三叉神经痛诊疗中国专家共识【最新版】
2020带状疱疹中国专家共识(完整版)
2020带状疱疹中国专家共识（完整版）带状疱疹是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘一带状疱疹病毒(v ari c ell a-z o ste rvi ru s，V ZV)经再激活引起的感染性皮肤病。
带状疱疹是皮肤科常见病，除皮肤损害外，常伴有神经病理性疼痛，常出现在年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷的人群中，严重影响患者生活质量。
目前国内带状疱疹的临床诊疗仍存在不少问题，譬如其在各年龄段人群中的流行病学资料如何?患病的高危因素有哪些?如何诊断?如何与其他疾病鉴别?如何早期规范化治疗以改善患者预后?如何处理常见的并发症——带状疱疹后神经痛(po s t he r pe ti c neu r alg i a，P HN)？为了切实解决带状疱疹临床诊治问题，中国医师协会皮肤科医师分会组织该领域专家，以近年国内外发表的重要文献为基础，对文献进行评价并综合分析，提交专家组反复讨论、修改，最终达成本共识，希望能指导带状疱疹的临床规范化诊治，为患者提供经济、高效的诊治方案。
带状疱疹的病因01病原体特点及致病机理：V ZV属于人类疱疹病毒α科，命名为人类疱疹病毒3型。
它是一种DN A病毒，基因组包含70多种开放读码框，编码多种蛋白质，目前研究较多的为糖蛋白gE，是制备疫苗的主要候选抗原。
V ZV可经飞沫和(或)接触传播，原发感染主要引起水痘。
残余的V ZV可沿感觉神经轴突逆行，或经感染的T细胞与神经元细胞的融合，转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏，当机体抵抗力降低时，V ZV特异性细胞免疫下降，潜伏的病毒被激活，大量复制，通过感觉神经轴突转移到皮肤，穿透表皮，引起带状疱疹。
02带状疱疹发病的危险因素高龄、细胞免疫缺陷、遗传易感性、机械性创伤、系统性疾病(如糖尿病、肾脏病、发热、高血压等)、近期精神压力大、劳累等是常见诱因。
女性发生带状疱疹风险高于男性。
带状疱疹的流行病学据报道，全球普通人群带状疱疹的发病率为(3～5)／1 000人年，亚太地区为(3~10)／1 000人年，并逐年递增2.5％~5.0％[6-7]。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版）神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。
NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。
一、定义及分类国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。
基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。
二、流行病学和卫生经济学数据随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。
不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r aln e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。
16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。
2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。
临床三叉神经痛诊断分类及经皮球囊压迫术治疗作用机制、适应症、禁忌症、手术准备、手术流程、手术并发、注
临床三叉神经痛诊断分类及经皮球囊压迫术治疗作用机制、适应症、禁忌症、手术准备、手术流程、手术并发、注意事项、手术疗效和影响疗效相关因素三叉神经痛是常见重度疼痛性疾病，其患病率为03%,男性、女性的年发病率分别为3.4/10万5.9/10万。
对TN患者，建议先进行药物治疗，但由于疼痛的逐渐加重，部分患者会因为保守治疗失效或无法耐受药物的不良反应而寻求外科医生的帮助。
针对TN外科治疗手段主要包括显微血管减压术、射频热凝术、立体定向放射外科和经皮球囊压迫术（PBC）。
TN诊断与分类诊断应该建立在临床症状的基础上，即以反复、单侧、短暂性、电击样疼痛为特点，突发突止，局限于三叉神经1个或多个分支分布范围内。
疼痛每次发作的持续时间范围是瞬间至2min,程度为重度，性质可表现为电击样、撕裂样、刀割样或针刺样，可由良性刺激诱发，亦可无明显诱因或由另外一种诊断明确的疾病引起。
此外，在受影响的神经分布区域可能伴有中等强度的持续性疼痛。
ICHD-3将符合诊断标准的TN依据影像学检查和术中所见进一步分为典型TN、特发性TN和继发性TN3种类型。
其中典型TN是指经MRI或术中证实存在神经血管压迫（非单纯接触）并伴有三叉神经根的形态学改变，继发性TN是指经证实存在可以导致TN症状的潜在疾病，而经MRI及电生理检查证实可排除典型和继发性TN诊断者被定义为特发性TN。
PBC作用机制球囊扩张可以缓解麦氏囊的硬膜张力，并据此推测PBC的作用机制也可能源于球囊扩张时对三叉神经节和神经根的减压作用，而这一观点在一定程度上与Taarnh0j等假设吻合，认为TN的病因可能与三叉神经根在跨越岩骨啃时的受压和成角有关。
PBC手术适应证与禁忌证PBC手术适应证PBC手术绝对适应证：(1)典型TN；(2)特发性TN；(3)多发硬化症所致TN。
PBC手术相对适应证：(1)部分继发性TN,主要是指颅内肿瘤引起的TN；(2)三叉自主神经性头痛(TAC),如伴有结膜充血和流泪的短暂单侧神经痛样头痛发作(SUNCT)和伴有颅自主神经症状的短暂单侧神经痛样头痛发作(SUNA)。
