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关节软骨损伤-疾病研究白皮书

关节软骨损伤-疾病研究白皮书

关节软骨损伤-疾病研究白皮书第一部分关节软骨损伤-疾病概述 (2)第二部分关节软骨损伤-疾病的病因分析 (4)第三部分关节软骨损伤-疾病的主要症状及临床表现 (6)第四部分关节软骨损伤-疾病的发展趋势分析 (8)第五部分关节软骨损伤-疾病患者的分布情况 (10)第六部分关节软骨损伤-疾病的鉴别诊断 (12)第七部分关节软骨损伤-疾病的权威治疗医院与机构 (15)第八部分关节软骨损伤-疾病的临床治疗方案 (17)第九部分关节软骨损伤-疾病的护理方案 (19)第十部分关节软骨损伤-疾病的科学管理 (21)第一部分关节软骨损伤-疾病概述关节软骨损伤-疾病概述一、引言关节软骨是位于关节表面的一种特殊组织,具有减震、缓冲和保护关节的功能。

然而,由于外部因素或内部机制的干扰,关节软骨可能会受损,导致关节软骨损伤。

这是一种常见而且严重的关节疾病,严重损伤甚至可能导致严重的运动功能障碍。

本文将全面探讨关节软骨损伤的疾病概述,包括其定义、病因、分类、临床表现、诊断方法以及治疗策略等内容。

二、定义与病因关节软骨损伤是指关节软骨组织的结构和功能发生改变,包括软骨表面磨损、裂隙、剥离、溃疡等情况。

疾病的发生主要与以下因素有关:外伤:剧烈的运动或意外事故可能导致关节软骨的受损,如扭伤、摔倒等。

过度使用:长期过度使用某个关节,如运动员、重体力劳动者等,容易引起软骨损伤。

年龄因素:随着年龄的增长,关节软骨的弹性和修复能力逐渐减弱,易发生退行性改变。

其他因素:遗传因素、代谢紊乱、炎症性关节疾病等也与关节软骨损伤的发生相关。

三、分类关节软骨损伤根据损伤范围和程度可分为以下几类:软骨磨损:关节软骨表面发生摩擦,出现磨损现象。

软骨裂隙:关节软骨出现裂缝,损伤程度较轻。

软骨剥离:关节软骨与骨骼分离,可能需要手术干预。

软骨溃疡:关节软骨遭受严重破坏,暴露骨骼。

四、临床表现关节软骨损伤的临床表现因损伤的程度和部位而异,常见症状包括:关节疼痛:活动时关节疼痛明显,休息后稍有缓解。

关节软骨损伤修复

关节软骨损伤修复

关节软骨损伤修复刘延青关节软骨破坏是骨关节病的主要病理改变,外伤等原因所致软骨损伤最终也会导致骨关节病.软骨损伤后没有或很少有自我修复能力。

因此软骨修复成为骨科领域重要问题。

一.软骨损伤后的自我修复正常关节软骨为透明软骨,由软骨细胞和基质及纤维组成。

近关节面软骨细胞较小而幼稚,软骨生长时细胞渐向深部移动,体积变大形成2--8细胞群,周围有软骨囊;基质化学成份为软骨粘蛋白,其主要成份是酸性糖胺多糖(GAG);纤维为胶原原纤维,主要是II型胶原。

糖胺多糖和II型胶原对维持透明软骨弹性好,耐磨损,低磨擦的特性起重要作用。

未穿透全层的软骨损伤,由周围软骨细胞分泌基质和纤维化愈合[1];损伤至全层和软骨下骨由纤维样软骨愈合。

如损伤部位与骨髓腔相通且较小,可被骨髓细胞修复,两月后由纤维软骨充填,仍不同于正常透明软骨,且修复组织不与周围组织结合,随时间延长而退变崩解[1、2]。

这种修复能力在年轻动物比年老动物强,可能与骨髓成骨干细胞的数目和活性有关。

Furukawa.T等[3]分析软骨自身修复后胶原成分变化,4周I型40%,II型60%,12周主要为II 型胶原6月后胶原含量较正常多,而氨基己糖(hexosamine)较正常少,提示修复组织纤维样结构是缺少蛋白多糖(proteoglycan)引起的,而不是胶原型的变化。

二.人为干预软骨修复1.软骨下骨钻孔修复软骨缺损如前所述全层软骨和软骨下骨损伤有一定的修复能力,将部分软骨损伤钻孔至软骨下骨可诱导修复,修复组织起源于松质骨中具有成骨能力的间充质干细胞,修复组织为类透明软骨。

