糖代谢紊乱(糖尿病)(教学课件)
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▪ 糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损 害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神 经、心脏和血管系统。
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▪ 两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。 ▪ 糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
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(3) 皮质醇 (cortisol) ▪ 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质
分泌 ▪ 可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 ▪ 肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖
↑ ▪ 肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖
↓
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(4) 生长激素 (growth hormone) ▪ 垂体分泌的激素 ▪ 可促进糖异生和脂肪分解 ▪ 拮抗胰岛素的作用
高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素 药物：磺酰脲类 ▪ 降低胰岛素分泌的因素： 生长抑素 药物：α肾上腺素受体激动剂
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（2）作用效应
▪ 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 ▪ 总效应：抑制分解，促进合成
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▪ 胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用
肝
肌肉
脂肪组织
分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓蛋白分解 ↓脂解 ↓糖异生 ↓氨基酸输出 ↓生酮
第三章 糖代谢紊乱
Disorder of Carbohydrate Metabolism
第一节 血糖及血糖浓度的调节
▪ 血糖 (blood glucose)：血液中的葡萄糖。
▪ 血糖 (blood sugar): 血液中的糖类 (?)。 空腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L
▪
（5.0±1.11mmol/L ）
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四、糖尿病的诊断标准
▪ 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度
≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐 时间。 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮 和不明原因的体重下降。
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⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L （126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量 食物的摄入。
(70-110mg/dl)0
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一、血糖的来源及去路
（一）血糖的来源 1. 糖类的消化和单糖的吸收：主要来源 2. 糖原的分解：空腹时血糖主要来源 3. 糖异生：空腹时合成
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（二）血糖的去路 1. 有氧氧化 2. 合成糖原：主要在肝、肌肉等组织 3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他
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(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
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(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
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三、糖尿病的主要代谢紊乱
▪ 在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要靠血糖 供给。多余的血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质 储存起来。
▪ 患糖尿病后，由于胰岛素的绝对和相对不足，机 体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血 糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养 物质的消耗增加，以满足机体的供能 需要。
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(5) 甲状腺素 (thyroxine) ▪ 由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节 ▪ 可刺激糖原分解 ▪ 促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收 ▪ 甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，
但空腹血糖水平正常
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(6) 生长抑素 (somatostatin) ▪ 又称生长激素抑制激素 (growth hormone-
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（2）2型糖尿病
▪ 患者大部分超重或肥胖，也可发生于 任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不 足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
▪ 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激 情况下，也可诱发酮症酸中毒。
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▪ 2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无 典型症状，未能引起足够注意，多年未就 诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大 血管和微血管病变发生。
暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但 在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水 平。 ▪ 在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间 测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及 有无尿糖出现，称为糖耐量试验。
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▪ 若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失 常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度 可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原 来的浓度水平，称为糖耐量失常。
inhibiting hormone, GHIH) ▪ 由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌 ▪ 可抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、
胰岛素的分泌
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(7) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) ▪ 垂体分泌 ▪ 拮抗胰岛素
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第二节 糖尿病
▪ 糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十 世纪80年代我国的发病率为6.74‰ ~ 9.29‰， 到90年代中期已增加到30‰ ~ 50‰ 左右， 并呈逐年上升趋势。
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（1）1型糖尿病
▪ 患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝 对缺乏，有酮症酸中毒倾向。
▪ 可发生于任何年龄，但多见于青少年。起 病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰 岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性 两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多 种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体 （ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨 酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。
▪ 正常参考值：5.89±0.9 (4.99~6.79) % ▪ 糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成
正比关系，可以间接反映血糖浓度的改变， 同时也反映了机体糖代谢的状况。