三叉神经痛诊疗中国专家共识
三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会上海交通大学颅神经疾病诊治中心2015-06-03三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3～5人/10万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28～89岁，70%～80%病例发生在40岁以上，高峰年龄在48～59岁。
但是，WHO最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。
三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。
因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗选择，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。
我们期待分享更多专家的临床经验和智慧，也参阅大量文献资料，借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术，力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求，也能最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。
三叉神经痛的药物治疗药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。
但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。
卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。
奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。
加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。
其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200～1 200 mg/d)和奥卡西平(600～1 800 mg/d)。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)神经病理性疼痛（NP）是一种由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，包括周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛较为常见，是由许多不同疾病和损害引起的综合征，涵盖了100多种临床疾病，对病人的生活质量有严重影响。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，XXX、国家临床重点专科·XXX疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。
根据损伤或疾病的解剖位置，NP分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较为常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表。
随着人口老龄化，周围神经病理性疼痛的发病率逐年增加。
不同疾病导致的周围神经病理性疼痛的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，16%的糖尿病患者受其影响，但许多病人未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）。
根据2013年的数据，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，约有22万病人受PDPN困扰。
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia。
PHN)也是常见的一种周围神经病理性疼痛，年发病率为3.9～42.0/1万，9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。
我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥4岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均随年龄增加而逐渐升高。
NP的发病机制非常复杂，包括组织和细胞结构的改变以及功能异常。
其中常见的机制包括离子通道的改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能的降低等。
中国带状疱疹诊疗专家共识
中国带状疱疹诊疗专家共识（2022版）带状疱疹（herpes zoster）是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘-带状疱疹病毒经再激活引起的感染性皮肤病。
带状疱疹是皮肤科常见病，除皮肤损害外，常伴有神经病理性疼痛，多见于年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷等人群，严重影响患者生活质量。
针对国内带状疱疹临床诊疗中存在诊疗不够规范等问题，中国医师协会皮肤科医师分会组织专家，在2018年制定了《带状疱疹中国专家共识》。
