中西医结合免疫学 第十七章 超敏反应-医学精品
合集下载
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
第十七章 超敏反应
四、防治原则
药物治疗 ① 抑制活性介质释放:儿茶酚胺等 ② 活性介质拮抗药:异丙嗪等 ③ 改善器官反应性药物 :肾上腺素解除痉 挛、是毛细血管收缩 ④ 中医中药:桂枝汤等
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型）
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞、NK细胞参 与下→细胞损伤。
1. 传染性超敏反应
见于胞内寄生菌、病毒、真菌的感染
2. 接触性皮炎
3. 移植排斥
Contact dermatitis
Contact dermatitis
超敏反应的类型及其特点
类 型 常 用 名 特 点
1、发生快，消失也快 2、抗体为IgE 3、一般无组织器官损伤 4、遗传性 1、抗原在细胞膜上 2、抗体为IgG、IgM 3、以细胞溶解为结局
2. 新生儿溶血症
ABO血型不符
Rh血型不符
3. 自身免疫性溶血性贫血 因感染、药物作用使红细胞抗原改变
第二节
Ⅱ型超敏反应
二、临床常见病
4. 药物过敏性血细胞减少症 因半抗原药物与红细胞结合 5. 链球菌感染后肾炎肾炎 6. 甲状腺功能亢进（刺激型）
第三节 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型
第三节
Ⅲ型超敏反应
抗原抗体分子比例对反应现象的影响
第一节
免疫学诊断
第三节
抗原和抗体的检测
一、抗原抗体反应的原理和特点
二、抗原或抗体的检测方法
抗原与相应抗体在体外相遇可发生特 异性结合，可出现 凝集、沉淀、补体结合、 中和反应和免疫标记技术等不同类型的反应。
(一)凝集反应（agglutination）
1. 直接凝集反应
玻片法：如菌种鉴定和ABO血型鉴定 2.1) 间接（被动）凝集反应 颗粒性抗原与相应的抗体直接结合所出 颗粒性抗原(红细胞、细菌等) 2) 试管法：如肥达氏反应，用于抗体效价测定 现的凝集现象 与相应抗体特异结合，一定条件下 出现肉眼可见的凝集块。 灵敏度高，用于某些传染病和原发性
16第十七章超敏反应
案例（血型和新生儿溶血病）
Chareston 夫人血型为O型、Rh阴性，她丈夫血型为A型、 Rh阳性。他们有四个孩子，其中两个患有新生儿溶血病，具体如下： 第一个孩子 1968年生 无新生儿溶血 第二个孩子 1974年生 轻微新生儿溶血 第三个孩子 1976年生 严重新生儿溶血，经子宫内输血 第四个孩子 1980年生 无新生儿溶血 对于受累的两个孩子（二和三），针对孩子红细胞表面RhD抗原的 抗体是导致溶血的原因。在第二、三、四个孩子产生后， Chareston 夫人被给予了抗RhD血型抗体。（1972年英国已推荐Rh预防。） 问：1、你认为第一个孩子的血型是什么？ 2、随着连续怀孕，为什么新生儿溶血通常变得更加严重？ 3、为什么给予母亲抗RhD抗体？ 4、为什么抗体在产后给予而不在早些时候？
1、补体依赖的细胞毒作用（CDC） 经典途径 2、调理吞噬作用 抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合 C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合 3、ADCC效应 抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc 段与NK细胞上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。
二、常见的Ⅱ型超敏反应
1.输血反应（ABO血型）
2.新生儿溶血症（Rh血型）
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。
② 胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原
物质 。
3.免疫性血细胞减少症（青霉素、氨基比林）
(1)、外来抗原或半抗原 药物半抗原先与体内蛋白质或血细胞结合 (2)、自身抗原 甲基多巴治疗高血压时，可导致血细胞膜上的抗原 性发生改变。 4.肾毒性肾炎/风湿热 5.肺-肾综合症（Goodpasture综合征） 6.甲状腺机能亢进（Graves病）
(1)抗原物质在体内持续存在
(2)抗原量略多于抗体，且抗体为中等亲和力抗
第十七章超敏反应
为主要特征的炎症反应和组织损伤
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管活性胺类物质
----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高， 易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或 凋亡
常见疾病
肉芽肿病变 接触性皮炎（如油漆、染料、农药）
Type IV hypersensitivity the three forms
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M 细胞参与慢性期炎症反应
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
症等
输血反应、新生儿溶血 症、免疫性血细胞减少 症、抗膜性肾小球肾炎
等 甲状腺功能亢进
（Graves）
血清病、免疫复合物型 肾小球性肾炎、系统性
红斑狼疮等
传染性变态反应、接触 性皮炎
第二节 Ⅱ型超敏反应
由循环抗体与细胞表面或基底膜上 的抗原结合，通过免疫调理、激活 补体和ADCC损伤组织的疾病，又 称细胞毒性超敏反应