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糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：
(1) 长期以来，评价糖尿病长期控制水平一直是一个 困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素的患者 尤其如此。 一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当时的血 糖水平，并且血糖随进食和糖代谢的改变而有所 改变，不能说明前一段较长时间病情的全貌。而 糖化血红蛋白随血糖变化而变化，可反映出病人 在抽血前4~8周之内一段时间 的血糖平均水平。
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五、糖尿病的实验室检测指标
㈠血糖测定 ⒈ 己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化酶法，
适用于自动化分析。 ⒉ 葡萄糖氧化酶法
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㈡ 尿糖测定 ▪ 肾糖阈（值）随年龄的增长而增加，因此
糖尿病不一定有尿糖。 ▪ 早期筛查试验：氧化还原法 ▪ 定量测定：替代非特异性方法
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㈢ 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） ㈣ 胰岛素测定：2 ~ 25μIU/ml
~ 0.28mmol/L ▪ 在糖负荷实验后，毛细血管血糖比静脉血
糖增高2 ~ 4mmol/L。
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③ OGTT试验采用世界卫生组织（WHO）提 出的方法，即用75g葡萄糖（溶于水口服）， 儿童按每Kg标准体重1.75g，总量≤75g。 口服前及后2h抽取静脉血测定，同时收集 尿标本测尿糖。
▪ 临床上对症状不明显的患者，可采用口服 葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。
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▪ 注意事项： ① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病，
其中任何一种出现阳性结果，必须随后用 三种方法中任意一种进行复查才能正式确 诊。
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② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。 ▪ 空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1
excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
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▪ 一旦糖尿病性肾病发生，肾功能会迅速恶 化。此时进行治疗可延缓疾病进程，但不 能停止和逆转肾损害。
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糖化血红蛋白的临床意义
▪ 糖化血红蛋白：血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白 相结合的产物，即红血球的Hb中糖基化部分，称 为糖化血红蛋白。
⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆 葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg ／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试 者服用的糖量相当于溶于水的75g无水 葡萄糖。
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口服葡萄糖耐量实验（OGTT）
▪ 是检查人体血糖调节功能的一种方法。 ▪ 正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度
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㈠ 糖尿病时体内的代谢紊乱 ⒈ 在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组
织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多， 引起血糖升高。 ⒉ 在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱，分解 代谢加速，可导致机体出现负氮平衡。
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⒊ 在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移 除甘油三酯减少，脂肪合成减少；但脂蛋白脂肪 酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升 高； 当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产 生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力 时，酮体堆积形成酮症，进一步发展为酮症酸中 毒。
非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物 5. 血糖浓度高于肾糖阈
(8.9-10mmol/L)，从尿排出。
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二、血糖浓度的调节
(一) 神经系统的调节 下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌
(二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素：胰岛素 (insulin)
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（1）影响胰岛素分泌的因素 ▪ 刺激胰岛素分泌的因素：
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▪ 糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和 体重减轻（三多一少），有时伴随有视力 下降等。
▪ 长期高血糖使患者易继发感染，青少年患 者可出现生长发育迟缓。
▪ 严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病 酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
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二、糖尿病的分类分型
▪ 2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根 据病因建议将糖尿病分成四大类型，即 1型糖尿病（胰岛素依赖型）、 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、 其他特殊类型糖尿病、 妊娠期糖尿病。
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来 了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢 性并发症的发生与发展情况。
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(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎， 以及急、慢性并发症发生发展的监测具有重要意 义。
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㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱 ▪ 长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程
较长，控制较差的患者。 ▪ 按并发症的起病快慢，可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
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⑴ 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病 酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、 糖尿病乳酸酸中毒昏迷等；
⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如 肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管 病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病 变和高血压等。
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▪ 患病率随年龄而增长。45岁后明显上升， 60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型 糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少 比例。
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一、糖尿病的定义
▪ 糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和） 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其 特征是高血糖症。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
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㈦ 尿清蛋白排泄试验 ▪ 糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型
糖尿病者最终发展为慢性肾衰。 ▪ 常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin
合成代谢作用 ↑糖原合成 ↑氨基酸摄取 ↑脂肪酸 ↑脂肪酸合成 ↑蛋白质合成 摄取和合成 ↑糖原合成