近年来，带状疱疹的流行病学和临床治疗及预防领域的循证医学证据不断增多，在治疗药物的选择、特殊人群及特殊类型带状疱疹的处理、带状疱疹后神经痛等并发症的处置等方面尚存在争议，对疫苗预防接种的认识也有待提升。
为此，我们在2018版共识基础上，对近年国内外发表的重要文献进行评价并综合分析，经专家组反复讨论、修改，最终形成中国带状疱疹诊疗专家共识（2022版），希望能更好地指导带状疱疹的临床规范化诊治。
一、病因及发病机制（一）病原体特点及致病机制VZV属于人类疱疹病毒α科，命名为人类疱疹病毒3型。
它是一种DNA病毒，基因组包含71个开放读码框，编码多种蛋白质，目前研究较多的为糖蛋白gE，也是制备疫苗的主要候选抗原。
VZV可经飞沫和（或）接触传播，原发感染主要引起水痘。
VZV 可沿感觉神经轴突逆行，或经感染的T细胞与神经元细胞融合，转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏，当机体抵抗力降低时，VZV特异性细胞免疫下降，潜伏的病毒被再激活，大量复制，通过感觉神经轴突转移到皮肤，在相应皮节引起带状疱疹。
（二）带状疱疹相关性疼痛的机制急性期疼痛属于伤害感受性疼痛，部分伴有神经病理性疼痛。
其机制与病毒感染引发的神经组织炎症水肿及神经纤维损伤有关。
PHN属于典型的神经病理性疼痛，其确切的发生机制尚未完全阐明，主要有外周机制和中枢机制。
外周机制：受损的伤害性感受器异常放电导致外周敏化。
中枢机制：①脊髓背角神经元的敏感性增高；②脊髓抑制性神经元的功能下降；③脊髓背角Aβ纤维脱髓鞘，与邻近C纤维形成新的突触；④脊髓背角伤害性神经通路代偿性形成，使中枢对疼痛的反应阈值大大降低。
不同疼痛程度三叉神经痛患者血清疼痛因子表达水平变化的差异性分析
Neural Injury And Functional Reconstruction,November2023,V ol.18,No.11·临床研究·不同疼痛程度三叉神经痛患者血清疼痛因子表达水平变化的差异性分析喻新祥a，王悦沣b，张磊b作者单位长沙市第三医院a.疼痛科，b.康复医学科长沙410000收稿日期2022-12-30通讯作者张磊zhanglnx1983@ 摘要目的：探讨不同疼痛程度三叉神经痛患者之间血清疼痛因子表达水平变化的差异，及其与疼痛感程度之间的关系。
方法：选取112例三叉神经痛患者为研究组，并以同期112例健康体检者作为对照组，比较2组的血清疼痛因子[神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、前列腺素E（prostaglandin E，PGE）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）]；根据三叉神经痛疼痛感程度进行分级，比较不同疼痛程度患者的血清NPY、PGE2、NGF表达差异。
并采用Spearman秩相关分析血清疼痛因子表达水平与炎性因子表达水平和疼痛程度之间的关系。
结果：研究组三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）相比对照组均明显升高，且Ⅳ级疼痛患者上述因子水平显著高于Ⅲ级，Ⅴ级疼痛患者显著高于Ⅲ级、Ⅳ级患者（P＜0.05）。
研究组三叉神经痛患者炎性因子（hs-CRP、IL-6）水平相比对照组均明显升高，且Ⅳ级疼痛患者上述因子水平高于Ⅲ级，Ⅴ级疼痛患者高于Ⅲ级、Ⅳ级患者（P＜0.05）。
Pearson和Spearman相关性分析结果显示，三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）水平均与炎性因子（hs-CRP、IL-6）及疼痛程度之间呈正相关（P＜0.05）。
结论：三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）水平均显著高于健康人群，不同疼痛程度的三叉神经痛患者之间存在表达差异，且上述疼痛因子指标与微炎性反应及疼痛程度之间均存在正相关。
三叉神经痛的阶梯用药2024(附表)
三叉神经痛的阶梯用药2024（附表）原发性三叉神经痛（PTN）是发生于口腔内三叉神经分布区域内、头面部的阵发性剧烈疼痛，与微血管压迫神经、感觉性癫痫样发作、解剖结构异常等有关。
PTN表现为三叉神经分布区域内短暂的、反复发作的疼痛，疼痛呈刀割样、针扎样、电击样，为间歇性，两次发作间的疼痛可缓解甚至消失，时间可从几秒钟至几分钟不等，随疾病发展疼痛的时间可延长，间歇期可变短，严重者可伴同侧面肌抽搐、结膜充血、面部潮红、流泪、流涎、鼻腔分泌液增多、出汗等。
目前用于PTN治疗药物主要是离子通道药物、苯二氮䓬类药物、解痉药、神经营养剂。
那么，三叉神经痛如何阶梯用药呢？一.离子通道药物如卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林，可用于三叉神经痛的治疗。
卡马西平可抗癫痫、止痛，可首选用于三叉神经痛，可长期服用，但长期服用可逐渐减效甚至失效。
最大剂量不超过1200mg/d。
可见眩晕、恶心、低钠血症、嗜睡、皮疹、白细胞下降、消化障碍、血小板减少、药疹过敏（剥脱性皮炎）、再生障碍性贫血、共济失调、转氨酶升高、血压增高等。
禁用于房室传导阻滞、曾有骨髓抑制史、骨髓抑制、血清铁严重异常、严重肝功能异常及正使用奈法唑酮、地拉韦啶者。
糖尿病、酒精中毒、青光眼者慎用。
奥卡西平可抗癫痫、止痛，其疗效弱于卡马西平，可用于卡马西平不良反应较大者。
最大剂量不超过2400mg/d。
可见头痛、嗜睡、乏力、眩晕、消化障碍、皮疹、白细胞减少、低钠血症、肝功能异常等。
禁用于严重肝功能异常、有房室传导阻滞者。
苯妥英钠可抗癫痫、止痛，可用于卡马西平过敏、不能耐受者，可单用或与卡马西平联用。
可见思维混乱、行为改变、发音不清、牙龈增生、手抖、骨质疏松、白细胞减少、紫癜、高血糖等。
