补体激活的三条途径特点的比较
试述补体活化的三条途径
1. 试述补体活化的三条途径。
答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。
（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径相似。
3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。
MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。
MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。
B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。
（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。
先来说说相同点吧。
它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。
它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。
经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。
而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。
再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。
这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。
补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。
我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。
医学免疫学简答题论述题大题
医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
3条补体激活途径
3条补体激活途径三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并攻击入侵人体的病原体。
补体激活是指补体分子在识别到病原体后，通过一系列的反应，最终导致病原体被摧毁。
补体激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径。
经典途径经典途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活需要依赖于抗原-抗体复合物的存在。
当抗原-抗体复合物与补体分子结合时，会激活C1分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括C1激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
替代途径替代途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活不需要抗原-抗体复合物的存在，而是依赖于补体分子与病原体表面的结合。
当补体分子与病原体表面结合时，会激活C3分子，形成C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
凝集素依赖性途径凝集素依赖性途径是补体激活途径中最后被发现的一种。
它的激活需要依赖于凝集素分子的存在。
凝集素是一种能够识别病原体表面糖类的分子。
当凝集素分子与病原体表面糖类结合时，会激活Mannose 结合凝集素(MBL)分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括MBL 激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
总结补体激活途径是免疫系统中非常重要的一部分。
经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径是三种不同的补体激活途径。
它们的激活方式不同，但最终都能够导致病原体的溶解。
对于研究免疫系统和疾病治疗都有重要的意义。
补体活化的三条途径
补体活化的三条途径
Ⅰ 胞质里的受体活化
胞质里的受体活化是抗体介导的补体活化的最重要的一条途径。
胞质里的受体包括Fc 受体和介素受体，Fc受体具有高度特异性，主要由IgG、IgE、IgM、IgA等类别共有受体
以及一些特异性受体构成，介素受体则具有高灵敏度以及高特异性，这些受体在抗体与抗
原相活化时会发挥重要作用。
当抗体结合到抗原上，Fc受体就会与补体结合，而介素受体则能够分泌促胞质活化物质，从而启动攻击细菌的过程。
Ⅱ 胞外补体的激活
胞外补体的激活是抗体介导的补体活化的另一重要途径。
补体是部分原生动物免疫体
系中的一个重要组成部分，它具有特异性抗原性，在特定抗体与抗原反应中会发挥重要作用。
将抗体与抗原结合后，它们能够与补体物质结合，而胞外补体激活则可以分解补体多
肽链，从而启动溶血素代谢，进而形成复杂的攻击细菌的动物细胞内的复合物。
Ⅲ 通过投递活化物质
投递活化物质是抗体介导的补体激活的另一条途径。