主要参与成分
抗原
可溶性抗原
抗体
IgG、IgM
细胞
嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板
补体
发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
可溶性IC的沉积
血管活性胺类物质
----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高， 易于IC沉积嵌入 局部解剖和血液动力学因素
Tc细胞的作用
---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或 凋亡
常见疾病
肉芽肿病变 接触性皮炎（如油漆、染料、农药）
Type IV hypersensitivity the three forms
四型超敏反应要点比较
型别
参加成分
发病机理
I型 （速发型）
II型 （细胞毒型）
例外：细胞刺激 型
2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M 细胞参与慢性期炎症反应
生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白 酶等
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等
组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
症等
输血反应、新生儿溶血 症、免疫性血细胞减少 症、抗膜性肾小球肾炎
等 甲状腺功能亢进
（Graves）
血清病、免疫复合物型 肾小球性肾炎、系统性
红斑狼疮等
传染性变态反应、接触 性皮炎
第二节 Ⅱ型超敏反应
由循环抗体与细胞表面或基底膜上 的抗原结合，通过免疫调理、激活 补体和ADCC损伤组织的疾病，又 称细胞毒性超敏反应
《医学免疫学》17.超敏反应2
6 甲状腺功能亢进（Graves病）
病 人 血 清 中 存 在 抗 甲 状 腺 刺 激 素 （ TSH ） 受 体 的 抗体称长效甲状腺刺激素（LATS），为IgG
LATS与甲状腺细胞上的TSH受体结合，细 胞大量 分泌甲状腺素，导致甲亢
LATS半寿期较TSH长，不受生理反馈抑制 对甲状腺刺激作用持久
三、临床常见疾病
1）过敏性休克：最严重 常见药物过敏性 休克 血清过敏性休克
2）呼吸道过敏反应：常见过敏性鼻炎和 过敏性哮喘
3）消化道过敏反应 4）皮肤过敏反应
四、防治原则
1、询问病史，避免接触 2、变应原检测，皮肤试验 3、脱敏治疗 1）异种免疫血清脱敏疗法 2）特异性变应原脱敏疗法
4、药物防治 1）抑制活性介质合成和释放：如色甘酸钠等 2）生物活性介质拮抗药：如苯海拉明、扑尔敏等 3）改善效应器官反应性：常用肾上腺素等
第四节 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
特点：发病迟缓（24～72小时） 与抗体、补体无关 无明显的个体差异 细胞性免疫应答
二、临床常见疾病
（一）感染性迟发型超敏反应（胞内微生物感染） （二）接触性迟发型超敏反应 （三）胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus）
5、免疫新疗法 IL-12、sIL-4R 抗IgE单抗等
的使用
第二节 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
靶细胞表面的抗原 ❖同种异型抗原 ❖共同抗原的交叉反应 ❖改变的自身抗原 ❖结合的半抗原或抗原抗体复合物
二、临床常见疾病
1）输血反应 2）新生儿溶血症 3）自身免疫性溶血性贫血 4）药物过敏性血细胞减少症 5）肺出血-肾炎综合征
ห้องสมุดไป่ตู้
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
第十七章 超敏反应(精)
一. 参与I型超敏反应的主要成分：
• 变应原 • IgE • 细胞: 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
(一) 变应原(allergen):
• 药物或化学物质: 青霉素、磺胺药、解 热镇痛药、普鲁卡因等。
• 吸入性变应原: 花粉、尘螨、真菌孢子 菌丝、动物毛屑等。 • 食物变应原: 鱼、虾、蟹、蛋、乳等蛋 白或肽类物质。 • 其他：酶类物质(枯草菌溶素)。
第八章 超敏反应 Hypersensitivity
概念
•Hypersensitivity: 机体受到某些抗原 剌激时，出现生理功能紊乱或组织 损伤等异常的适应性免疫应答。
Ag
免疫应答
消除Ag
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
Gell和Coombs根据免疫机制和临床特点:
I 型超敏反应:速发型（过敏反应）
2.嗜酸性粒细胞: • 分布呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜 下及皮下结缔组织。 • 被IL-5，MCP-3激活，表达FcRI。 • 嗜酸性颗粒包含： –毒性物质：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素,过氧化物酶。 –炎症介质：血小板活化因子，白三烯 等。
二. I型超敏反应的发生机制：
第二节 II型超敏反应
由IgG, IgM与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体, 吞噬细胞和NK细胞参与下,引起的以细胞溶解和 组织损伤为主的病理性免疫反应.
