏症并不是醛固酮真正的缺乏，而是由于醛固酮受体或受体后因素使醛固酮的生物学活性降低或消失，临床表现与醛固酮缺乏症相似，故称为假性醛固酮缺乏症，又称为醛固酮抵抗综合征。
本症的发病机制尚不完全清楚，根据遗传学基础可分为先天性和后天性。
醛固酮在水盐代谢中起着重要的作用，主要是促进肾小管对钠的吸收和钾的排泄。
醛固酮减少不可避免的引起肾脏钠丢失，导致低血钠、血容量减少及低血压；肾小管上皮细胞分泌K 和H 的障碍，引起高血钾和代谢性酸中毒。
醛固酮缺乏还可以引起一种独特的酸中毒称为Ⅳ型肾小管酸中毒，是由于肾脏产氨的减少、远端小管排氢能力低下引起。
肾小管产氨的障碍并不是由醛固酮缺乏直接引起，而是继发于醛固酮缺乏引起的高钾血症；在醛固酮缺乏时，改善高钾状态可以使肾小管产氨能力得到一定的恢复，有时可以缓解或纠正酸中毒。
临床表现：醛固酮缺乏症主要表现为口渴、多饮、恶心、呕吐、食欲不振、软弱无力、血压下降、心律失常等高钾血症和低钠血症的表现。
实验室检查可发现血钾升高、血钠降低和代谢性酸中毒。
本症因不同类型临床表现有所不同，如获得性继发性醛固酮缺乏症多见于50～70岁之间，临床上多表现为不能解释的、慢性无症状高钾血症；先天性原发性醛固酮缺乏症于新生儿或婴幼儿期起病，可有严重的失水、低钠血症、呕吐、高钾血症及代谢性酸中毒。
1.高钾血症 本综合征引起的血钾水平多在5.5～6.5mmol/L之间，轻度的高钾血症无明显的临床表现，血钾明显增高者可有：①心血管系统症状：表现为心率减慢、心律不齐，主要是室性期前收缩，严重者出现致死性心室纤颤或心脏在舒张期停止搏动；心电图出现典型表现者提示血钾在7mmol/L以上，常出现“T”波高耸而基底变窄、窦房或室内传导阻滞、R波变小、S波变深、ST段下降以及心室纤颤；②神经-肌肉系统症状：早期主要表现为感觉异常、极度的乏力、肌肉绞痛、腱反射消失；由于血管收缩可以引起皮肤的苍白和湿冷；因呼吸肌瘫痪可引起说话费力、声音嘶哑及呼吸困难；少数病人因胃肠痉挛表现为恶心、腹泻和肠绞痛。
2.低钠血症和代谢性酸中毒 醛固酮缺乏症患者的低钠血症多为缓慢发展而来，主要表现为疲乏、无力、口渴、体位性眩晕、感觉迟钝等；但先天性原发性醛固酮缺乏症的患儿也可因血钠急剧下降出现明显神经系统症状，如恶心、剧烈呕吐、头C D D C D D C D D C DD痛，甚至抽搐、昏迷等。
代谢性酸中毒主要表现为呼吸加深加快。
3.原发疾病的表现 如肾功能不全、糖尿病等相应的临床表现。
4.实验室检查 肾功能常有中到重度的异常，血浆尿素氮和肌酐增高、肌酐清除率降低、高氯性代谢性酸中毒；血肾素活性、24h尿醛固酮浓度均下降(假性醛固酮缺乏症除外)；二氧化碳结合力和pH值降低，血钾升高，血钠降低或正常以及原发疾病的实验室检查异常。
并发症：获得性原发性醛固酮缺乏症的病灶在肾上腺，多种原因毁损皮质组织，导致肾上腺皮质功能减退，故多数病人可合并有糖皮质激素的缺乏，选择性原发性获得性醛固酮缺乏症少见。
实验室检查：肾功能常有中到重度的异常，血浆尿素氮和肌酐增高、肌酐清除率降低、高氯性代谢性酸中毒；血肾素活性、24h尿醛固酮浓度均下降(假性醛固酮缺乏症除外)；二氧化碳结合力和pH值降低，血钾升高，血钠降低或正常以及原发疾病的实验室检查异常。
其他辅助检查：腹部B超，心电图、肌电图等。
诊断：1.醛固酮缺乏症诊断要点有(1)血钾升高超过5.5mmol/L。
(2)高氯性代谢性酸中毒。
(3)血钠降低或正常低限。
(4)血、尿醛固酮水平降低(假性醛固酮缺乏症除外)。
(5)继发性醛固酮缺乏症者肾素水平降低，原发性醛固酮缺乏症的肾素水平升高。
2.诊断时应特别注意以下几点(1)任何临床上长期不能解释的高钾血症都要考虑醛固酮缺乏症的可能。
(2)肾功能衰竭的病人其高血钾的程度与肾功能衰竭的程度不相符合时应考虑本症的可能。
(3)糖尿病患者尤其是病程超过10年者合并本症的几率较大，要引起特别的注意。