Mithchell.N等认为修复组织1年时变为纤维软骨:深层保持了正常软骨细胞而表层为典型纤维软骨。

有报道认为实际的修复率相当低(10-20%),且只见于年轻动物[5]。

原因是成骨干细胞数目不足以充填缺损,另外修复过程太慢导致纤维化和修复失败[4]。

2.软骨移植早在1836年Paul Bret首先进行动物自体软骨移植;1908年Lexer进行了23例全关节移植和11例半关节移植;Pap于1961年开展带薄层骨关节软骨移植(shell osteochondrol grafts)。

关节软骨损伤再生修复的组织学研究

关节软骨损伤再生修复的组织学研究

关节软骨损伤再生修复的组织学研究xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•研究背景与意义•关节软骨损伤与再生修复的机制•组织工程在关节软骨损伤再生修复中的应用•关节软骨损伤再生修复的实验研究•关节软骨损伤再生修复的临床研究•结论与展望01研究背景与意义研究背景01关节软骨损伤是一种常见的运动系统疾病,由于其缺乏血管和神经支配,因此损伤后难以自行修复。

02随着人口老龄化和运动人口的增长,关节软骨损伤的发病率逐年上升,严重影响患者的生活质量和健康。

03目前临床上对于关节软骨损伤的治疗方法有限,且效果不尽如人意,因此探究关节软骨损伤的再生修复机制及治疗方法显得尤为重要。

通过研究关节软骨损伤再生修复的机制,有助于深入了解关节软骨损伤的发病机制,为临床治疗提供理论依据。

研究关节软骨损伤的再生修复,可以为临床提供新的治疗方法和技术,提高关节软骨损伤患者的治愈率和生存质量。

研究关节软骨损伤再生修复的组织学变化,有助于发现新的药物治疗靶点,为开发新的药物提供理论支持。

研究意义研究目的分析不同治疗方法对关节软骨损伤再生修复的效果及作用机制,为临床治疗提供理论依据。

探究药物治疗对关节软骨损伤再生修复的作用及机制,为开发新的药物提供理论支持。

研究关节软骨损伤再生修复的组织学变化,探讨其发病机制及影响因素。

02关节软骨损伤与再生修复的机制急性损伤例如骨折或脱位,可直接导致关节软骨损伤。

慢性损伤例如骨关节炎、类风湿性关节炎等,关节软骨长期受到炎症刺激,逐渐出现损伤。

关节软骨损伤的病因1关节软骨损伤的病理生理过程23关节软骨损伤后,局部炎症细胞浸润,产生炎症介质,引发炎症反应。

炎症反应关节软骨损伤后,部分细胞凋亡,导致损伤部位无法自行修复。

细胞凋亡炎症反应和细胞凋亡过程中,关节软骨的基质逐渐降解。

基质降解关节软骨再生修复的机制细胞迁移和增殖损伤部位周围的健康细胞开始迁移到损伤部位,并进行增殖,以填补损伤区域。

细胞外基质合成与分泌新生的细胞会分泌细胞外基质,形成新的关节软骨。

关节软骨缺损的治疗进展

关节软骨缺损的治疗进展

关节软骨缺损的治疗进展完整的关节软骨是关节行使正常功能的基础,但关节软骨极其脆弱且自身修复能力低下,病损关节往往表现为不可扼制的逐步恶化,最终导致骨关节炎(osteoarthritis, OA)的发生和关节功能的丧失,这种情况在负重的髋、膝等大关节尤其常见。

本文着重介绍国内外现有关节软骨缺损的治疗方法、疗效评价及相关研究动态。

1 关节镜灌洗术和关节清理术这是一种最基本的传统治疗手段。

Jackson等对膝关节疾患患者行诊断性关节镜检术时发现,通过关节腔灌洗,45%的患者疼痛症状明显缓解,疗效可维持3.5年,只有20%的患者无效;而灌洗术结合关节清理术可提高疗效,在随访的137例患者中,有效率为88%,68%的患者疗效维持达3年之久,他提出关节灌洗术之所以有效是因为冲掉了病变关节内滑膜产生的炎性介质及关节腔内疏松的软骨碎片。

Hubbard〔1〕对76个膝的关节镜灌洗术和清理术进行了随机前瞻性研究,软骨缺损均为单极Outerbridge Ⅲ~Ⅳ级(影像学无异常表现),平均随访4.5年,通过改良Lysholm评分法,清理术组28膝症状缓解达1年,21膝达5年,而灌洗术组有5膝症状缓解达1年,4膝达5年,清理术组疗效明显占优,疗效维持时间更长,而灌洗术只能暂时缓解局部压痛及夜间痛。

