心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏听诊(课堂教学、慕课、自学)
• 听诊：单音率，类似钟摆声。
音频5-13
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
20
（3）心音分裂
• 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭 0.02 - 0.03 秒 • 肺动脉瓣迟于主动脉瓣约 0.03 秒 • 当 S1 或 S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音
10 正常人一生的心跳次数（按平均75岁计算）？
75×60×24×365×75= 2,956,500,000次 你现在已经用了多少次心率了？
2.心律
HEART RHYTHM
11
心律概述
• 心 律：心脏跳动的节律，正常心脏节律称为窦性心律。
• 期前收缩：又称早搏，突然提前出现的一次跳动，其后有一较长间歇，
图5-1 心脏瓣膜听诊区
5Hale Waihona Puke 肺动脉瓣听诊区 肺动脉瓣Pulmonary valve 二尖瓣
Mitral valve
二尖瓣听诊区
6
（二）心脏听诊顺序
3
2
4
5 1
图5-2 心脏瓣膜听诊区顺序示意图
7
听诊顺序
二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区
主动脉瓣第二听诊区（Erb区） 三尖瓣听诊区
二肺主二三，逆时走一圈
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
18
（1）心音强度改变——2）S2强度改变
S2构成：主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2） 一般情况下，青少年 P2 > A2 ，成年人 P2 = A2 ，老年人 P2 <A2
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
心脏检查听诊内容
01
相对性： 见于主动脉瓣关闭不全引起的相对二尖瓣狭窄而产生杂音，称Austin Flint 杂音
02
二尖瓣区
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
01
相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少
肺动脉瓣区
02
三尖瓣区
胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄
舒张期杂音的临床意义
动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 机器样，伴震颤
与双期杂音鉴别
连续性杂音的临床意义
概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。
传导方向
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
主要决定于心脏杂音的音色和音调
杂音的性质
1
（声波的频率）
音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
瓣膜位置、瓣膜结构、活动性
心音改变及其临床意义
01
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
心脏听诊1
S2分裂
• 产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步 （ ＞0.035s）
• 分类：
生肺理动分脉裂瓣关闭明显右左落室室后射射血血时时间间缩延短长 通常二分狭裂、肺狭 固主定动二分脉闭裂瓣、关室闭缺明显房提间前隔缺损
逆分裂
完全性左束支传导 阻滞、重度高血压
呼吸对不同类型S2分裂的影响
吸气
（四）额外心音
三种类型奔马律的区别
室性 奔马律
房性 奔马律
重叠 奔马律
产生 机制
听诊特点
音调
出现时间
最清楚 部位
与呼吸 的关系
心室壁
左：心尖部
的紧张 性震动
低
S2之后
右：胸骨下 端左缘
右左 ：：
左：心尖区 吸 呼
心房壁 钝
稍内侧
强强
的紧张 性震动
S1之前 右：胸骨左
缘3、4肋
间
室性和房性奔马律同时存在且相互重叠
1. 收缩早期喷射音： 分肺动脉、主动脉喷射音两种。
2. 收缩中、晚期喀喇音：
见于二尖瓣脱垂。
3. 医源性额外音： 人工瓣膜、起搏器等。
复习思考题
1.S1、S2的听诊特点，正确区分收缩期和舒 张期。
2.S1、S2病理性改变的临床意义。 3.S2分裂的类型及临床意义。 4.舒张期奔马律的临床意义。
低
S4
S1之前 0.１ｓ
舒张末期
心房收缩导致 的心肌震动
低
重浊 而低 钝
短意
0.04s
儿部 童分 可青 闻少 及年
心尖部及其 内上方，运 动或抬高下 肢可增强
沉浊
义
病 理
性
心音改变
• 心音的强度 • 心音的性质 • 心音分裂
心脏听诊(1)
（3）第三心音 ）第三心音（third heart sound）
S3产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁， 伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张， 伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张，产生低频 低振幅的振动 S3意义：心室快速充盈期之末，距离第二心音后约 意义：心室快速充盈期之末， 0.12~0.18s 。仅见于儿童、青少年。 仅见于儿童、青少年。 >35岁为病理性。 岁为病理性。 岁为病理性 S3特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s），强度 特点：音调低钝而重浊，持续时间短（ ），强度 ）， 心尖部位及其内上方于左侧卧位较清楚， 弱，在心尖部位及其内上方于左侧卧位较清楚，与S2的间 距离近于S 的间距，坐起或站立后消失。 距离近于 1与S2的间距，坐起或站立后消失。
第三心音
（4）第四心音（fourth heart sound） ）第四心音（ ） S4产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结 产生机制： 瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌） 构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张 振动有关 S4意义：心室舒张末期，第一心音前 意义：心室舒张末期，第一心音前0.1s 收缩期前）。听到即为病理性 ）。听到即为 （收缩期前）。听到即为病理性 S4特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉 特点：心尖部及其内侧较明显，低调、 浊而弱
பைடு நூலகம்
第四心音
24 23 25 23：收缩期前 ：
奔马律 24：重叠性奔马律 ： 25：火车头奔马律 ：
小
结
心前区无隆起， 心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋 间左锁骨中线内0.5cm，心前区未触及 间左锁骨中线内 ， 震颤，无心包摩擦感； 震颤，无心包摩擦感；叩诊心界在正常 范围内。心率90次 分 律齐， 范围内。心率 次/分，律齐，未闻及 第三心音和第四心音。 第三心音和第四心音。
心脏体格检查-听诊