禁用于II-III度心房室传导阻滞、阿-斯综合征、既往因苯妥英所致的急性肝毒性病史、窦性心动过缓、心功能不全、窦房结阻滞者。
慎用于贫血、嗜酒、甲状腺功能异常者。
加巴喷丁可抗癫痫、止痛，对疼痛性麻木、神经痛的效果较好，可用于卡马西平、奥卡西平有明显不良反应者。
三叉神经痛
三叉神经痛三叉神经为混合性神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维，感觉神经司面部、口腔以及头顶部感觉，运动神经支配咀嚼肌运动。
自三叉神经结向前发出三支由周围突组成的三条大的分支，至内向外依次为眼神经、上颌神经和下颌神经，分布于头面部皮肤和眼、鼻及口腔的粘膜。
三叉神经运动纤维起自脑桥三叉神经运动核，发出纤维在脑桥的外侧出脑，经卵圆孔出颅，走行于下颌神经内，支配咀嚼肌和鼓膜张肌，主要司咀嚼运动和张口运动。
图1：三叉神经分布情况。
三叉神经痛是一种少见的，偶发的面部疼痛，呈现为电击样、闪电样、刀割样疼痛，疼痛发作严重时，面部可扭曲或凝固。
由于疼痛部位位于两条较低的三叉神经分支，常被误诊为牙科疾病，以致于患者接受不必要的牙科治疗，甚至导致一些不可逆的损害。
如果早期使用一些小剂量的抗癫痫药物（例如卡马西平），而不是任何止疼药，其使疼痛缓解的效果更佳。
然而，高达10%的对于抗癫痫药物治疗三叉神经痛无效，在罕见的情况下，三叉神经痛可以继发于脑部肿瘤，多发性硬化，或血管异常，这些只能由神经影像学才能识别。
如果生活质量受损以及三叉神经痛不受药物治疗控制，那么患者应当考虑进行神经外科手术。
在欧洲的研究表明，在神经性疼痛的情况下，三叉神经痛会严重影响日常生活和活动，甚至会导致自杀。
这篇临床综述基于有限的研究证据和专家意见，旨在讲述三叉神经痛的特点，病理生理学，生化研究，诊断，影像学，治疗（药物，手术）。
（一）流行病学三叉神经痛是少见的，因此，难以获得高质量的流行病学的数据。
来源于美国90年代验证的数据显示，年发病率为女性5.7/10万人，男性2.5/10万人，发病高峰在50岁-60岁，并且随着年龄增长其发病率也逐渐增高。
一项关于伦敦神经系统疾病的调查显示，其发病率为8/1万人/年，终身患病率0.7(0.4-1)/10万人年。
随后的数据分析英国全科医师数据库得知，其发病率为27/1万人年，荷兰最初的数据也大致如此，但有经验的专家去验证数据时，经检验得知其数据为12.6/10万人年。
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识(DOC)
器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 未损伤的邻近神经元;N ,70岁及以上 者中则可达 75%。
我国尚缺乏相关研究数据， 据以上资料估计我国约有 400万的 PHN 的危险因素见表 1曲岀规画推矯明显"宛世対Na ：的町廳性境大枪铮期轉牯^和哎攔，|吨飯我朗碍痛榨麼理严毘飓冲PHXmw®性越圮 术痢持缚时间iSMJt 戌疼漕追哄MiSK. iK魚客、皮舸:世国壇广*腔捞Mitt 度码高和塞髡畀常曙明就r 延聯囲龙主科rx2叢冲辛》前布応w flJlJOK 部』・僉同解堆It 虫淀不騙咫牛P 日忖芋岸、创用.应用业独抑粗間，超性肿fflh 席桃、帖熾柱呼吸毎瞬港稱.厭尿結吐业HU 力 儘廨网卑贏矍岌坐帶2如&巧的翹殓因《发病机制带状疱疹的病原体是水痘 -带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus ，VZV)，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。
病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神 经节内并潜伏， 当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散,发生带状疱瘆。
受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识近期，由带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组制定《带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识》一文，发布在中国 疼痛医学杂志，现整理如下，供广大医生参考学习。
定义 带状疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia ， PHN)定义为带状疱疹 (Herpes Zoster, HZ)皮瘆愈合后持续 1个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。
PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛, 也可缓解一段时间后再次出现。
流行病学 PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示 PHN 人群每年发病率为 3.9〜42.0/10万。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识【可编辑全文】
首剂应睡前服用，12.5~25mg/次根据患者反应可逐渐加量最大剂量150mg/d
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
选择性抑制5-HT和NE再摄取主要在疼痛传导通路中的下行通路发挥作用
四、发病机制
五、临床表现
多数超过3个月
感觉异常感觉迟钝瘙痒感或其它不适感10
失眠抑郁焦虑