2 骨髓刺激技术(Marrow-stimulation Techniques)其基本原理是利用某些生物或机械因素使骨髓中的原始干细胞分化为软骨和骨组织。

操作时软骨下骨被穿透并达血管生成区,这样就刺激了含有多能干细胞的纤维蛋白凝块〔2〕。

纤维蛋白凝块经过分化并再塑型,形成纤维软骨性的修复组织。

由于这种修复组织脆性大,不耐用,故常结合避免病变区域过度负重的手术措施,如非负荷截骨术等。

2.1 磨削关节成形术(Abrasion Arthroplasty) 原理为清理关节缺损达正常组织边缘,使新鲜胶原与暴露的纤维蛋白凝块结合。

软骨下骨表面被暴露且被穿透,放松止血带后引起该区域突然灌注,使软骨下骨表面形成血凝块。

组织工程技术修复关节软骨缺损的研究进展

组织工程技术修复关节软骨缺损的研究进展

组织工程技术修复关节软骨缺损的研究进展作者:刘剑伟蒋卫平来源:《中国医学创新》2020年第17期【摘要】关节软骨缺损的再生修复是现代骨科临床面临的巨大挑战之一。

由于软骨组织的无血管性质,其再生或修复能力有限,因此需要适当的材料系统,在物理、机械、组织学和生物学方面重新调整天然软骨组织的功能,促进软骨再生。

目前包括基因治疗在内的组织工程技术正在成为软骨治疗的关键方法之一,并且为许多软骨创伤和疾病的治疗带来了新的曙光和更好的结果。

本文综述和总结了组织工程技术在治疗关节软骨缺损方面的研究进展。

【关键词】组织工程修复关节软骨缺损[Abstract] The regeneration and repair of articular cartilage defects is one of the great challenges faced by clinicians. Due to the vaseless nature of cartilage tissue, its ability to regenerate or repair is limited, and appropriate material systems are needed to facilitate cartilage regeneration by physically, mechanically, histologically, and biologically readjusting the function of natural cartilage tissue. At present, tissue engineering techniques including gene therapy are becoming one of the key methods of cartilage therapy and bringing new light and better results to the treatment of many cartilage injuries and diseases. This paper reviews the progress of tissue engineering in the treatment of articular cartilage defects.[Key words] Tissue engineering Repair Articular cartilage defectFirst-author’s address:Nanning Second People’s Hospital, Nanning 530031, Chinadoi:10.3969/j.issn.1674-4985.2020.17.041關节炎及外伤所致的软骨缺损常常导致关节疼痛,由于软骨组织本身的无血管特性,软骨缺损后常常难以自身修复,因此软骨缺损目前已成为临床治疗的难题之一[1]。