又称溶细胞型或细胞毒型超敏反应。
一.发生机制
(一)靶细胞及其表面抗原 1. 同种异型抗原: ABO血型抗原,Rh抗原,HLA 抗原。 2. 外源Ag与自身组织有共同抗原:链球菌胞壁 与心脏瓣膜及关节组织之间的共同抗原。 3. 改变的自身抗原：感染或理化因素致自身 抗原改变（甲基多巴类药）。 4. 外来半抗原，抗原抗体复合物吸附在细胞 表面。
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
第十七章 超敏反应
靶细胞表面的抗原主要包括：
①正常存在于血细胞表面的同种异型抗 原，如ABO血型抗原 、Rh抗原和HLA抗 原； ②外源性抗原与正常组织细胞之间具有 的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与 心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同 抗原 ； ③感染和理化因素所致改变的自身抗原； ④结合在自身组织细胞表面的药物 药物抗原 药物 表位或抗原-抗体复合物。
II型超敏反应与III型 II型超敏反应与III型
超敏反应特点
II型超敏反应：细胞性抗原刺激机体产生IgG IgM类抗体或天然IgM类血型抗体与相应细胞 性抗原结合，激活补体经典途径 ，通过MAC、 调理吞嗜和ADCC作用，使靶细胞损伤。 III型超敏反应：可溶性抗原刺激机体产生IgG IgM类抗体并与相应可溶性抗原结合，形成中 等大小可溶性IC，沉积于某些特定部位，激活 补体经典途径 ，通过趋化作用、过敏毒素和激 活血小板系统引起炎症。
II型超敏反应 第二节 II型超敏反应
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶 细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞 噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫 反应。
一、II型超敏反应的发生机制 II型超敏反应的发生机制
(一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织 细胞，均可成为II型超敏反应中被攻击杀 伤的靶细胞。
一、IV型超敏反应的发生机制 IV型超敏反应的发生机制
(一)效应T细胞和记忆T细胞的形成 (二)效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒 作用 1、CD4+Thl细胞介导的炎症反应和组织 损伤 2、CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
二、临床常见的IV型超敏反应性疾病 临床常见的IV型超敏反应性疾病 IV
免疫学第十七章 超敏反应
（一）参与I型超敏反应的抗原
变应原: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ 细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质
特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等
二.参与I型变态反应的效应分子与细胞
第十七章 超 敏 反 应
湖北中医药大学 检验学院 免疫学检验 教研室
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
血吸虫病、钩虫、蛔虫等）中具有重要作
用。其抗感染机制是由Th2细胞、IgE（B细
胞）、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥 大细胞共同来发挥作用的
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克
(1)药物过敏性休克
(2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘 3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
临床常见疾病
（一）过敏性休克：
于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气 急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡
药物过敏性休克 血清过敏性休克
临床常见疾病
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
(人卫5版医学免疫学)第十七章超敏反应
荨麻疹
2
着充血、流涕、打喷嚏等。
皮肤上的红斑和水肿是身体对过敏原产
生I型超敏反应的一种方式。
3
哮喘
I型超敏反应引起的气道狭窄和呼吸困难， 是哮喘发作的主要原因。
II型超敏反应
自身免疫疾病
II型超敏反应与免疫系统对自身 组织或细胞的异常反应有关，可 能导致多种自身免疫疾病。
输血反应
由于不兼容的输血，II型超敏反 应可以导致输血反应，包括溶血 性贫血等。
(人卫5版医学免疫学)第 十七章超敏反应
发现一种神奇的生理现象——超敏反应。在本章中，我们将深入研究超敏反 应的不同类型以及变态反应集合症。
超敏反应概述
免疫系统的过度反应可以导致超敏反应，这是一种异常的免疫反应。本节将讨论超敏反应的定义、原因、以及 可能的症状。
I型超敏反应
1
过敏性鼻炎
I型超敏反应的常见症状之一，经常伴随
重症肌无力
抗体损害神经肌肉接头，导致肌 无力是II型超敏反应的一种典型 表现。
III型超敏反应
免疫复合物
III型超敏反应的特征是免疫 复合物的形成和沉积，可以 引发多种炎症性疾病。
系统性红斑狼疮
III型超敏反应是该自身免疫 疾病的典型特征，可导致多 种器官受损。
药物过敏
某些药物可以引起III型超敏 反应，导致全身性症状和组 织损伤。
IV型超敏反应
1
接触性皮炎
接触过敏原后，IV型超敏反应会出现皮炎
细胞毒性T淋巴细胞反应
2