疼痛部位：通常与受损区域一致疼痛种类：自发痛：没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部出现疼痛9痛觉超敏：非伤害性刺激如接触床单，或温度微小变化诱发疼痛10,11痛觉过敏：正常致痛刺激的痛反应增强9疼痛性质：牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见9多数原有致痛因素消除或得到控制后仍存留疼痛。
通过对穴位区域神经电刺激，激发脑、脊髓中阿片肽和其它递质的释放, 从而缓解疼痛刺激频率不同，对应产生的效应不同
TENS（经皮神经电刺激）
针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激，减少疼痛信息的传导和接收，从而缓解疼痛多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗
深部神经刺激技术
包括运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激脊髓电刺激（SCS）在神经电刺激领域应用最广泛15
七、治疗——3.微创治疗
临床常用疗法治疗用药：局麻药、糖皮质激素、阿片类、神经毁损药等21,22注意事项23充分评估患者病情，把握阻滞适应症熟悉阻滞部位解剖结构、阻滞用药作用机制规范穿刺及操作准确评价神经阻滞效果了解可能的并发症及其预防
神经阻滞
射频治疗
包括射频热凝术和脉冲射频特点：能靠近神经辨别神经的性质，并能评估针尖与神经的距离对神经纤维解剖结构无破坏作用
周围神经病理性疼痛中国专家共识
Part 2
周围神经病理性疼痛的流行病学
常见pNeP的患病情况
不同疾病中pNeP的患病率
16%
糖尿病1
9-34%
带状疱疹3
38%
化疗4
10-50%
手术5
16%的糖尿病患者受PDN影响，其中许多未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）1 带状疱疹（HZ）和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势2 化疗引起的周围神经病变（CIPN）因化疗方案、暴露时间和评估方法而异3 不同手术术后慢性疼痛的发生率不同，截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高， 可达30%-50%4 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，发病率为3-5人/10万5
• 微创或手术治疗部分有新的治疗技术应用于临床并取得良好的疗效，如周 围神经减压术
新版共识和2013版NeP共识的主要区别（1）
定义 分类 流行病学 发病机制 临床表现
诊断
2013版共识 NeP的定义 周围性NeP和中枢性NeP
新版共识
NeP的定义以及根据损伤或者疾病的 解剖位置分为周围性和中枢性NeP
常见的周围性NeP类型
NeP总的患病率
外周敏化和中枢敏化、离子通道的 异常改变
不同pNeP的患病情况
外周敏化和中枢敏化、离子通道的异 常改变、下行抑制系统
自发痛、非伤害性刺激引起的疼痛、 自发性疼痛、痛觉异常或超敏、痛觉
痛觉过敏、疼痛性质、感觉异常
过敏、感觉异常
IASP 2008诊断标准 筛查量表 辅助检查
睡眠紊乱
神经病理性疼痛严重影响患者生活质量，导致生产力下降， 给社会带来巨大的经济负担
1. Colloca L, et al. Neuropathic pain. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17002. 2. Schaefer C, et al. Clinicoecon Outcomes Res. 2014;6:483-96.
三叉神经痛诊治指南
三叉神经痛诊治指南疾病简介：三叉神经痛(Trigeminal neuralgia)是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现，国内统计的发病率52.2/10万，女略多于男，发病率可随年龄而增长。
三叉神经痛多发生于中老年人，右侧多于左侧。
该病的特点是：在头面部三叉神经分布区域内，发病骤发，骤停、闪电样、刀割样、烧灼样、顽固性、难以忍受的剧烈性疼痛。
说话、洗脸、刷牙或微风拂面，甚至走路时都会导致阵发性时的剧烈疼痛。
疼痛历时数秒或数分钟，疼痛呈周期性发作，发作间歇期同正常人一样。
病因及发病机制就三叉神经痛的病因及发病机制，至今尚无明确的定论，各学说均无法解释其临床症状。
目前为大家所支持的是三叉神经微血管压迫导致神经脱髓鞘学说及癫痫样神经痛学说。
临床表现性别与年龄年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。
女性多于男性，约为3∶2。
疼痛部位右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。
其疼痛范围绝对不超越面部中线，亦不超过三叉神经分布区域。
偶尔有双侧三叉神经痛者，占3%;疼痛性质如倒割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难忍的疼痛，甚至痛不欲生;疼痛的规律三叉神经痛的发作常无预兆，而疼痛发作一般有规律。
每次疼痛发作时间由仅持续数秒到1～2分钟骤然停止。
初期起病时发作次数较少，间歇期亦长，数分钟、数小时不等，随病情发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦逐渐加重而剧烈。
夜晚疼痛发作减少。
间歇期无任何不适;5、诱发因素：说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，说话也小心，惟恐引起发作;扳机点扳机点亦称“触发点”，常位于上唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处。
轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作;表情和颜面部变化发作时常突然停止说话、进食等活动，疼痛侧面部可呈现痉挛，即“痛性痉挛”，皱眉咬牙、张口掩目，或用手掌用力揉搓颜面以致局部皮肤粗糙、增厚、眉毛脱落、结膜充血、流泪及流涎。
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识一、本文概述1、带状疱疹后神经痛的定义与背景带状疱疹后神经痛（Postherpetic Neuralgia，PHN）是一种由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus，VZV）再激活引发的神经系统疾病。
在带状疱疹（Herpes Zoster，HZ）的原发感染或复发感染得到控制后，部分患者的疼痛会持续存在，超过一个月者被定义为带状疱疹后神经痛。
PHN是一种常见且复杂的慢性疼痛综合征，对患者的生活质量产生严重影响。
带状疱疹后神经痛在全球范围内都有发生，尤其在免疫系统较弱的人群中更为常见，如老年人、慢性疾病患者、接受免疫抑制治疗的人群等。
在中国，随着人口老龄化、慢性疾病负担的增加，以及医疗水平的提高使得带状疱疹的诊断率上升，带状疱疹后神经痛的患者数量也在逐年增长。
PHN的发病机制尚未完全明确，但普遍认为与病毒对神经系统的直接损伤、免疫反应、神经炎症、神经内分泌变化等多种因素有关。
因此，PHN的治疗需要综合考虑多种因素，包括抗病毒治疗、疼痛控制、神经调节、心理治疗等。
本共识旨在为中国医生提供一个关于带状疱疹后神经痛诊疗的参考指南，通过总结国内外最新的研究成果和临床经验，帮助医生更好地认识、诊断和治疗带状疱疹后神经痛，提高患者的生活质量。
也希望通过这一共识的推广，推动中国在该领域的临床研究和治疗水平的提高。
2、疾病对患者生活质量的影响带状疱疹后神经痛（PHN）是一种严重的慢性疼痛疾病，它对患者的生活质量产生深远影响。
PHN的疼痛可能持续数月甚至数年，这种长期的疼痛不仅影响患者的身体功能，还会对他们的心理健康产生巨大压力。
许多患者因为疼痛而无法正常工作、学习或参与社交活动，导致生活质量严重下降。
疼痛可能导致患者出现焦虑、抑郁等情绪问题，进一步影响他们的社交和家庭关系。
长期的疼痛还可能影响患者的睡眠，导致疲劳、注意力不集中等问题。
PHN还可能影响患者的日常生活自理能力，如洗澡、穿衣等，进一步降低他们的生活质量。
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三叉神经痛诊疗中国专家共识日前，中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组、中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会和上海交通大学颅神经疾病诊治中心联合发布了《三叉神经痛诊疗中国专家共识》三叉神经痛定义1756年法国Nicolas Andri首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。
三叉神经痛可分为原发性、继发性两种，原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。
继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。
三叉神经痛的临床表现三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按疼痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。
一、病因分类1原发性三叉神经痛又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为'原发性三叉神经痛'，是临床上最常见的类型。
表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。
每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。
疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域(如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处)而被诱发，这些敏感区称为'扳机点'。
为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。
发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。
多见于40岁以上的患者。
2继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。
多见于40岁以下的患者。
与原发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无'扳机点'。
体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。
经CT、MRI检查可明确诊断。
二、症状分类1典型三叉神经痛是指符合下列特征的三叉神经痛:(1)疼痛为阵发性反复发作;(2)有明确的间歇期且间歇期完全正常;(3)有'扳机点'和明确的诱发动作;(4)三叉神经功能正常。
原发性三叉神经痛多为典型三叉神经痛。
2非典型三叉神经痛是指符合下列特征的三叉神经痛:(1)疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重;(2)无'扳机点'现象;(3)出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。