组织工程技术在软骨修复中的应用

组织工程技术在软骨修复中的应用

组织工程技术在软骨修复中的应用软骨修复是一项具有挑战性的任务,因为软骨具有极低的自我修复能力,而严重受损的软骨会导致关节疼痛和运动障碍。

近年来,组织工程技术在软骨修复中的应用已经引起了广泛关注和研究。

组织工程技术通过使用生物材料和细胞来重建功能性软骨,为骨关节修复提供了一个全新的选择。

一、软骨修复的挑战由于生理原因,软骨的自我修复能力很低,严重磨损或撕裂的软骨区域可能会变得秃鹫、疼痛和缺乏弹性。

如果忽视软骨的损伤,疼痛和关节疾病可能会不断加重,最终损害到骨髓。

另外,软骨受损的位置通常是骨关节,这种修复具有一定的难度。

由于软骨不含血管,因此修复它需要更多的时间和资源。

传统的治疗方法包括药物治疗和物理治疗,这些方法可能会减轻症状,但无法恢复软骨失去的功能。

二、组织工程技术的应用组织工程技术被认为是一项非常有前景的技术,它可以用于软骨修复。

它的主要原理是,利用人工支架和细胞将缺损的软骨区域替换成有生命力的新软骨。

此外,组织工程还涉及材料科学、生物学和生物力学等学科。

组织工程技术中最常用的方法是使用生物材料和细胞。

在这种方法中,生物材料(例如羟基磷灰石、陶瓷材料等)被注入到损伤部位,然后由种植的细胞制造出新的软骨。

在这个过程中,细胞会逐渐生长、分化并最终形成一个完整的软骨。

这个过程被称为生物转化。

三、组织工程技术的优势相比传统的治疗方法,组织工程技术有以下几个优点:1. 精确控制组织工程技术可以根据病人的情况、年龄、性别和需求来精确控制生长的新软骨。

这是一个完全个性化的解决方案,因为每个人的病情都是不同的。

2. 恢复功能性组织工程技术不仅可以注入生长因子,还可以使用细胞,这意味着生长的新软骨可以恢复软骨原有的功能。

这与传统的治疗方法相比,在软骨损伤后更为有益。

3. 经济实惠尽管组织工程技术是一种新兴的治疗方法,但其成本并不高。

可以通过减少医院停留时间、减轻疼痛以及减少药物使用来减少病人的医疗费用。

此外,由于病人的恢复时间更短,他们可以更快地返回工作岗位,更快地回归日常生活。

组织工程化软骨修复运动性关节软骨损伤

组织工程化软骨修复运动性关节软骨损伤

d o # l O . 3 9 6 9 / j . i s s n . 2 0 9 5 - 4 3 4 4 . 2 0 1 3 . 4 6 . 0 2 3 t t p : l l w w w . c r t e r . o r g ] 张路遥.组织I程 化软骨修复运动性关节软骨损伤【 J 】 . 中国组织I程研究,2 0 1 3 ,1 7 ( 4  ̄: 8 1 2 2 - 8 1 2 7 .
Z h a n g L u — y a o( D e p a r t me n t o f P h y s i c a l E d u c a t i o n , H u a i y i n I n s t i t u t e o f T e c h n o l o g y , H u a i a n 2 2 3 0 0 3 J i a n g s u P r o v i n c e , C h i n a )
的完全 再生成 为可 能 。 目的 :了解 组织 工程 研 究的基 本原 理 ,分 析组织 工程 化软 骨构 建 的影 响因软骨损 伤 的可行 性 。
方 法 :通 过检 索近 年来 关于 组织 工程 化软 骨 的构建 及应 用 的研 究 成果 及动 物实验 相 关文献 ,分析应 用组 织工 程 学方 法 在体 内形 成新 生软 骨组 织 的可能 性 ,着重 论述 组织 工程 化软 骨构 建及在 软骨 损伤 和修 复研 究 中的应 用 ,为组织 工程 化软 骨修 复运 动性软 骨缺 损提 供理 论基础 。 结 果 与结 论 :种子 细胞 、支 架材 料和 体外 培养 环境 ,构 成 了软骨 组织 工程 学注 重 的两 个要 素 ,二者 组成 了一 个 相互 促 进相 互制 约的 整体 ,在 组织 工程 化软 骨修 复运 动性 关节 软骨 损伤 过程 中 ,注 重三 者 的恰 当配置 应是 治疗 中着重 解 决的关 键 问题 。

软组织损伤康复治疗

软组织损伤康复治疗

软组织损伤康复治疗疼痛因为热爱,所以坚持。

因为坚持,所以传递。

指南软组织损伤的康复治疗“软组织”一般指骨膜以外、皮肤以下的组织,包括肌肉、软骨、韧带、椎间盘、肌腱及腱膜等。

软组织损伤是指软组织在日常生活中受到强力撞击、扭转、牵拉、压迫,或者因为体质薄弱,劳累过度以及风寒湿邪气的侵袭等各种原因导致的损伤,是骨科、康复科常见疾病之一。

主要症状是局部疼痛、肿胀、肌肉紧张、功能障碍,患者常有外伤史。

软组织损伤按时间分为急性损伤和慢性损伤。

①急性损伤病程在3周以内,主要是暴力损伤所致,包括扭伤、挫伤、牵拉伤、挥鞭样损伤;②慢性损伤病程超过3周,多由于姿势性劳损、工作性劳损、运动性劳损引起的继发性损害。

它不仅包括急性损伤因延误治疗演变而来的疾患,还包括慢性劳损所致的软组织损伤疾患,在临床上这种慢性积累性损伤远远多于急性损伤。

在软组织损伤的治疗过程中,如处理得当,可提高组织再生能力,有利于损伤组织的完全再生,减少瘢痕修复。

相反,如伤后未及时采取适当措施,血液及渗出液不能及早完全吸收,则可被肉芽组织代替,形成过多瘢痕,不仅不具有原组织的功能,而且可产生瘢痕收缩,发生粘连,引起功能障碍。