和瘙痒的症状。
IV型超敏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ应的病理机制涉及到细胞毒性
T淋巴细胞杀伤作用的异常。
3
转移因子
通过介导IV型超敏反应，转移因子对皮肤 和黏膜进行了特定的损伤。
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎） 抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜 （共同抗原）肾小球基底膜
肺出血 （咯血、贫血）
肾炎 （ 血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等
第17章 超敏反应
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
第十七章 超敏反应
目的和要求： ★ 1．掌握超敏反应的概念与分型；I、
II、III、IV型超敏反应的发生机制和常 见疾病； ※ 2．熟悉各型超敏反应的特点和参与的 成分，I型超敏反应的介质的种类、功能 及防治原则。
超敏反应概念★
超敏反应(hypersensitivity) 指机体受到 某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织 细胞损伤的异常适应性免疫应答。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
(二)IgE及其受体
4.IgE Fc受体——FcεRI ：
FcεRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表面；
FcεRII/CD23：低亲和力受体，存在于APC、嗜酸性 粒细胞、活化T细胞及NK细胞上；可调节 IgE，当血清IgE高，有负调作用；IgE低， 则发挥正调节作用。
② 激肽原酶（kininogenase）
作用于血浆中激肽原，使之转变成缓激肽(9个氨基 酸）和其他激肽类物质，使平滑肌收缩、支气管痉挛、 毛细血管扩张和通透性增强、刺激痛觉神经纤维产 生痛觉。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
※ （2）细胞内新合成的介质
氨茶碱
肾上 腺素
色甘酸 二钠
阿司 匹林
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
（一）全身过敏性反应
多发生于再次注射青霉素或抗毒素血清后 数秒或数分钟内，主要表现：
胸闷、气急、呼吸困难，甚至出现喉头水 肿、支气管平滑肌痉挛，而导致呼吸道阻塞、 血压下降等一系列严重症状。
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
第十七章 超敏反应
目的和要求： ★ 1．掌握超敏反应的概念与分型；I、
II、III、IV型超敏反应的发生机制和常 见疾病； ※ 2．熟悉各型超敏反应的特点和参与的 成分，I型超敏反应的介质的种类、功能 及防治原则。
超敏反应概念★
超敏反应(hypersensitivity) 指机体受到 某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织 细胞损伤的异常适应性免疫应答。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
(二)IgE及其受体
4.IgE Fc受体——FcεRI ：
FcεRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞表面；
FcεRII/CD23：低亲和力受体，存在于APC、嗜酸性 粒细胞、活化T细胞及NK细胞上；可调节 IgE，当血清IgE高，有负调作用；IgE低， 则发挥正调节作用。
② 激肽原酶（kininogenase）
作用于血浆中激肽原，使之转变成缓激肽(9个氨基 酸）和其他激肽类物质，使平滑肌收缩、支气管痉挛、 毛细血管扩张和通透性增强、刺激痛觉神经纤维产 生痛觉。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
※ （2）细胞内新合成的介质
氨茶碱
肾上 腺素
色甘酸 二钠
阿司 匹林
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
（一）全身过敏性反应
多发生于再次注射青霉素或抗毒素血清后 数秒或数分钟内，主要表现：
胸闷、气急、呼吸困难，甚至出现喉头水 肿、支气管平滑肌痉挛，而导致呼吸道阻塞、 血压下降等一系列严重症状。
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
医学免疫学17超敏反应
14
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应（hypersensitivity）是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应，又称变态反应（allergy）或速发型超敏反应，其特点是：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；②发生快，消退亦快；③常引起生理功能紊乱，几乎不发生组织细胞严重损伤；④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分（一）变应原变应原（allergen）是指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有：①药物和化学性变应原，如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原，进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原；②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等；③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质；④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应，如：尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应；细菌酶类物质（如枯草菌溶素）可引起支气管哮喘。