投递活化物质是由木瓜凝集素、
巨噬细胞凝集素及其他促放素及免疫细胞吞噬素等物质组成，这些物质具有抑制补体活化、诱导炎症反应以及促进免疫系统反应的作用。
这些投递活化物质可以参与细胞间的炎症反应，从而可以引发抗体介导的补体激活，从而起到攻击细菌的作用。
三条补体激活途径
三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组成部分，它在机体的防御和清除病原体方面发挥着重要的作用。
补体系统可以通过多条途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。
本文将依次介绍这三条补体激活途径的特点和作用。
一、经典途径经典途径是补体激活的主要途径之一，它最早被发现并得到了广泛研究。
经典途径的激活需要抗体的参与，当机体感染病原体时，免疫系统会产生特异性抗体来识别和结合病原体。
当抗体与病原体结合后，经典途径的第一组分C1q会结合到抗体的Fc部分上，从而激活经典途径。
激活后的经典途径会依次激活C1r、C1s、C4、C2等组分，形成C3裂解酶，最终导致病原体的溶解和清除。
二、替代途径替代途径是补体激活的另一条重要途径，它与经典途径不同，不需要抗体的参与。
替代途径的激活主要依赖于宿主细菌表面的一些特殊结构和病原体的特异抗原。
当宿主细菌或病原体感染机体时，它们的表面会暴露出一些特殊结构，例如脂多糖、甘露糖等。
这些结构可以直接激活替代途径的第一组分C3，进而激活后续的组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。
三、凝集素途径凝集素途径是补体激活的第三条途径，它与经典途径和替代途径有一些相似之处，但也有一些独特的特点。
凝集素途径的激活依赖于一类特殊的蛋白质，称为凝集素。
凝集素在机体中广泛存在，可以与病原体表面的一些特定糖基结构结合，从而激活凝集素途径。
激活后的凝集素途径会依次激活MASP-1、MASP-2等组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。
补体系统可以通过经典途径、替代途径和凝集素途径来进行激活。
经典途径依赖于抗体的参与，替代途径依赖于病原体的特异结构，而凝集素途径则依赖于凝集素与病原体表面糖基的结合。
这三条途径相互补充，共同参与机体的免疫防御和病原体的清除。
研究补体激活的途径对于我们深入了解免疫系统的调控机制，发展新的免疫治疗策略具有重要的意义。
补体激活的原理
补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。
它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。
1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。
这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。
2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。
与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。
3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。
在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。
这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。
同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。
异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。
因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。
以上内容仅供参考，建议查阅专业生物学书籍或文献以获取更准确的信息。
补体激活途径的主要异同点讲解
补体激活途径的主要异同点
补体两条激活途径，nbsp;lt;BRgt;一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
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补体两条激活途径，一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。
傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。
补体激活的三条途径特点的比较
C2、3
抗体参与
丨⑴女
无需
无需
所需离子
Ca2+、Mg2+
Mg2+
Ca2+
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期） 发挥作用，或参与抵 御相同病原体再次感 染机体。
在感染早期或初次感 染发挥作用；存在正 反馈放大环。
在感染早期或对未免 疫个体发挥抗感染效 应；对经典途径和旁 路途径具有交叉促进 作用。
仅供个人参考
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途