继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。
三叉神经痛的诊断和鉴别诊断一、诊断依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议参考以下几点:1.三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经痛(B级证据)。
2.存在三叉神经感觉减退或双侧同时起病可能为继发性三叉神经痛(B级证据)，但是由于特异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。
3.术前影像学检查(MRI、CT等)有助于确诊继发性三叉神经痛(C级证据)，但对于原发性三叉神经痛，术前影像学检查(MRI、CT等)并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。
4.患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛(B级证据)。
二、原发性三叉神经痛鉴别诊断原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别:1继发性三叉神经痛由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛。
2牙痛牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查可发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受限，明确诊断经治疗后疼痛消失。
3三叉神经炎因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表现为受累侧三叉神经分布区的持续性疼痛;多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。
神经系统检查可发现受累侧三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。
4舌咽神经痛疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与三叉神经痛相似，少数患者有'扳机点'，一般位于扁桃体窝或舌根部。
5蝶腭神经痛主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、颧部、眼眶深部、耳、乳突及枕部等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效。
术前影像学评估所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查(头颅CT或MRI)，用于区分原发性或继发性三叉神经痛(C类证据)。
对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。
头颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能确定责任血管。
文献报道MRI确认责任血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异(灵敏度52%~100%，特异度29%~93%)(C类证据)。
三叉神经痛的药物治疗药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。
但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。
卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。
奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。
加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。
其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。
原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200~1 200 mg/d)和奥卡西平(600~1 800 mg/d)。
虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。
如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应考虑外科手术治疗。
典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。
三叉神经痛的外科治疗当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。
外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术、Meckel's囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。
一、三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射1针对三叉神经周围支的外科治疗如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。
相关研究中除两项为Ⅰ级研究外，其余都是Ⅳ级研究。
