高血糖高渗状态
高血糖高渗状态的诊治要点
文/ 卜冰冰 蒋升（新疆医科大学第一附属医院内分泌科主任医师）高血糖高渗状态是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
高血糖高渗状态起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，部分患者无糖尿病病史，主要见于2型糖尿病老年患者，且该病的病死率较糖尿病酮症酸中毒高，因此早期的诊断和治疗极其重要。
本文结合《内科学（第9版）》时可出现外阴部位（包括大、小阴唇，阴蒂）皮肤及黏膜有不同程度的肿胀充血、糜烂及溃疡，常常发生于搔抓后。
可伴有低热及乏力等症状，溃疡多为表浅性，周围有明显红肿热痛详细询问病史，尤其注意分泌物的量和性状，有无不洁性生活史，有无糖尿病史及诱发因素。
行外阴分泌物涂片检查有无滴虫、霉菌、淋菌。
有条件的话，可完善外阴分泌物培养及药敏试验。
如考虑糖尿病可能，可完善血糖及尿糖检查。
积极寻找病因，若发现糖尿病应治疗糖尿病，若有尿瘘、粪瘘应及时行修局部治疗可用0.1%聚维酮碘液或1∶5000高锰酸钾坐浴或外涂，每日2～3次，每次15～30分钟，坐浴后涂抗生素软膏如红霉素软膏、莫匹罗星软膏等，每日1～2次。
急性期还可选用微波或红外线局部物理治疗。
是由杜克雷嗜血杆菌感染引起，发生于生殖器的痛性溃疡，多伴有腹股沟淋巴结化脓性病变的一种性传播疾病。
潜伏期连续性肾脏替代治疗（CRRT）因为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压，所以若机构有条件，早期应给予患者采取CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率。
此外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。
但CRRT治疗高血糖高渗状态仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究包括去除诱因、纠正休克、防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
本例患者意识昏迷，相关检查提示血糖42mmol/L，有效血浆渗透压354.5mOsm/L，血清HCO糖（3+）呈强阳性，符合高血糖高渗状态诊断。
《高血糖高渗状态》课件
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
高血糖高渗状态抢救流程图
酸氢盐浓度＞15 mEq/L；血酮体和尿酮体阴性或仅 轻度升高。
四、 诊断与鉴别诊断
3．鉴别诊断
应与DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、 严重脱水、中枢神经系统感染、尿毒症、药 物过量、败血症、临床上可发生昏迷的其他 疾病相鉴别。
⑤此后维持血糖目标在13.9~16.7 mmol/L左右，直至患者 清醒，高渗状态解除。
五、治疗
无意识障碍的轻中度HHS患者，也可考虑 皮下注射胰岛素治疗：每2小时皮下注射胰 岛素0.2U/kg，当血糖下降至16.7 mmol/L， 胰岛素剂量减半。也可使用皮下胰岛素泵 治疗（CSII）。
高血糖高渗状态抢救流程
定义
高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolarstate,HHS)是糖尿病急性代谢紊乱 的一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、 脱水为特点，而无明显酮症酸中毒，患者常有不 同程度的意识障碍或昏迷。以往称为高渗性非酮 症高血糖昏迷，但由于20%的HHS患者并无昏迷， 故改为高血糖高渗状态。本病病死率较糖尿病酮 症酸中毒高，早期诊断和治疗极其重要。
五、治疗
3．胰岛素治疗 在补液和纠正血钾后，开始小剂量胰岛素静脉
持续滴注（0.1 U/kg/h），使血糖稳步下降，以每小 时下降不超过5.6 mmol/L为宜。每小时监测血糖一 次，如果血糖连续3小时稳定，可每2小时监测一次。 处方
（1）测毛糖 qh （2）普通胰岛素 6U iv st （3）0.9%氯化钠注射液 50ml +普通胰岛素50 U 微量泵泵入 每小时6ml。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。
血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。
血浆渗透压：>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。
血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。
白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。
心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
高血糖危象诊断标准
高血糖危象通常指的是糖尿病患者出现的严重高血糖并伴有代谢紊乱的情况，分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。
以下是一般情况下对高血糖危象的诊断标准：
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准：
●血糖水平＞250 mg/dL
●血液pH＜7.3
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＜15 mmol/L
●血或尿中酮体阳性
2.高渗性高血糖状态（HHS）的诊断标准：
●血糖水平＞600 mg/dL
●血浆渗透压＞320 mOsm/kg
●血液pH正常或轻度下降
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＞15 mmol/L
●中度或严重脱水
需要注意的是，以上诊断标准可以作为参考，但具体诊断仍需结合患者的临床症状、实验室检查结果以及病史等综合判断。
如果怀疑患者出现高血糖危象，应立即就医并接受专业医生的诊断和治疗。
糖尿病高渗高血糖
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入，合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例，增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等，增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精 摄入，以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖 、血压、血脂等危险因素，采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜 病变程度，采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ，采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间 ，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
高血糖高渗状态
a
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并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
a
25
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
a
1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