For personal use only in study and research; not for commercial use.
Nur fuden pers?nlichen fur Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werden.
仅供个人参考补体激活的三条途径特点的比较经典途径旁路途径mbl途径激活物抗原抗体lgg1?lgg3或igm复合物细菌内毒素酵母多糖葡聚糖凝聚的iga和lgg4n氨基半乳糖或甘露糖起始分子c1qc3mbl参与成分c1c4c2c3c3b因子d因子p因子mblmaspc4c2c3抗体参与无需无需所需离子ca2mg2mg2ca2c3转化酶c4b2ac3bbbc4b2ac5转化酶c4b2a3bc3bbb3bc4b2a3b生物学作用及特点感染后期或恢复期挥作用或参与抵御相同病原体再次感染机体
仅供个人参考 补体激活的三条途径特点的比较
经典途径
第三章 补体系统(Complement system)
（二）旁路途径（alternative pathway）
又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或 外源异物直接激活C3。在B因子、D因子和备解素参与 下，形成C3 转化酶和C5转化酶，启动级联酶促反应 过程。在微生物进化的种系发生上，旁路途径是最早 出现的补体活化途径，是抵御微生物感染的非特异性 防线。
（八） C9分子
C9是形成膜攻击复合体(MAC)的最后一个分子, 为一单 链糖蛋白,分子量79kDa。 C端37kDa由疏水性氨基酸组成C9b, N端34kDa由亲水性 氨基酸组成称C9a。因此，C9以其羧基部分嵌入细胞膜 的脂质双层中。 而N端则为与C5b～8相结合的功能区。 12～16个C9分子聚合形成的多聚体C9, 可形成内径 10nm、壁厚2nm的中空穿膜孔道嵌入膜内
（三）命名
固有成分，按其被发现的先后分别命名为C1(q、 r、s)、C2、……C9；其他成分以英文大写字 母表示，如B因子、D因子、P因子、H因子、 MBL等； 补体调节蛋白多以其功能命名，如C1抑制物、 C4结合蛋白、衰变加速因子等； 补体活化后的裂解片段，以该成分的符号后面 附加小写英文字母表示，如C3a、C3b等； 活化的补体在其符号上划一横线表示，灭活的 补体片段，在其符号前加英文字母i表示，如 iC3b。
1、C1q
C1q为各种补体分子中分子量最大(410kDa)的 球蛋白。其分子结构较特殊和复杂,由6个亚单 位组成，每个亚单位由A、B、C三种不同类型 的肽链所组成。
2、C1r和C1s
C1r和C1s均为单一多肽链分子,又都是丝氨酸 蛋白酶(原)。C1r和C1s多肽链均由接近700个 氨基酸所组成。电镜下观察表明，C1r和C1s的 分子构型极为相似，均呈一端大一端稍小的哑 铃状分子。 目前C1r和C1s的cDNA克隆均已成功，并进行了 全部序列分析。编码C1r的基因定位于人的第 12号染色体短臂,与编码C1s的基因相连。
试述补体活化的三条途径
试述补体活化的三条途径
补体是一种不耐热的球蛋白，具有酶样活性，主要存在于人和脊椎动物的血清及组织液中，而补体激活途径包括经典途径、凝集素途径、旁路途径三种。
1、经典途径：C1-C9是参与经典途径的主要成分，按照在激活期间的作用，可以在激活识别、活化及膜攻击三个阶段中产生作用。
2、凝集素途径：血浆中包含有甘露聚糖结合凝集素，能够识别病原微生物表面的岩藻糖、甘露糖等，使其成为末端糖基的糖结构。
3、旁路途径：旁路途径可直接越过C1、C
4、C2成分，将C3直接激活，并且继而完成C5-C9成分间的连锁反应。
另外在细菌性感染早期，旁路途径能够发挥抗感染效果。
平时需关注自身健康，如补体检查结果异常，需提高自身警惕，及时去医院就诊处理，遵医嘱选择适宜的方法治疗。
恢复期间调整好心态，加强自身的护理工作，定期复诊检查，规律日常饮食，避开刺激性食物。
免疫补体激活的三条途径的比较
与IC结合后，粘附于红细胞、血小板等 细胞上，易被吞噬与清除
与免疫细胞结合后，调节细胞的功能
中和溶解病毒
C1、C2、C3、C4
.
增加抗体对病毒的中和作用促进某些包 膜病毒的溶解
MCP(膜辅助蛋白，CD46)
DAF（促衰变因子） HRF（同源限制因子/C8 bp）
分子量(KDa)
生物学活性
105 590 90 150 80 0.08
使 C1s 失去活性，不能裂解C4、C2 使C4b裂解，加速 C4B2B 衰变 灭活C3b、C4b
置换 C3bBb 中的Bb，使其失去活性 阻止MAC插入到靶细胞
抑制MAC的形成，防止MAC溶细胞作用
200 45～70
75
分布于多数血细胞上，加速C3转化酶的降解
分布于血细胞（除红细胞）和上皮细胞，辅助I的降解
分布在血细胞膜表面抑制旁观细胞溶解
MIRL 膜反应性溶解抑制物 CD59
分子量(KDa)
分布于红细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板，
防止C7、C8与
结合，防止MAC形成
.
补体的生物学活性
生物学活性
补体分子
溶菌、杀菌与细胞毒作用 C1～C9
调理作用 炎症介质作用
激肽活性
C3b、C4b C2a
过敏毒素
C5a 、C3a、C4a
趋化作用
C3a、C5a 、
免疫粘附及清除IC
C3b、C4b
免疫调节作用
C3b、C1q