第一节急性软组织损伤的治疗一、概述急性软组织损伤是由各种原因导致的关节、肌肉、肌腱、韧带等软组织的急挫伤、拉伤、扭伤等。

临床表现为局部疼痛、压痛、肿胀、青紫瘀斑、肢体活动功能障碍等。

(一)诊断1.有明显的外伤史,疼痛剧烈,局部迅速肿胀,肢体随意活动受限。

2.伤处压痛明显,可出现局部青紫淤血、瘀斑,严重者可出现皮下血肿,波动征阳性。

3.损伤后2周左右,淤肿大部分消退或转为黄褐色,疼痛逐渐消失,功能恢复或轻度障碍。

4.少数损伤较重的患者,恢复期较长,局部仍有肿胀或有硬结,隐隐作痛,肢体活动有不同程度的受限。

5.X线检查:主要排除受伤的骨折、脱位及骨病。

1、5为确切诊断标准,2、3、4为辅助诊断标准。

(二)分类通常根据受伤部位皮肤或黏膜的完整情况来划分。

软组织损伤的康复治疗Microsoft Word 文档

软组织损伤的康复治疗Microsoft Word 文档

软组织损伤的康复治疗定义:软组织损伤指软组织或骨骼肌肉受到直接或间接暴力,或长期慢性劳损引起的一大类创伤综合征。

组织受创后出现微循环障碍、无菌性炎症,致使局部肿胀疼痛。

病因:软组织损伤包括刀枪、摔伤、殴打、挫伤、穿刺伤、擦伤、运动损伤等,伤处多有疼痛、肿胀、出血或骨折、脱臼等,广义上也包括一些内脏损伤。

一、诊断要点:病史1、急性扭挫伤:有明显的外伤史;2、慢性劳损:可有急性损伤史,但多数患者仅诉慢性自发性起病或有慢性累积性损伤史。

临床表现:以肿胀、疼痛为主要表现。

急性期,局部渗血、水肿,疼痛剧烈。

晚期可能出现肌肉、肌腱的粘连、缺血性挛缩,关节周围炎,甚至引起关节僵直。

扭伤指间接暴、弹力绷带力使肢体和关节周围的筋膜、肌肉、韧带过度扭曲、牵拉,引起损伤或撕裂。

多发生在关节及关节周围的组织。

挫伤指直接暴力打击或冲撞肢体局部,引起该处皮下组织、肌肉、肌腱等损伤。

以直接受损部位为主。

颈、肩、肘、腕、指间、腕、膝、跺、腰等部位都可引起扭挫伤。

其中腰部扭挫伤最常见,多见于青壮年。

二、康复评定1、疼痛的评定2、关节活动度的评定3、步行功能的评定4、心理评定三、康复治疗:一般治疗急性期可采用冰敷和冷敷、弹力绷带加压包扎、抬高患肢、制动3周。

药物治疗可外贴止痛膏或涂扶他林乳剂;口服非皮质类固醇小燕镇痛药和局部药物注射治疗;中药口服或外敷物理因子治疗冷疗法磁疗法电疗法/ (干扰电、间动电、经皮神经电刺激(TENS)等低中频电疗法) 2超短波疗法 3、微波疗法 4、超声波疗法 5、光疗法(红外线疗法紫外线疗法) 6、蜡疗法针灸疗法放血疗法针刀疗法治疗性锻炼1、关节活动度训练2、肌力训练四、健康教育解除患者思想顾虑,增强治疗信心;纠正不良,维持正确体位;注意劳逸结合,避免过度疲劳,改善工作环境,经常变换工作姿势,坚持科学的运动锻炼。

五、常见软组织损伤康复要点1、肘关节内侧副韧带损伤及其手术后的康复要点⑴制动期(术后0-3周):一般采用肘关节伸直位石膏固定3周左右。

组织的损伤与修复

组织的损伤与修复
第十四页,共38页
血管壁玻璃样变
第十五页,共38页
(二)坏死 1、概念:活体局部组织细胞的死亡。 2、原因及机理:任何致病因素只要有一定 的强
度和作用时间而使组织细胞代谢完全停止就能引起
坏死。(细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学 标志:核浓缩、 核碎裂、核溶解)
第十六页,共38页
肾小管上皮细胞坏死
肿胀,湿润,呈 深蓝、黑绿色, 与正常组织无明 显分界,有恶臭 ,严重的全身中 毒症状
分解坏死组织产 生大量气体,坏 死组织呈蜂窝状 ,污秽暗棕色, 按之有捻发感, 毒素吸收多,故 后果危重
第二十一页,共38页
左环指干性坏疽
第二十二页,共38页
肠湿性坏疽
第二十三页,共38页
子宫气性坏疽
第二十四页,共3为适应环境变化,自身的代谢、结构、功能 发生改变,避免损伤发生的过程。 包括:
(一)、萎缩 (二)、肥大
(三)、增生
(四)、化生
第三页,共38页
(一)、萎缩
(1)定义:发育正常的器官、组织、或细胞体积缩小称为萎缩

(2)分类:
①生理性萎缩;(成年-胸腺、更年-性腺、老年-各器 官) ②病理性萎缩:营养不良性萎缩(又分全身性、局部性)、废 用性萎缩、神经性萎缩(脊髓灰质炎)、压迫性萎缩(例肾盂
定义:组织细胞损伤后,会产生一系列形态变化和功能改变。
包括: (一)、变性(可复性)
(1)细胞水肿
(2)脂肪变性
(3)玻璃样变性
(二)、坏死(不可复性)
(1)凝固性坏死(干酪样坏死、坏疽) (2)液化性坏死
(3)纤维素性坏死
(4)坏疽
第八页,共38页
(一)、变性(可复性) (1)细胞水肿(水变性)