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2. 升高血糖的激素 (1) 胰高血糖素 (glucagon) ▪ 胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节 ▪ 促进肝糖原分解和糖异生 ▪ 促进脂肪动员
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(2) 肾上腺素 (epinephrine) ▪ 肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 ▪ 促进肝糖原分解和降低血糖利用 ▪ 刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌
▪ 糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损 害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神 经、心脏和血管系统。
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▪ 两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。 ▪ 糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
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(3) 皮质醇 (cortisol) ▪ 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质
分泌 ▪ 可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 ▪ 肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖
↑ ▪ 肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖
↓
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(4) 生长激素 (growth hormone) ▪ 垂体分泌的激素 ▪ 可促进糖异生和脂肪分解 ▪ 拮抗胰岛素的作用
高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素 药物：磺酰脲类 ▪ 降低胰岛素分泌的因素： 生长抑素 药物：α肾上腺素受体激动剂
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（2）作用效应
▪ 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 ▪ 总效应：抑制分解，促进合成
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▪ 胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用
肝
肌肉
脂肪组织
分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓蛋白分解 ↓脂解 ↓糖异生 ↓氨基酸输出 ↓生酮
第三章 糖代谢紊乱
Disorder of Carbohydrate Metabolism
第一节 血糖及血糖浓度的调节
▪ 血糖 (blood glucose)：血液中的葡萄糖。
▪ 血糖 (blood sugar): 血液中的糖类 (?)。 空腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L
▪
（5.0±1.11mmol/L ）
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四、糖尿病的诊断标准
▪ 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度
≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐 时间。 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮 和不明原因的体重下降。
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⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L （126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量 食物的摄入。
(70-110mg/dl)0
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一、血糖的来源及去路
（一）血糖的来源 1. 糖类的消化和单糖的吸收：主要来源 2. 糖原的分解：空腹时血糖主要来源 3. 糖异生：空腹时合成
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（二）血糖的去路 1. 有氧氧化 2. 合成糖原：主要在肝、肌肉等组织 3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他
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(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
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(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
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三、糖尿病的主要代谢紊乱
▪ 在正常情况下，人体细胞内能量代谢主要靠血糖 供给。多余的血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质 储存起来。
▪ 患糖尿病后，由于胰岛素的绝对和相对不足，机 体组织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血 糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养 物质的消耗增加，以满足机体的供能 需要。
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(5) 甲状腺素 (thyroxine) ▪ 由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节 ▪ 可刺激糖原分解 ▪ 促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收 ▪ 甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，
但空腹血糖水平正常
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(6) 生长抑素 (somatostatin) ▪ 又称生长激素抑制激素 (growth hormone-
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（2）2型糖尿病
▪ 患者大部分超重或肥胖，也可发生于 任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不 足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
▪ 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激 情况下，也可诱发酮症酸中毒。
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▪ 2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无 典型症状，未能引起足够注意，多年未就 诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大 血管和微血管病变发生。
暂时性升高（一般不超过8.9mmol/L），但 在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水 平。 ▪ 在服用一定量的葡萄糖后，间隔一定时间 测定血糖和尿糖，观察血液葡萄糖水平及 有无尿糖出现，称为糖耐量试验。
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▪ 若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失 常时，食入一定量的葡萄糖后，血糖浓度 可急剧升高，而且短时间内不能恢复到原 来的浓度水平，称为糖耐量失常。
inhibiting hormone, GHIH) ▪ 由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌 ▪ 可抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、
胰岛素的分泌
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(7) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) ▪ 垂体分泌 ▪ 拮抗胰岛素
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第二节 糖尿病
▪ 糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十 世纪80年代我国的发病率为6.74‰ ~ 9.29‰， 到90年代中期已增加到30‰ ~ 50‰ 左右， 并呈逐年上升趋势。
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（1）1型糖尿病
▪ 患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝 对缺乏，有酮症酸中毒倾向。
▪ 可发生于任何年龄，但多见于青少年。起 病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰 岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性 两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多 种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体 （ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨 酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。
▪ 正常参考值：5.89±0.9 (4.99~6.79) % ▪ 糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成
正比关系，可以间接反映血糖浓度的改变， 同时也反映了机体糖代谢的状况。