胰岛素相对缺乏 血糖升高
脱水 严重高渗状态
a
3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高；
2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水；
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
a
4
下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
高血糖高渗状态诊断标准
高血糖高渗状态诊断标准所谓高血糖高渗状态（hyperglycemia），就是血糖水平升高，导致大量水和电解质被过量排出体外，使体液量减少后出现的症状，这种状态同时也可以用“高渗状态”来描述。
一般来说，血糖水平的升高有两种原因，一种是血糖水平太高或者高于正常临界值，另一种是血液浓度太高，即全血液容积的血糖含量太高。
在正常情况下，血液浓度应该保持在正常范围。
如果血液浓度过高时，血液会占据较大体积，因此浓度就会增加，从而使血液中的血糖含量也会增加。
另外，血糖的升高可能是由于身体代谢过程中出现问题而引起的，这是因为葡萄糖在多种消化过程中都可以被吸收和利用，但有时候却能够被大量地间接地消耗，从而导致血糖水平的升高。
下面要讨论的是诊断高血糖高渗状态的标准。
首先，应该进行血浆血糖测定，以确定血糖水平是否超过正常范围，以确定是否存在高血糖状态。
正常血糖范围为3.9-6.1 mmol/L，如果血糖水平超过6.1 mmol/L，则需进行进一步的血液元素分析，以诊断高血糖高渗状态。
其次，应该对血液电解质进行适当的检测。
血液浓度太高也会导致血糖水平升高，因此要检查血液中的Na+、K+和Cl-等电解质，以判断血液浓度是否正常。
正常血液中Na+的浓度应该在140-145 mmol/L，K+的浓度在3.5-5.3 mmol/L，Cl-的浓度在98-107 mmol/L。
如果任何一种电解质浓度不在正常范围内，一般判断为血液浓度过高，从而导致血糖水平升高，从而引起高血糖高渗状态。
最后，在确定存在高血糖高渗状态的情况下，应进一步开展肌酐测定和尿量计算，以判断血液浓度是否正常。
如果存在血液浓度异常，则根据排尿量计算患者的脱水量，然后确定是否存在脱水状态，进而对判断高血糖高渗状态提供帮助。
总之，高血糖高渗状态的诊断标准主要有血糖测定、血液电解质检测、肌酐测定和尿量计算四步检查。
在血液浓度正常的情况下，血糖水平超过正常范围，或者血液中的Na+、K+或Cl-浓度异常，或者脱水量超过正常范围时，均可诊断为高血糖高渗状态。
糖尿病高糖高渗状态
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无 黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征 可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与 口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
糖尿病高血糖高渗状态
一定量的有氧运动。
药物治疗
自我监测
遵循医生的指导，按时 服药，控制血糖在正常
范围内。
学会自我监测血糖的方 法，随时了解血糖状况， 以便及时调整治疗方案。
05 糖尿病高血糖高渗状态的 研究进展
新药研发
新型降糖药
针对糖尿病高血糖高渗状态，科研人 员正在研发新型的降糖药物，旨在更 有效地控制血糖水平，减少并发症的 风险。
糖尿病高血糖高渗状态
目 录
• 糖尿病高血糖高渗状态概述 • 糖尿病高血糖高渗状态的危害 • 糖尿病高血糖高渗状态的治疗 • 糖尿病高血糖高渗状态的预防 • 糖尿病高血糖高渗状态的研究进展
01 糖尿病高血糖高渗状态概 述
定义与特点
定义
糖尿病高血糖高渗状态（Hyperglycemic Hyperosmolar State，HHS）是一种严重的糖尿病急性并发症，以高血糖、高 血浆渗透压为特征。
创新药物靶点
除了传统的降糖药物靶点，科研人员 还在探索新的药物作用机制，以期在 治疗糖尿病高血糖高渗状态方面取得 突破。
新型治疗方法
非药物治疗方法
除了药物治疗，科研人员也在探索非药物治疗方法，如生活方式干预、饮食调整等，以帮助患者更好地控制血糖 水平。
个体化治疗方案
针对不同患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，以提高治疗效果和患者的生存质量。
抗感染药
对于并发感染的患者，需要使用抗 感染药物，如抗生素等。
利尿剂
用于减轻水肿和高血压等症状，常 用的利尿剂有噻嗪类利尿剂和袢利 尿剂等。
胰岛素治疗
胰岛素的种类
根据作用时间的长短，胰岛素可 分为短效、中效和长效胰岛素。 根据作用机制，胰岛素可分为动 物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类
高血糖高渗状态的概念
高血糖高渗状态的概念
高血糖高渗状态是指血液中糖份高于正常及此时血渗增高的状态，主要是指外周血渗增高，有时还伴有尿渗增高，通常与高血糖状态有关。
在排毒平衡观念中，高血糖高渗状态是一种脂肪代谢紊乱所致的尿腹水，这些机能紊乱的特征是脂代谢紊乱，糖失调，抗氧化防护受损，渗透压异常，肠道功能紊乱，抗感染受损，炎症发生加重，免疫系统功能紊乱，全身毒素潴留含量升高等。
高血糖高渗状态可引起多种病变，如冠心病、肾脏功能障碍、多发性硬化症等，可导致血渗增高。
治疗高血糖高渗状态需及时干预，主要以调节血糖和渗透压为主，将血糖和血渗恢复到正常水平。
首先，控制血糖。
以正常的血糖为目标，通过合理的饮食结构和用药来调节膳食结构，维持有效的血糖水平，减少血糖的波动幅度，避免高血糖状态，同时也要注意休息，减少运动量。
其次，通过控制血渗来改善糖尿病的状态。
主要是采取药物治疗，如降压药、人工解尿肽、纤维素、抗氧化剂、肾钙化阻滞剂和利尿剂等，以正常的渗透压为目标，有效调节身体渗透压，缩小血液中渗透压的异常。
最后，配合合理的运动，综合控制血糖和血渗，保持有效的血糖和血渗水平，以促进排毒，改善高血糖高渗状态。
糖尿病高血糖高渗状态诊断标准
糖尿病高血糖高渗状态诊断标准
糖尿病高血糖高渗状态（DKHHS）的诊断标准如下：
1. 血糖浓度大于或等于33.3mmol/L（600mg/dl）。
2. 血浆有效渗透压大于或等于320mOsm/L。
3. 血清HCO-3 ≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30。
4. 尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮体阴性或为弱阳性。
5. 阴离子间隙小于12mmol/L。
此外，还需要根据患者病史特点、临床症状、体格检查、辅助检查等信息进行综合分析。
糖尿病高血糖高渗状态属于比较严重的糖尿病并发症，预后比较差，死亡率较高，死亡率可以达到25%~70%。
临床特征为严重的高血糖、血浆渗透压升高、没有明显的酮症酸中毒。
因为已经形成了高渗状态，所以组织和细胞内的水会被吸出来，造成了组织细胞内脱水，还会有不同程度的意识障碍或者是昏迷症状。
如需了解更多关于糖尿病高血糖高渗状态诊断标准的相关知识，建议查阅相关医学书籍或咨询专业医师获取准确信息。
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前驱期表现
前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。
典型期表现
脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖
输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、 神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素 治疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