损伤的修复

损伤的修复
P29
纤维性修复特点 Features of fibrous repair


纤维性修复,瘢痕修复 (Scar repair)
再生能力弱或缺乏再 生能力的组织; 无原组织的结构及功 能 不完全修复 (incomplete repair)
pink, soft, wet and granular
一 创伤愈合的基本过程
(Basic courses of wound healing)
1.伤口早期变化 2.伤口收缩:2-3d 3.肉芽组织增生和瘢痕形成 4.表皮等组织再生 3d:肉芽组织 5-6d:胶原纤维形成, 3-4w:瘢痕完全形成
二 创伤愈合的类型(Types)
1. 一期愈合
Summary
损伤的修复 Tissue Repair P21
病理学教研室


损伤(injury)缺损(defect)修复(repair)
修复(repair)

损伤造成机体部分 细胞和组织丧失后, 机体对所形成缺损 进行修补恢复的过 程。
修复形式(Types of repair)
1.再生(regeneration): 同种组织完全再生


纤维母,肌纤维母细 胞 炎细胞:中性粒,巨噬, 淋巴细胞
Granulation tissue: function



①抗感染及保护创面; ②填补伤口及组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎症渗 出物及异物

转化——疤痕组织(scar)
二 瘢痕组织(scar tissue)

瘢痕组织是肉芽组 织逐渐成熟(纤维 化)并老化(玻璃 样变)的纤维结缔 组织。
瘢痕组织形态(morphology)

软组织的损伤与修复

软组织的损伤与修复

软组织的损伤与修复正常组织可以对体内外环境的变化作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应。

若上述变化超过了组织生理调节范围,即组织的耐受与适应能力,就会出现形态、功能和代谢的损伤性病理变化。

软组织损伤是指附着在骨骼上的肌肉、肌腱、筋膜和韧带由于外来暴力撞击、强力扭转或牵拉压迫等原因引起不同程度的纤维断裂和由于积累性损伤,或由于软组织无菌性炎症所导致的一系列临床症状,其主要症状是疼痛、肿胀和功能障碍。

