高血糖高渗状态

HHS与DKA发病机制差异




基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解 及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱
临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS 糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透 压增高，进行性意识障碍。
防止低钾血症：

见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾 钾＞5.2mmol/L；暂缓补钾

消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
心功能、肺水肿：
有条件行中心静脉监测，对症治疗。
脑水肿
少见但常为致命的并发症 脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头

痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随 着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死 亡率很高（>70%），仅7%～14%的患者能够痊愈而不留后遗症。

血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神 经系统。

前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。

典型期表现



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脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖

+BUN

酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞18mmol/L
电解质改变

血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低；
诊断及注意事项



病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性

血糖及肾功能





血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
HHS胰岛素治疗
静脉输注（重症患者）
0.1u/kg胰岛素静推
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
诊断依据
1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜ 320mOsm/L，则考虑其他并发症。

DKA与HHS鉴别诊断
DKA
血糖 血pH 轻度 >13.9 7.257.30 15-18 中度 >13.9 7.00~<7.2 4 10~<15 重度 >13.9 <7.00
病因及发病机制

基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；
血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激 素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、 生长激素等。 由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生 成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。 尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、 钾及其它电解质成分。
补液方法



最初2h： 4h： 12h： 以后24h：
1000-2000ml； 补液总量1/3； 总量1/2； 剩余1/2
浓度及种类



早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体 （0.45%氯化钠）。慎用！ 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后， 确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。
防治休克


高渗性利尿引起细胞内、外液丢失； 使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转 移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下 降。 同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低 血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快， 必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物
HHS
>33.3 >7.30
HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压 阴离子间隙
<10 阳性 阳性
可变的 >12 木僵/昏迷
>18 微量 微量
>320mmol/L
阳性 阳性
可变的 >10 清醒
阳性 阳性
可变的 >12 清醒/嗜睡
<12 木僵/昏迷
精神状态
治疗原则

病理生理：高血糖、高渗透压 、脱水、电解质丢失，

血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
HHS胰岛素治疗
小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量？


血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改
为5%Gs，2-4g：1U； 血糖下降过快、补液不足导致血压下降， 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L/h。

预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖
输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、 神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素 治疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。


诱因


1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。
血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害， 危及生命。


原则：1.补液；
2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症
补液治疗





迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； 时间 补液量 第1小时 1000-1500ml（视脱水程度可酌情增 第2小时 1000ml 第3-5小时 500-1000ml/小时 第6-12小时 250-500ml/小时 24小时补液量可达6000-10000ml