(4)在判断是否出现高钾血症时必须注意不能仅靠心电图，因为血钾浓度超过5.5mmol/L即可做出诊断，而心电图出现典型表现时血钾一般已超过7mmol/L。
C D D C D D C D D C DD(5)由于本症存在低血钠及代谢性酸中毒，故在使用呋塞米或进行低钠反应试验时一定要注意避免引起严重的低钠血症和加重酸碱平衡失调。
(6)注意与其他引起高钾血症的疾病鉴别，临床上引起高血钾的疾病很多，如急、慢性肾功能衰竭、血小板增多症、白细胞增多症以及医源性高钾血症、糖尿病等。
本症与这些疾病最明显的区别就在于血浆肾素及血、尿醛固酮水平低下(假性醛固酮缺乏症除外)。
(7)肾素水平是区分继发性醛固酮缺乏症或原发性醛固酮缺乏症的关键；选择性继发性醛固酮缺乏症的诊断除了要有醛固酮减少的表现以外，还必须证明肾上腺分泌的其他类固醇激素的基础分泌和ACTH兴奋试验都在正常的水平。
(8)假性醛固酮缺乏症和其他类型的醛固酮缺乏症症状相似，故易引起误诊。
24h尿醛固酮浓度升高是与其他类型醛固酮缺乏症区别的关键，同时应用盐皮质激素替代治疗无效也可以作为鉴别的要点。
鉴别诊断：1.其他疾病或原因引起的高钾血症 临床上必须排除体外溶血、血小板增多症、白细胞增多症等引起的假性高血钾和医源性钾摄入过多(如果肾功能正常并不引起持续性高血钾)，还应排除肾脏功能和药物对肾小管排钾的影响。
这些疾病和原因均无血浆肾素活性和醛固酮明显降低。
2.获得性原发性醛固酮缺乏症和先天性原发性醛固酮缺乏症 例如慢性肾上腺皮质功能减退，长期应用肝素、皮质酮甲基氧化酶缺乏等。
但引起该两型醛固酮缺乏症的疾病均无肾功能减退，血浆肾素活性增高或正常，且对前述刺激有反应。
3.假性醛固酮缺乏症 在临床表现与本征有类似之处，但此病由于盐皮质激素受体或受体后缺陷，靶细胞对醛固酮缺乏反应或对其作用产生抵抗。
该病肾功能正常，PRA和醛固酮水平升高可资鉴别。
治疗： 1.关于替代治疗 由于本症主要是由于醛固酮缺乏所引起，故补充盐皮质激素是根本的治疗方法。
补充盐皮质激素后可以使临床表现得到缓解或消失，水盐代谢和酸碱平衡紊乱也可望得到纠正。
药物主要有①α-氟氢可的松，一般清晨8时口服0.05～0.1mg，应注意剂量个体化并根据临床反应调整用药的剂量，如出现水肿、高血压、C D D C D D C D D C DD低血钾反应减量，反之可适当增量；②酸去氧皮质酮(DOCA)油剂，1～2mg每天或隔天2.5～5mg，肌内注射，适用于不能口服的患者；③去氧皮质酮三甲基酸25～50mg，肌内注射，作用可持续3～4周。
2.注意血钾的监测与高血钾的处理轻度的高钾无明显症状和心电图表现者不需要特别的治疗，主要通过停用可能升高血钾的药物、限制钾盐的摄入及补充盐皮质激素可以使血钾恢复正常水平，但应注意定期随访血钾。
当血钾浓度在6.0～6.5 mmol/L以上时可引起严重的高钾危象，应该紧急处理以降低血钾；在快速使用钠盐过程中应密切观察病情变化以防发生肺水肿。
使用钙剂能减轻钾盐对心脏的毒性作用，并且可在一定程度上纠正代谢性酸中毒，但在补钙的过程中应注意不能与碱性药物合用以免引起沉淀，在已经使用洋地黄药物治疗的病人使用钙剂也要慎重。
使用离子交换树脂肠道排钾时应注意本药易凝结成团块而发生肠梗阻，在服药前可同时服用70%山梨醇15～20ml以软化大便；如不能口服者可采用20%山梨醇200ml灌肠。
3.发生高钾血症后必须停用可能引起血钾升高的药物，如肝素、β-受体阻断剂、前列腺素合成酶抑制剂、保钾利尿剂和ACEI。
4.对糖尿病病人使用高渗糖治疗高钾时(葡萄糖 胰岛素)应慎重，避免引起血糖升高。
5.补充盐皮质激素必须足量，如盐皮质激素补充不足有可能使血钾进一步升高。
6. 先天性原发性醛固酮缺乏症失水、失钠严重者可发生肾上腺危象，补充钠盐是扩充血容量、纠正休克的重要措施，在快速大量补液的过程中应密切注意病情的变化，以防止发生肺水肿。