心脏体格检查-心音
心音的鉴别
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特点
标志
机制：瓣膜 起源学说 音调 强度 性质 历时 心尖搏动 最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响
较钝
较长 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
较短
0.08 s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
no（不是）
with apical impulse
（与心尖搏动同步）
36
2024年11月9日
S3：出现在心 室快速充盈期 末，为低频低 振幅振动
心脏体格检查-心音
产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室， 冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室 瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。
2024年11月9日
S2强度改变:
体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄
A2增强：由于主动脉内压力增高所致。
○ 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。
A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。
心音性质改变
钟摆律 (Pendular rhythm) –
类似于胎儿心 音，又称胎心 律
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观点。
(embryocardia rhythm)
主要见于心肌 严重受损，如 急性心肌梗塞、 重症心肌炎、 克山病。
心脏听诊
心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。
听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。
一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。
心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。
产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。
第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。
产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。
第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。
第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。
但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。
第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。
心脏检查听诊
心音的鉴别见下表
标志
机制：瓣膜 起源学说
音调
特点 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响 较钝 较长 0.1s
同时
心尖部
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
听诊特点：
①音调较低； ②强度较弱； ③额外心音距S2较远，距S1近； ④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)； ⑤在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失； ⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
• S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
(1)心音强度改变
2)第二心音强度改变
• S2 = A2 + P2
• S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
• S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房 内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒 张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有 如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
心脏听诊
2.S2分裂 a生理性分裂 见于健康青少年 于深吸气末清楚 胸腔内压力降低，右心回心血流增加 射血时间延长所致
b通常分裂 最常见的一种S2分裂 各种引起右心室射血延迟的情况均可如 二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压、肺动脉 瓣狭窄以及完全性右束支传导阻滞等 注意：呼气不分裂而吸气分裂
呼气时
吸气时
S1
S2
2)肺动脉区 器质性病变(先天性、风湿性)引起 者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜 相对关闭不全。
格－斯氏（Graham-Steell）杂音 二尖瓣狭窄伴有明显肺动脉高压时 导致肺动脉瓣相对关闭不全而产生杂 音叫做格－斯氏杂音 听诊特点：柔和、局限、吹风样， 吸气末增强，常合并有P2亢进
3.连续性杂音 常见于动脉导管末闭。 听诊的特点是杂音从第一心音后不 久开始，持续整个收缩期和舒张期， 第二心音常听不到。 杂音性质粗糙、响亮而类似机器转 动时的噪音，故又称机器样杂音。杂 音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上 胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。
1.产生机制 正常血流呈层流状态，各种原因使 层流变成湍流或涡流时，血流冲击管 壁、室壁、瓣膜、腱索等并使之震动 产生
1）血流加速 2）瓣膜口狭窄 3）瓣膜关闭不全 4）异常血流通道 5）心脏内或心腔的异常飘浮物 6）血管腔的扩大或狭窄，主要指主动脉 和肺动脉
2.杂音的听诊要点和特性
1）最响部位： 杂音的最响部位与病变部位相关， 也与血流方向和介质有关。 如心尖部最响，提示二尖瓣病变； 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉 瓣病变；胸骨左缘第3、4肋间听到响 亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室 间隔缺损；
7）呼吸对杂音的影响
呼吸可使左、右心室的排血量及心脏 的位置发生改变而影响杂音的响度，有助 于判定杂音。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音演示教学