根据发病的原因和过程的不同,软组织损伤分为急性软组织损伤和慢性软组织损伤。

(一)、急性软组织损伤急性软组织损伤多因挑担、抬杠、搬挪重物等用力过猛、闪转扭伤等原因,扭伤软组织,引起肌肉、筋膜、韧带损伤,甚至撕裂。

常见部位多为四肢关节及腰部周围软组织。

肌肉损伤多在其起止点,或肌筋膜受牵拉部位。

其病理变化为肌肉、筋膜、韧带、关节突及滑膜的损伤,产生无菌性炎症改变,如充血、水肿、纤维组织增生和粘连等。

韧带可能撕裂或断裂,刺激、压迫神经末梢,引起疼痛。

根据损伤的病理发展过程,急性软组织损伤大致可分为早、中、后三个时期。

1、早期:指伤后24或48小时以内,组织出血和局部出现红肿热痛、功能障碍等征象的急性炎症期。

2、中期:指受伤24或48小时以后,出血已经停止,急性炎症逐渐消退,但局部仍有淤血和肿胀,肉芽组织形成,并开始吸收,组织正在修复。

3、后期:损伤基本修复,肿胀、压痛等局部征象也已消除。

常见于急性腰背筋膜及骶棘肌损伤,急性棘上或棘间韧带损伤,急性腰椎关节滑膜嵌顿。

急性软组织损伤临床表现1.急性软组织损伤患者有牵扯或撕裂样疼痛。

2.局部肿胀。

3.活动明显受限。

4.出现疼痛和肌紧张、压痛点明确。

X线检查无骨折及小关节脱位。

(二)、慢性软组织损伤急性软组织损伤疾患通过治疗,大多可以治愈,有一部分未经正规治疗则转化成慢性。

但多数慢性软组织损伤起病即表现为慢性。

如会计、车工、打字员等长期处于某种姿势,肌肉持续收缩,即便停止工作,肌肉仍不能恢复舒张状态,有的数小时,有的甚至成年累月,医学上称为“静态残余张力”。

电子版讲义-损伤的修复

电子版讲义-损伤的修复

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干细胞在组织修复与再生中的作用
肝脏:肝脏的肝闰管存在干细胞,具备分化成胆管上皮细胞和 肝细胞的双向潜能。(9版已删除)
骨骼肌和心肌:骨骼肌本身属于永久细胞,但骨骼肌有干细胞 位于细胞肌膜下,也称之为肌卫星细胞。心肌目前未发 现干细胞。(9版已删除)
干细胞在组织修复与再生中的作用
骨髓组织:造血干细胞、骨髓间充质细胞。 脑:神经干细胞。 造血干细胞:具有自我维持和自我更新能力、可塑性, 可以分化为肝脏、肌肉、神经组织细胞,参与相应组织 的修复。(9版已删除) 表皮组织:毛囊隆突部位含有丰富的干细胞,没有毛发 的部位如手掌、脚掌,表皮干细胞位于与真皮乳头顶部 相连的基底层。(9版已删除)
功 能
抗感染,保护创面; 填补创口及其他组织缺损; 机化或包裹坏死,血栓,炎性渗出物,其它异物
纤维母细胞→成纤维细胞→胶原纤维→玻璃样变 结 新生毛细血管→血管减少 →消失→小动脉、小静脉 局 炎细胞→逐渐消失
水分逐渐吸收
瘢痕组织
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肉芽组织Biblioteka 肉芽组织(9版变动)新生毛细血管和炎细胞 (9版新增)
纤维细胞和胶原纤维 (9版新增)
横纹肌再生
毛细血管再生
神经组织再生
各种组织的再生过程
2. 纤维组织:可完全再生。 3. 软骨组织和骨组织
软骨再生能力弱,缺损大时纤维组织修补;骨再生能力强, 完全再生。 4. 血管:毛细血管以“生芽”方式完全再生;大血管平滑肌瘢 痕修复。 5. 肌组织:再生能力,平滑肌>横纹肌>心肌 6. 神经组织:神经纤维受损,可完全再生,神经纤维每天生长约
的表皮干细胞在凝块下面向伤口中心迁移,并增生、分化成 为鳞状上皮(9版变动)。
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关节软骨损伤组织工程修复进展关节软骨的损伤和病变是临床常见疾病,可以发生于任何年龄和性别。

由于关节软骨没有血管、神经及淋巴组织,本身不含祖细胞,所以自身修复能力十分有限,一旦发生损伤,会导致关节肿胀和疼痛,加速骨关节炎的进展,必须进行修复或置换,如何有效地修复关节软骨损伤始终是医学界尚待解决的难题之一1。

1987 年, 美国国家科学基金会(NSF)在加福利亚举行的专家讨论会上提出了“组织工程”的概念:运用工程科学和生命科学的原理和方法, 从根本上了解正常和病理的哺乳动物的组织结构与功能的关系, 并研究生物学替代物以恢复、维持和改进组织功能。

Hunziker将其描述为是一种从结构和功能上重建哺乳动物组织的艺术。

内容主要包括:(1) 细胞外基质替代物开发;(2) 种子细胞性质研究;(3) 组织工程化组织对各种病损组织的替代。

软骨组织工程技术是在体外培养、扩增软骨种子细胞,并且以较高浓度将其种植于具有良好的生物相容性和降解性的支架材料上构建组织工程软骨,然后植入到组织缺损部位,完成组织的修复和重建。

软骨组织工程的最终目的就是得到高质量的修复组织和长期有效的功能,为病人最终解决痛苦。

从这种意义上看,组织工程方法是目前治疗关节软骨损伤最有希望的方法,是目前软骨损伤修复研究的主要方面。

组织工程软骨的发展大致经历了三个阶段:1.第一代组织工程软骨技术:骨膜覆盖自体软骨细胞移植。

首先通过软骨活检取材后体外分离培养受体自己的软骨细胞,单层培养扩增,将扩增后的细胞再植回到软骨缺损部位。

通常取胫骨内侧近端的骨膜,切成与缺损吻合的片状,缝合在缺损边缘,将骨膜移植覆盖缺损处表面以防止软骨细胞露出,自从瑞典的Peterson开始将自体软骨细胞移植用于临床修复软骨缺损以来,自体软骨细胞加骨膜移植修复软骨缺损的方法,得到了推广2。