作用机理
细胞（病毒感染细胞，肿瘤细胞和红细 胞）或细菌溶解 与细菌或细胞结合，使之易被吞噬
三条补体激活途径的异同
三条补体激活途径的异同
补体激活途径共分三种，分别为分子激活、细胞信号传导和补体间蛋白调控。
一、分子激活
分子激活是补体激活的最基本途径，即补体蛋白自身结构的变化和受调控因子的作用，使补体从处于静息状态的活性状态改变。
分子激活主要包括内质网调控和外界调控两部分。
内质网调控是指补体自身结构的变化以及补体内受调控因子的作用，使补体从处于静息状态的活性状态改变从而激活补体。
外界调控是指抗原或外源分子的作用下，补体蛋白的活性和稳定性发生改变，从而激活补体。
二、细胞信号传导
细胞信号传导是指细胞内各类信号分子通过细胞表面和内质网的受体-调节子-发生酶-转录因子等蛋白复合物等信号转导通路，把上游信号传递到下游，最终影响补体的活性。
这一过程能精确控制补体激活水平，使补体更具效率性、精确性、可控性，从而达到尽可能有效的免疫反应或杀伤细菌的平衡。
三、补体间蛋白调控
补体间蛋白调控是指补体蛋白质形成配体方式，相互结合形成复合体，补体受体蛋白结合蛋白抑制补体的活性，补体被动蛋白复合物的存在可以促进补体的活化，补体间蛋白的结合过程精细而有效。
补体间蛋白调控能够有效控制补体活性，并使补体的功能得到更好的体现。
总之，三条补体激活途径各有不同，但共同的目的是为了达到补体充分发挥作用的目的，从而发挥免疫反应的最大作用。
补体激活的经典途径
补体激活的经典途径补体是一种重要的免疫系统成分，它能够被激活并参与到机体的免疫反应中。
补体激活的经典途径是其中最重要的一种途径，它在机体的免疫防御中发挥着至关重要的作用。
本文将从补体的概念、补体激活的经典途径的组成和作用机制等方面进行探讨。
一、补体的概念补体是一种由多种蛋白质组成的复杂系统，它是机体免疫系统的重要组成部分。
补体由30多种蛋白质组成，这些蛋白质可以被分为三类：激活蛋白、调节蛋白和结构蛋白。
补体系统的主要功能是促进抗体的清除、增强炎症反应和杀伤细胞等。
补体系统是机体免疫系统中最早发现的免疫系统，也是最重要的免疫系统之一。
二、补体激活的经典途径的组成补体激活的经典途径是一种通过抗体介导的途径，它由三种主要的蛋白质组成：C1q、C1r和C1s。
这三种蛋白质在没有抗体的情况下无法激活补体。
当机体受到病原体入侵时，免疫系统会产生相应的抗体，这些抗体与病原体表面上的抗原结合，形成抗原-抗体复合物。
这些复合物可以与C1q结合，从而激活补体系统。
三、补体激活的经典途径的作用机制补体激活的经典途径的作用机制非常复杂，它可以通过多种方式参与到机体的免疫反应中。
补体激活的经典途径可以通过以下几种方式发挥作用：1. 清除抗原补体激活的经典途径可以清除机体中的抗原，从而保护机体免受病原体的侵害。
当机体受到病原体入侵时，免疫系统会产生相应的抗体，这些抗体与病原体表面上的抗原结合，形成抗原-抗体复合物。
这些复合物可以与C1q结合，从而激活补体系统，进而清除机体中的抗原。
2. 增强炎症反应补体激活的经典途径可以增强机体的炎症反应，从而促进机体对抗感染。
当机体受到病原体入侵时，免疫系统会产生相应的抗体，这些抗体与病原体表面上的抗原结合，形成抗原-抗体复合物。
这些复合物可以与C1q结合，从而激活补体系统，进而增强机体的炎症反应。
3. 杀伤细胞补体激活的经典途径可以杀伤机体中的细胞，从而保护机体免受病原体的侵害。
当机体受到病原体入侵时，免疫系统会产生相应的抗体，这些抗体与病原体表面上的抗原结合，形成抗原-抗体复合物。
补体的活化途径的三种
补体的活化途径的三种
补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并破坏入侵体内的病原体。
补体的活化途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素途径。
经典途径是补体活化途径中最早被发现的一种途径。
它的活化需要依赖于抗体的介入。
当抗体与病原体结合时，抗体的Fc区域会与C1q 结合，从而激活C1r和C1s酶，进而激活C4和C2，最终形成C3裂解酶，引发补体级联反应。
经典途径的活化过程需要依赖于抗体的介入，因此它是一种特异性较强的补体活化途径。
替代途径是一种非特异性的补体活化途径。
它的活化不需要依赖于抗体，而是依赖于病原体表面的一些特殊结构。
当病原体表面存在一些特殊结构时，如多糖、脂多糖等，这些结构能够直接激活补体的替代途径。
替代途径的活化过程主要涉及到C3和因子B、D、P等多种补体组分的参与，最终形成C3裂解酶，引发补体级联反应。
凝集素途径是一种介于经典途径和替代途径之间的补体活化途径。
它的活化需要依赖于凝集素的介入。
凝集素是一种能够识别病原体表面的特殊结构的分子，它能够与Mannose结构、N-乙酰葡萄糖胺等结构结合，从而激活补体的凝集素途径。
凝集素途径的活化过程主要涉
及到Mannose结构结合凝集素、Mannose结构结合凝集素相关蛋白、C4和C2等多种补体组分的参与，最终形成C3裂解酶，引发补体级
联反应。
总的来说，补体的活化途径有经典途径、替代途径和凝集素途径三种。
它们的活化方式各不相同，但都能够引发补体级联反应，最终破坏入
侵体内的病原体。
对于免疫系统的正常功能和疾病的发生发展，补体
的活化途径都具有重要的意义。
补体的三条激活途径流程
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补体的概念以激活途径