两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果(Ⅰ级研究)，结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。
其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究(Ⅳ级研究)，结果显示有50%的患者在1年以后疼痛复发，不推荐。
2针对半月神经节的外科治疗包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫。
虽然数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是Ⅲ级或Ⅳ级研究，研究结果仅供参考。
根据Ⅲ级研究的两项热凝术报道，1项甘油注射和1项球囊压迫治疗的报道，90%的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。
治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。
治疗后1年疼痛缓解的比率是68%~85%，术后3年疼痛缓解率下降至54%~64%。
热凝术后5年，约有50%的患者疼痛仍能得到缓解。
但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约6%的患者发展成感觉迟钝，4%出现痛性麻木、12%的患者主诉各种不适(烧灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者术后出现角膜炎。
另外高达50%的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。
以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。
循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B级证据、推荐):(1)年龄>70岁。
(2)全身情况较差(心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。
(3)已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。
(4)拒绝开颅手术者。
(5)带状疱疹后遗症。
(6)鼻咽癌相关性三叉神经痛。
二、伽马刀治疗伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是Ⅲ级或Ⅳ级研究。
2001年Flickinger等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。
总体上，平均起效时间在治疗后1个月开始，治疗1年后疼痛完全缓解率69%(不需要药物辅助治疗)，治疗3年后疼痛完全缓解率降为52%;虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为9%~37%，感觉缺失的发生率6%~13%;尽管如此总体上88%的患者对治疗效果满意。
伽马刀治疗三叉神经痛的适应证:(1)年龄>70岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。
(2)害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。
(3)继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。
(4)经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。
三、微血管减压术微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法(C级证据)，术后疼痛完全缓解率大于90%，术后1、3和5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和73%。
但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为0.2%，术后面部感觉减退7%，听力下降10%，无菌性脑膜炎11%，还有4%的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿。
需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。
1微血管减压术治疗三叉神经痛的适应证(1)诊断明确的原发性三叉神经痛。
(2)药物治疗无效的原发性三叉神经痛。
(3)射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。
(4)微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。
(5)青少年起病的典型原发性三叉神经痛。
2微血管减压术的技术关键(1)体位:合适的体位是满意暴露的基础。
患者取侧卧位或3/4侧俯卧位，后背尽量靠近手术床边缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。
头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无须使用脑压板。
(2)皮肤切口:平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长约6~7 cm，其1/3位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3位于其下方。