到2003年3月已经在欧洲和美国的多中心研究中应用到3000多例患者身上。

4年随访结果显示股骨髁和滑车的损伤,临床优良率可以达到81-100%,平均85%。

研究还表明自体软骨细胞移植的疗效与软骨缺损的部位有关:股骨髁软骨缺损疗效最好,髌骨和滑车软骨损伤疗效最差。

这种方法在治疗膝关节局部软骨缺损方面的效果获得了早期的临床证实,但是产生了骨膜片过度生长相关的并发症3, 4。

2. 第二代组织工程软骨技术:胶原膜覆盖的自体软骨细胞移植。

较第一代组织工程软骨有所改进。

用可降解的I/III型胶原膜包覆着移植的软骨细胞,消除了使用骨膜片产生的缺点。

然而仍有不足之处,如缝合导致的广泛微损伤及细胞可能漏出5, 6。

3. 第三代组织工程软骨技术:基质诱导自体软骨细胞移植(MACI)。

将软骨细胞直接接种在可降解的I/III型海绵状胶原支架上,使软骨细胞附着在胶原支架上。

移植过程中用纤维蛋白胶将附着软骨细胞的胶原支架固定在缺损处。

因此,不受使用骨膜片问题的限制,手术方法较第一二代技术简便且省时。

软骨细胞附着在支架上不易漏出,同时暴露缺损所需手术切口较小。

当前正在进行的长期研究有望显示其长期效果7, 8。

目前一些关节软骨组织的天然成分已被认为具有最好的生物相容性,引起的免疫反应也最小。

已应用于临床的支架如:胶原膜支架(Chondro-Gide®,ACI-Maix TM )、I型胶原凝胶(CaRes)以及透明质烷来源支架(Hyalograft C)均属于医用天然衍生材料。

临床实践证明这些天然衍生物材料有很好的生物相容性和细胞的粘附、增殖作用。

301医院骨科研究所于2004年开始研制人关节软骨源性海绵状支架。

2007年由仿生学出发,模仿天然软骨的成分制备出软骨细胞外基质源性骨软骨双层支架,用于修复犬膝关节负重区软骨缺损处,取得成功。

2008年进一步完善提取天然软骨细胞外基质材料的工艺和流程,用天然软骨细胞外基质材料制备软骨组织工程取向性支架,从生化组成及结构特性上仿生天然关节软骨组织的特点,并与自体骨髓基质干细胞复合修复兔膝关节全厚关节软骨缺损9。

我们现在所研制的组织工程软骨是以软骨细胞外基质为材料,采用冷冻取向技术将软骨细胞外基质构建成胶原Ⅱ纤维的排列与正常软骨相近似的取向支架。

体外复合软骨细胞及动物植入实验均证明软骨细胞按照取向支架的方向生长。

与非取向支架比较,在取向支架中软骨细胞增殖率高1倍。

动物实验中,使用取向支架的软骨修复组织中,细胞是柱状排列的,与正常软骨组织十分相近。

取向支架软骨修复组织的力学强度明显高于非取向支架。

我们创制的组织工程软骨支架,达到了成分、结构及功能三项仿生,达到第四代软骨修复的水平。

现在已进入临床应用阶段,初步临床结果显示疗效满意。

参考文献1.McCarty WJ, Luan A, Sundaramurthy P, Urbanczyk C, Patel A, Hahr J, Sotoudeh M, Ratcliffe A, Sah RL. An arthroscopic device to assess articular cartilage defects and treatment with a hydrogel. Annals of biomedical engineering 2011; 39(4): 1306-12.2.Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A, Ohlsson C, Isaksson O, Peterson L. Treatment of deep cartilage defects in the knee with autologous chondrocyte transplantation. The New England journal of medicine 1994; 331(14): 889-95.3.Peterson L, Vasiliadis HS, Brittberg M, Lindahl A. Autologous chondrocyte implantation: a long-term follow-up. The American journal of sports medicine 2010; 38(6): 1117-24.4.Minas T, Gomoll AH, Solhpour S, Rosenberger R, Probst C, Bryant T. Autologous chondrocyte implantation for joint preservation in patients with early osteoarthritis. Clinical orthopaedics and related research 2010; 468(1): 147-57.5.Filardo G, Kon E, Di Martino A, Iacono F, Marcacci M. Arthroscopic second-generation autologous chondrocyte implantation: a prospective 7-year follow-up study. The American journal of sports medicine 2011; 39(10): 2153-60.6.Gooding CR, Bartlett W, Bentley G, Skinner JA, Carrington R, Flanagan A. A prospective, randomised study comparing two techniques of autologous chondrocyte implantation for osteochondral defects in the knee: Periosteum covered versus type I/III collagen covered. The Knee2006; 13(3): 203-10.7.Ebert JR, Fallon M, Zheng MH, Wood DJ, Ackland TR. A randomized trial comparing accelerated and traditional approaches to postoperative weightbearing rehabilitation after matrix-induced autologous chondrocyte implantation: findings at 5 years. The American journal of sports medicine 2012; 40(7): 1527-37.8.Wondrasch B, Zak L, Welsch GH, Marlovits S. Effect of accelerated weightbearing after matrix-associated autologous chondrocyte implantation on the femoral condyle on radiographic and clinical outcome after 2 years: a prospective, randomized controlled pilot study. The American journal of sports medicine 2009; 37 Suppl 1: 88S-96S.9.Yang Q, Peng J, Guo Q, Huang J, Zhang L, Yao J, Yang F, Wang S, Xu W, Wang A, Lu S. A cartilage ECM-derived 3-D porous acellular matrix scaffold for in vivo cartilage tissue engineering with PKH26-labeled chondrogenic bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Biomaterials2008; 29(15): 2378-87.。

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