（三）MBL激活途径 MBL pathway
• 主要激活物质：MBL复合物（病原体甘露糖 残基﹢MBL） • 起始分子：MASP • 参与成分：C2~C9
蛋白， 急性期水平明显 升高，它首先与 细菌的甘露糖残 基结合，活化MBL 相关的丝氨酸蛋 白酶MASP， MASP与C1s生物学 活性相似，其后 反应过程与经典 途径相同。
补体的概念及其三条激活途径 和主要激活物质
药学1102 20112721164 汪雪君
补体：是存在于动物血清中、组织液和细
胞膜表面的一组与免疫功能有关，经活化 后具有酶活性的蛋白质。（是血清中一组具有
酶原特性的球蛋白）
补体系统：是存在于正常人和动物血清中具有酶活性的一
组球蛋白，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组
成的系统。
（一）补体的经典激活途径
classical pathway
• 主要激活物质：抗原抗体复合物 • 激活过程（三个阶段）：识别
膜攻击 识别单位：C1 （C1q、 C1r、 C1s) 活化单位：C4、C2、C3 膜攻击单位：C5～9 活化
C1q与抗原抗体 复合物中免疫球蛋白 的补体结合位点结合 使C1活化，活化的 C1s使C4裂解，C4a游 离于液相，C4b与细 胞结合形成固相C4b， C2与有C4b的细胞结 合被C1s裂解，C2a释 放入液相， C2b与 C4b形成C3转化酶 C4b2b，将C3裂解， C3a游离于液相，C3b 与C3转化酶形成C5转 化酶C4b2b3b，完成 活化阶段。
（二）旁路激活途径
alternative pathway
激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。 参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9
补体活化的三种途径的异同点
补体活化的三种途径的异同点。
补体系统是一组广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的经激活后具有酶活性的蛋白质，参与机体抗微生物的防御反应和免疫调节，也可介导某些免疫病理性组织损伤和炎症反应。
在生理情况下，多数血清补体组分以无活性的酶原形式存在；但在特定条件下，如在某些活化物的作用和特定的反应表面，补体各成分才依次被激活，发挥生物学作用。
根据起始物和
总之，补体的三种活化途径有各自不同的启动机制，但可以产生共同的末端效应，同时，这三种活化途径间存在密切的联系，如经典途径产生的C3b可以触发旁路途径，旁路途径的C3转化酶对经典途径的补体激活也有放大效应，这使得补体在免疫效应的不同阶段参与机体的抗感染免疫反应及其他多种生物学功能。
3种补体途径
3种补体途径
补体是人体免疫系统中的一个重要组成部分，可以促进免疫细胞的杀伤作用，参与细胞毒性和炎症反应等生理过程。
补体的激活与调节依赖于三种不同的途径。
1.经典途径
经典途径是最早被发现的一种补体激活途径。
它的激活需要抗原抗体结合并形成特定复合物，复合物能够激活C1补体酶，从而引发补体级联反应。
经典途径能够对细菌、病毒、真菌等各种病原体进行有效的攻击和清除。
2.替代途径
替代途径是一种与抗体无关的补体激活途径。
它的激活依赖于血清中的一些大分子蛋白质，如补体C3、因子B、因子D等。
在替代途径中，补体C3经过切割后，会形成C3b分子，从而引发补体级联反应。
替代途径对于一些病原体的攻击能力较弱，但在机体的免疫防御中也发挥着重要的作用。
3.讲道途径
讲道途径是一种新发现的补体激活途径。
它的激活与经典途径和替代途径不同，是由与细胞膜结合的分子引发的激活。
讲道途径能够有效地清除一些病毒、细菌等病原体，并且在某些疾病的发生发展中也起到了重要的调节作用。
总之，三种补体途径各具特点，在人体的免疫防御中起到了不可或缺的作用。
对于疾病的发生发展，深入研究补体途径的激活和调节
机制，有望为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
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需要
无需
无需
所需离子
Ca2＋、Mg2＋
Mg2+
Ca2＋
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
在感染早期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。
在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
补体激活的三条途径特点的比较。
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
抗原抗体（IgG1～IgG3或IgM）复合物
细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝Байду номын сангаас的IgA和IgG4等
多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
起始分子
C1q
C3
MBL
参与成分
C1、C4、C2、C3、
C3、B因子、D因子、P因子
MBL、MASP、C4、C2、C3