病因及发病机制
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；
血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激 素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、 生长激素等。 由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生 成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血 糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。 尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、 钾及其它电解质成分。
补液方法
最初2h： 4h： 12h： 以后24h：
1000-2000ml； 补液总量1/3； 总量1/2； 剩余1/2
浓度及种类
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后： 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体 （0.45%氯化钠）。慎用！ 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
心功能、肺水肿：
有条件行中心静脉监测，对症治疗。
HHS胰岛素治疗
静脉输注（重症患者）
0.1u/kg胰岛素静推
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害， 危及生命。
原则：1.补液；
2.胰岛素治疗； 3.纠正电解质紊乱； 4.防治并发症
补液治疗
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； 时间 补液量 第1小时 1000-1500ml（视脱水程度可酌情增 第2小时 1000ml 第3-5小时 500-1000ml/小时 第6-12小时 250-500ml/小时 24小时补液量可达6000-10000ml
HHS
>33.3 >7.30
HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压 阴离子间隙
<10 阳性 阳性
可变的 >12 木僵/昏迷
>18 微量 微量
>320mmol/L
Hale Waihona Puke 阳性 阳性可变的 >10 清醒
阳性 阳性
可变的 >12 清醒/嗜睡
<12 木僵/昏迷
精神状态
治疗原则
病理生理：高血糖、高渗透压 、脱水、电解质丢失，
诱因
1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液 血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或 加重HHS的发生与发展。
脑水肿
少见但常为致命的并发症 脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头
痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随 着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死 亡率很高（>70%），仅7%～14%的患者能够痊愈而不留后遗症。
血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神 经系统。
病死率高，早诊断预后好；
中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕
渗透压及酸碱平衡
血浆渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖
+BUN
酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞18mmol/L
电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低；
诊断及注意事项
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细 胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性
血糖及肾功能
血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降
HHS与DKA发病机制差异
基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解 及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱
临床表现特征
常见于老年人，部分已知有糖尿病，30% 有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺 炎；
诊断依据
1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜ 320mOsm/L，则考虑其他并发症。
DKA与HHS鉴别诊断
DKA
血糖 血pH 轻度 >13.9 7.257.30 15-18 中度 >13.9 7.00~<7.2 4 10~<15 重度 >13.9 <7.00
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS
高血糖高渗综合征
hyperglycemic hyperosmolar status，HHS 糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透 压增高，进行性意识障碍。
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
HHS胰岛素治疗
小剂量胰岛素：0.1U/kg/h； 昏迷、休克：首剂负荷量？
血糖≤16.7mmol/L、血浆渗透＜330mmol/L，改
为5%Gs，2-4g：1U； 血糖下降过快、补液不足导致血压下降， 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L/h。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后， 确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。
防治休克
高渗性利尿引起细胞内、外液丢失； 使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转 移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下 降。 同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低 血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快， 必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物
防止低钾血症：
见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾 钾＞5.2mmol/L；暂缓补钾
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。