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糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点：
(1) 长期以来，评价糖尿病长期控制水平一直是一个 困难问题，对病情波动较大及注射胰岛素的患者 尤其如此。 一次血糖、尿糖的测定，只能反映抽血当时的血 糖水平，并且血糖随进食和糖代谢的改变而有所 改变，不能说明前一段较长时间病情的全貌。而 糖化血红蛋白随血糖变化而变化，可反映出病人 在抽血前4~8周之内一段时间 的血糖平均水平。
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五、糖尿病的实验室检测指标
㈠血糖测定 ⒈ 己糖激酶法：特异性高于葡萄糖氧化酶法，
适用于自动化分析。 ⒉ 葡萄糖氧化酶法
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㈡ 尿糖测定 ▪ 肾糖阈（值）随年龄的增长而增加，因此
糖尿病不一定有尿糖。 ▪ 早期筛查试验：氧化还原法 ▪ 定量测定：替代非特异性方法
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㈢ 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） ㈣ 胰岛素测定：2 ~ 25μIU/ml
~ 0.28mmol/L ▪ 在糖负荷实验后，毛细血管血糖比静脉血
糖增高2 ~ 4mmol/L。
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③ OGTT试验采用世界卫生组织（WHO）提 出的方法，即用75g葡萄糖（溶于水口服）， 儿童按每Kg标准体重1.75g，总量≤75g。 口服前及后2h抽取静脉血测定，同时收集 尿标本测尿糖。
▪ 临床上对症状不明显的患者，可采用口服 葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。
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▪ 注意事项： ① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病，
其中任何一种出现阳性结果，必须随后用 三种方法中任意一种进行复查才能正式确 诊。
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② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。 ▪ 空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1
excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
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▪ 一旦糖尿病性肾病发生，肾功能会迅速恶 化。此时进行治疗可延缓疾病进程，但不 能停止和逆转肾损害。
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糖化血红蛋白的临床意义
▪ 糖化血红蛋白：血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白 相结合的产物，即红血球的Hb中糖基化部分，称 为糖化血红蛋白。
⒊口服葡萄糖耐量试验（OGTT），2h血浆 葡萄糖（2hPG）≥11．1mmol／L（200mg ／d1）；试验应按WHO的要求进行，受试 者服用的糖量相当于溶于水的75g无水 葡萄糖。
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口服葡萄糖耐量实验（OGTT）
▪ 是检查人体血糖调节功能的一种方法。 ▪ 正常人服用一定量的葡萄糖后，血糖浓度
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㈠ 糖尿病时体内的代谢紊乱 ⒈ 在糖代谢上，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组
织的利用减少，肝糖原降解和糖异生增多， 引起血糖升高。 ⒉ 在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱，分解 代谢加速，可导致机体出现负氮平衡。
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⒊ 在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移 除甘油三酯减少，脂肪合成减少；但脂蛋白脂肪 酶活性增加，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升 高； 当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产 生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力 时，酮体堆积形成酮症，进一步发展为酮症酸中 毒。
非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物 5. 血糖浓度高于肾糖阈
(8.9-10mmol/L)，从尿排出。
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二、血糖浓度的调节
(一) 神经系统的调节 下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌
(二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素：胰岛素 (insulin)
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（1）影响胰岛素分泌的因素 ▪ 刺激胰岛素分泌的因素：
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▪ 糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和 体重减轻（三多一少），有时伴随有视力 下降等。
▪ 长期高血糖使患者易继发感染，青少年患 者可出现生长发育迟缓。
▪ 严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病 酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
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二、糖尿病的分类分型
▪ 2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根 据病因建议将糖尿病分成四大类型，即 1型糖尿病（胰岛素依赖型）、 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、 其他特殊类型糖尿病、 妊娠期糖尿病。
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来 了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢 性并发症的发生与发展情况。
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(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎， 以及急、慢性并发症发生发展的监测具有重要意 义。
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㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱 ▪ 长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程
较长，控制较差的患者。 ▪ 按并发症的起病快慢，可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
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⑴ 急性并发症除常见的感染外，还有糖尿病 酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、 糖尿病乳酸酸中毒昏迷等；
⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变，如 肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管 病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病 变和高血压等。
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▪ 患病率随年龄而增长。45岁后明显上升， 60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型 糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少 比例。
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一、糖尿病的定义
▪ 糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和） 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其 特征是高血糖症。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
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㈦ 尿清蛋白排泄试验 ▪ 糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型
糖尿病者最终发展为慢性肾衰。 ▪ 常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin
合成代谢作用 ↑糖原合成 ↑氨基酸摄取 ↑脂肪酸 ↑脂肪酸合成 ↑蛋白质合成 摄取和合成 ↑糖原合成
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2. 升高血糖的激素 (1) 胰高血糖素 (glucagon) ▪ 胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节 ▪ 促进肝糖原分解和糖异生 ▪ 促进脂肪动员
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(2) 肾上腺素 (epinephrine) ▪ 肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 ▪ 促进肝糖原分解和降低血糖利用 ▪ 刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