第四章症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音外，由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。
由于杂音的不同特性，他对某些心脏疾病的诊断有重要意义。
（一）主要心脏瓣膜听诊区的定位心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区。
与其解剖位置不完全一样。
传统的有五个听诊区，分别是：1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区，2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。
3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义1.收缩期杂音二尖瓣区：杂音可分三种（1）功能性:常见。
可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等，听诊特点是成吹风样，性质柔和，2/6级，时时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。
（2）相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。
（3）器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等。
听诊特点：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显.三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.听诊特点与二尖瓣管部不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱.次杂音可随右室增大,传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全;(2)器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.主动脉瓣区:杂音可分两种 1)器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂音是喷射性吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
简述心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区及其作用
心脏是人体的重要器官，其主要功能是将血液泵送到全身各个部位以供氧。
心脏瓣膜是心脏内部的重要结构，它起到将血液从心脏泵送到全身的作用。
了解心脏瓣膜听诊区及其作用对于医生诊断病情至关重要。
心脏瓣膜听诊区包括二尖瓣听诊区、肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣听诊区和主动脉瓣第二听诊区。
这些听诊区的位置和作用如下:
- 二尖瓣听诊区：位于心尖部，即心脏跳动最强的位置。
在这里，医生可以听到二尖瓣开放和关闭的声音。
如果二尖瓣狭窄，则能听到舒张期隆隆样杂音;如果二尖瓣关闭不全，则能听到全收缩期杂音。
- 肺动脉瓣听诊区：位于胸骨左缘第二肋间。
在这里，医生可以听到肺动脉瓣开放和关闭的声音。
如果肺动脉瓣狭窄，则能听到舒张期杂音;如果肺动脉瓣关闭不全，则能听到全收缩期杂音。
- 主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。
在这里，医生可以听到主动脉瓣开放和关闭的声音。
如果主动脉瓣狭窄，则能听到舒张期杂音;如果主动脉瓣关闭不全，则能听到全收缩期杂音。
- 主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间。
在这里，医生可以听到主动脉瓣开放和关闭的声音。
如果主动脉瓣狭窄，则能听到舒张期杂音;如果主动脉瓣关闭不全，则能听到全收缩期杂音。
心脏瓣膜听诊区是医生诊断心脏病的重要工具。
通过听诊，医生可以判断心脏瓣膜是否狭窄或关闭不全，以及病情的严重程度。
心脏听诊(3)
心脏听诊(3) 各瓣膜区杂音的临床意义表8－1－5 收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性杂音病理性杂音产生机制在生理情况下出现因疾病所引起，可分器质性与功能性（相对性）部位二尖瓣或肺动脉听诊区可在任何瓣膜区性质吹风样，多柔和粗糙吹风样响度常在Ⅱ级以下常在Ⅲ以上传导常局限传导范围较广易变性易变化，时有时无持久存在，变化较少心脏大小心脏正常随不同病变，常有不同的房室增大收缩期杂音1）二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后，杂音较弱。
病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。
器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在Ⅲ级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。
相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。
见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
2）肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。
杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。
此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。
病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。
3）主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。
如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。
主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤。
4）三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。
大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。
5）其它部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。
老年健康服务《心脏听诊》
心脏听诊心脏听诊是心脏检查的重要方法，是发现病情及观察病情变化的重要手段。
检查时要求环境安静、温暖，检查者位于被检查者右侧，被检查者取仰卧位或坐位，必要时改变体位或配合深吸气、深呼气、适当运动。
检查者应集中注意力、仔细分辨听诊声音改变。
一．心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音，沿血流方向传导至胸壁不同部位，于体表听诊最清楚处即为该瓣膜听诊区。
心瓣膜听诊区包括:①二尖瓣听诊区：位于心尖部，即第5肋间左锁骨中线稍内侧；②肺动脉瓣听诊区:位于胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣听诊区:位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区:位于胸骨左缘第3、4肋间；⑤三尖瓣听诊区:位于胸骨体下端左缘。
可按逆时针方向，二尖瓣听诊区、肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区。
也可按病变好发部位依次进行，即“８〞字听诊法，二尖瓣听诊区、主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣听诊区、三尖瓣听诊区。
二．听诊内容包括：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音等。
1心率:是指每分钟心跳的次数。
以心尖部听诊第一心音计数为准，正常成人心率为60～l00次/min，儿童稍快〔3岁以内儿童多在100次/min以上〕，老年人稍慢。
成人心率超过100次/min，婴幼儿心率超过150次/min，满意动过速。
心率低于60次/min满意动过缓。
2心律:是指心脏跳动的节律。
正常成人心跳节律规整，青少年局部人可在吸气时心率增快，呼气时心率减慢，这种随呼吸而变化的心律称为窦性心律不齐，一般无临床意义。
听诊常见心律失常有：1期前收缩:又称早搏，是指在规那么心律根底上提前出现的心跳。
听诊特点:①心音提前出现，其后有一较长间歇；②提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱或消失。
期前收缩如每隔一次正常心动后出现一期前收缩，称二联律；每隔两次正常心动后出现一次期前收缩，称三联律。
2心房颤抖:是指心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。
心脏听诊【范本模板】
心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区:①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
（二) 听诊顺序依次为:心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
(三）听诊内容1．心率（heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围:成人：60—100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分，婴儿大于是150次/分心动过缓:心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律(cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐：部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩:是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。
脉搏短绌:心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症.少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1）第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0。
045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说.心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝,强度较响,历时较长（持续约0.1s）,与心尖搏动同时出现。
心脏听诊
2.二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后0.05-0.06s，音调高、 响度强、时限短促的尖锐拍击 性附加音
机制：舒张早期血流自高压力的左房迅速流 入左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后有停 止，使瓣叶振动。 二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标 二尖瓣分离术适应证的重要参考条件
3.心包叩击音－舒张早期附加音 S2后0.09-0.12s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎
三．S2减弱 原理：源于循环阻力减少 或血流量减少 半月瓣严重病变
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不 全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄
S2强度改变
第二心音增强 第二心音减弱
心音性质改变
单音律：
第一心音失去原有的性质且明显减 弱，第二心音也弱，S1、S2相似
提示心肌严重病变
钟摆律或/和胎心律
一．钟摆律：
房收缩后，心室未完全充盈，二尖瓣 位置较低，急速的心室收缩，二尖瓣 迅速有力的关闭）
S1强度改变
第一心音增强 第一心音减弱 第一心音强弱不等
心音强度改变
第二心音强度改变影响因素： 体循环阻力 肺循环阻力 半月瓣病理改变
一．S2 = A2 + P2 青少年：P2>A2 成年人：P2=A2 老年人：P2<A2
医源性额外心音
人工瓣膜音： 音调高、响亮、短促。 人工瓣膜开关时撞击金属支 架所致的金属乐音。
人工起搏音： （1）起搏音： S1前0.08-0.12s处， 高频、短促、喀喇音性质 心尖内侧或胸骨左下 缘最清楚
（2）膈肌音： 发生在S1之前 伴上腹部肌肉收缩
心脏杂音
一．正常心音与额外心音以外， 在收缩期和／或舒张期出现的 异常声音 二．可与心音分开或相连续，甚 至遮盖心音
心肺听诊
心肺听诊心脏听诊包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊内容（心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音）。
1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始，依次听诊二尖瓣区（心尖部）一肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）一主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）一主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）一三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间）。
2.正常心音正常情况下可听到第一心音（S1）和第二心音（S2）。
S1是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。
S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个S1距离较远，心底部听诊最清晰。
3.心音的变化（1）心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义。
1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激综合征）；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等）。
2）S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍，从开放到关闭的时间延长。
见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄，瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。
3）S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。
如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。
（2）心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义。
1）主动脉瓣区第二心音（A2）增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。
2）肺动脉瓣区第二心音（P2）增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉）、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。
3）S2分裂：①生理性分裂：吸气时，右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，出现分裂。
多见于青少年；②通常分裂：右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣，吸气时分裂较呼气时明显，见于肺动脉瓣关闭延迟（右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）；③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。
描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容
描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容引言心脏瓣膜听诊是一项用于诊断心脏疾病的重要方法之一。
在进行心脏瓣膜听诊时，医生需要了解不同听诊区的名称及其对应的听诊内容。
本文将详细介绍心脏瓣膜听诊区的名称和相应的听诊内容。
一、二尖瓣听诊区1.名称二尖瓣听诊区，也称为三尖瓣区。
2.听诊内容在二尖瓣听诊区，可以听到二尖瓣关闭声和二尖瓣关闭不全时的杂音。
二尖瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第一心音，是二尖瓣关闭引起的，具有响亮而清晰的特点。
而二尖瓣关闭不全时，会产生收缩期的流向左心房的反流杂音。
二、肺动脉瓣听诊区1.名称肺动脉瓣听诊区，也称为二尖瓣区。
2.听诊内容在肺动脉瓣听诊区，可以听到肺动脉瓣关闭声和肺动脉瓣狭窄或关闭不全时的杂音。
肺动脉瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第二心音，是肺动脉瓣关闭引起的，声音较为清晰。
而肺动脉瓣狭窄时，会出现舒张期喷射性杂音；肺动脉瓣关闭不全时，会产生舒张期逆流杂音。
三、主动脉瓣听诊区1.名称主动脉瓣听诊区，也称为三尖瓣区。
2.听诊内容在主动脉瓣听诊区，可以听到主动脉瓣关闭声和主动脉瓣狭窄或关闭不全时的杂音。
主动脉瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第二心音，是主动脉瓣关闭引起的，声音较为清晰。
而主动脉瓣狭窄时，会出现收缩早期喷射性杂音；主动脉瓣关闭不全时，会产生收缩末期逆流杂音。
四、三尖瓣听诊区1.名称三尖瓣听诊区，也称为四瓣区。
2.听诊内容在三尖瓣听诊区，可以听到三尖瓣关闭声和三尖瓣关闭不全时的杂音。
三尖瓣关闭声是正常心脏收缩时产生的第一心音，是三尖瓣关闭引起的，具有较为柔和的特点。
而三尖瓣关闭不全时，会产生收缩期的流向右心房的反流杂音。
五、描述心脏瓣膜听诊区的名称和听诊内容总结心脏瓣膜听诊区是医生在进行心脏瓣膜听诊时需要了解的重要内容。
不同的听诊区对应不同的心脏瓣膜，通过听诊可以判断心脏瓣膜是否正常以及是否存在狭窄或关闭不全等问题。
了解心脏瓣膜听诊区的名称和相应的听诊内容，可以帮助医生准确诊断心脏瓣膜疾病，为患者提供及时有效的治疗。
传统心脏瓣膜听诊区有5个
S2
产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
➢ 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 ➢ 大血管壁振动 ➢ 房室瓣的开放 ➢ 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
历时较短(0.08s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
声音的原理
声音是物体振动的结果。 一切物体受到机械振动即可发出声音。
声音的特性
1 强度（音量）： 与振动的力量（振幅）有关。
正比
振幅大 响
振幅小 弱
2 音 调： 与一定时间内振动的(频率振动次数）有关。
正比
频率越快 频率越慢 音调越高 音调越低
声音随强度和音调不同而有所改变。 有的声音强度虽弱，但音调却高，有 的声音强度虽大，但音调却低。 心脏听诊时，一定要将强度和音调严 格区别开来，千万不能混为一谈。 听高调声音：膜形胸件。 听高调声音：钟形胸件。
听诊体位：平卧位
听诊
听诊体位： 左侧卧位
听诊
听诊体位： 坐位前倾
心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的 声响传导体表最易听清的部位称心脏瓣 膜听诊区，与其解剖部位不完全一致 （因受血流方向及其间传导介质物理特 性的影响）。
传统的心脏瓣膜听诊区有５个，分别是：
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称 心尖区
儿童多在 100 次／min以上。
异常心率
心动过速—— 成人心率超过100次／min，婴
儿心率超过 150次／min，可分为： ①生理性 多见于青少年或运动、焦虑及
情绪激动时。 ②病理性 见于发热、贫血、甲状腺功能
亢进等。 ③药物性 见于使用肾上腺素、麻黄素、
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精心整理
精心整理
第四章
症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。
1.2.3.4.5.1.（2弱。
（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。
听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
精心整理
精心整理 其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。
室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。
2.舒张期杂音
二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。
这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。
现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。
此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
鉴别点见表：
持续整。