（二）IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子，诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体，与IgG不同，它可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体（FcεRⅠ）结合，而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种：FcεRⅠ和FcεRⅡ。
中西医结合免疫学 第十七章 超敏反应
第二节 II型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与 作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫反应。
1、发病机制
靶细胞及其表面抗原抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM）
抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、CDC、Mφ吞噬
中西医结合免疫学 第十七章 超敏反 应
病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随 即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
一、概 述
1、概念:机体受到同一抗原再次刺激导致组织 损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称 为超敏反应，又称为变态反应。 物质
IC病
二、常见疾病
局部：Arthus反应和类Arthus反应 全身：链球菌感染后肾小球肾炎、
血清病、 类风湿性关节炎
局部免疫复合物病——Arthus反应
1
抗体
抗原
基底膜 内皮细胞
2
免疫复合物沉淀
血小板
补体 复合物
C3a C5a
肥大细胞
血管活性胺
中性粒细胞
血板凝聚 微血栓形成
C5a
趋 化
血管壁
链球菌感染后肾小球肾炎
一、发生机制
中等可溶性免疫复合物的形成 中等可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的损伤
抗原抗体复合物的形成
抗原过多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原略少于抗体
小分子—滤出
大复合物—吞噬
中等复合物—沉积
肥大/嗜硷 细胞
水肿
IC沉积
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
超敏反应
病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随 即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
一、概 述
1、概念:机体受到同一抗原再次刺激导致组织 损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称 为超敏反应，又称为变态反应。 物质
一、发生机制
中等可溶性免疫复合物的形成 中等可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的损伤
抗原抗体复合物的形成
抗原过多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原略少于抗体
小分子—滤出
大复合物—吞噬
中等复合物—沉积
肥大/嗜硷 细胞
水肿
IC沉积
C3a、C5b、C3b
中性 粒细胞
组织损伤
血小板 血栓 组织胺 缺血、出血 水肿
正常皮肤
结核菌素型超敏反应炎性疹块来自角质 层皮下硬结
上皮层
微血管 细胞浸润
内皮 层
细胞浸润
慢性肉芽肿
细菌 多核巨大细胞
上皮样细胞 Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
接触性皮炎 结核菌素反应
肉芽肿
表13-1 IV 型超敏反应的特点
发生时间 病理表现
组织学特征
上皮层淋巴与单核
8-72 小时 红肿，水泡 浸润，皮内水肿
一、参与成分
变应原:蛋白质;药物、化学物质;尘螨 变应素：IgE 参与细胞:肥大细胞、嗜碱性和嗜酸性粒细胞
二、发病机制
致敏阶段：产生IgE 激发阶段：FcεRII交联、脱颗粒、释放介质 效应阶段：局部/全身反应；早期/晚期反应
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
过敏反应的基本原理
谢谢！
53
产生IgE
致敏肥大细胞
脱颗粒
临床症状
变应原
APC
Th2 IL-4
BCR
IgE
Fce R
释
放
介
质
肥大细 胞
肥大细 胞
平滑肌细胞 小血管 粘膜下腺
血小板 神经末梢
变应原
IgE- FcεR
*组胺
致敏
脱颗粒 效应
*激肽 ‘LTS ‘PAF ‘PGD2 ‘IL-4
平滑肌 收缩
毛细血管 通透性↑
呼吸道 鼻炎、哮喘
第二节 II型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与 作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫反应。
1、发病机制
靶细胞及其表面抗原抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM）
抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、CDC、Mφ 吞噬
同种异型Ag— “自身Ag”—
半抗原— AgAb—
组织 细胞
+ 自身抗体（IgG、IgM）
ADCC、CDC、Mφ
组织损伤
二、 常见疾病
输血反应——ABO血型不符 新生儿溶血症母(Rh-)胎儿(Rh+)Rh血型不符 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血小板减少性紫癜 甲状腺功能亢进
Y
血小板
血小板
Y
补体
血小板
Y
补体
TSH
TSH-R
甲状腺 细胞
Anti-TSH-R Ab
T3、T4
第三节 III型超敏反应
III型超敏反应是由中分子可溶性免疫复合物 沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激 活补体并在血小板、嗜碱性和中性粒细胞参与 下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细 胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
某些物质 某些个体 致敏 *病理性免疫应答
allergy
2、病 因
外因:变应原（allergen） 内因:机体反应性 *特应性个体*遗传
3、分 型
四型分型法： I、II、III、IV
分型依据 ： 机制、临床表现
Robin Coombs 1921--
第一节 I型超敏反应
由特异性IgE抗体介导,可发生在局部或全身。 参与细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 主要特征: ※发病快，消退亦快 ※生理功能紊乱 ※存在明显个体差异
内皮层淋巴细胞、
24-72 小时 红肿硬结 单核与巨噬细胞浸润
硬化 巨噬细胞聚集和
21-28 天 （皮肤，肺） 上皮样变；
中心结节形成
致敏原 橡胶、植物毒素、 金属、化妆品等
结核菌素 免疫复合物 或其它异物的 长期刺激
作业
什么是超敏反应？如何分型？ 试述I型超敏反应的发生机制及常见疾病。
下一讲：免疫学应用
类风湿性关节炎
IgG变性——抗体（ RF、IgM）
第四节 IV型超敏反应
是由效应T细胞与相应抗原作用后引起的以 单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征 的炎症反应。
特点：发病慢；T细胞介导
Ag
致敏T
Tc Perforin FasL
TNF
靶细胞
Th1 IL-2、IFN-γ
单个核细胞活化
组织损伤
外来抗原的捕获与递呈
局部组织
树突细胞 异物抗原
淋巴结
引流淋巴管 被膜
输入淋巴管 输出淋巴管
皮质
Recognition of MHC-presented hapten by TCR
TCR-a chain Hapten
HLA-IIa
TCR-b chain Peptide
HLA-IIb
接触性和结核菌素型超敏反应
接触性皮炎
消化道 胃肠炎
小血管 扩张
全身 休克
腺体 分泌↑
*预存介质 ‘新合成介质
皮肤 荨麻疹
三、常见疾病
药物过敏性休克 血清过敏性休克（TAT） 呼吸道过敏：过敏性鼻炎、哮喘 消化道过敏：海鲜、牛奶
*水土不服
四、防治原则
皮肤试验 脱敏疗法：少量、多次、反复注射过敏原 （耗尽介质）青霉素过敏禁用 药物防治
IC病
二、常见疾病
局部：Arthus反应和类Arthus反应 全身：链球菌感染后肾小球肾炎、
血清病、 类风湿性关节炎
局部免疫复合物病——Arthus反应
1
抗体
抗原
基底膜 内皮细胞
2
免疫复合物沉淀
血小板
补体 复合物
C3a C5a
肥大细胞
血管活性胺
中性粒细胞
血板凝聚 微血栓形成
C5a
趋 化
血管壁
链球菌感染后肾小球肾炎
病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随 即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
一、概 述
1、概念:机体受到同一抗原再次刺激导致组织 损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称 为超敏反应，又称为变态反应。 物质
一、发生机制
中等可溶性免疫复合物的形成 中等可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的损伤
抗原抗体复合物的形成
抗原过多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原略少于抗体
小分子—滤出
大复合物—吞噬
中等复合物—沉积
肥大/嗜硷 细胞
水肿
IC沉积
C3a、C5b、C3b
中性 粒细胞
组织损伤
血小板 血栓 组织胺 缺血、出血 水肿
正常皮肤
结核菌素型超敏反应炎性疹块来自角质 层皮下硬结
上皮层
微血管 细胞浸润
内皮 层
细胞浸润
慢性肉芽肿
细菌 多核巨大细胞
上皮样细胞 Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
接触性皮炎 结核菌素反应
肉芽肿
表13-1 IV 型超敏反应的特点
发生时间 病理表现
组织学特征
上皮层淋巴与单核
8-72 小时 红肿，水泡 浸润，皮内水肿
一、参与成分
变应原:蛋白质;药物、化学物质;尘螨 变应素：IgE 参与细胞:肥大细胞、嗜碱性和嗜酸性粒细胞
二、发病机制
致敏阶段：产生IgE 激发阶段：FcεRII交联、脱颗粒、释放介质 效应阶段：局部/全身反应；早期/晚期反应
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
过敏反应的基本原理
谢谢！
53
产生IgE
致敏肥大细胞
脱颗粒
临床症状
变应原
APC
Th2 IL-4
BCR
IgE
Fce R
释
放
介
质
肥大细 胞
肥大细 胞
平滑肌细胞 小血管 粘膜下腺
血小板 神经末梢
变应原
IgE- FcεR
*组胺
致敏
脱颗粒 效应
*激肽 ‘LTS ‘PAF ‘PGD2 ‘IL-4
平滑肌 收缩
毛细血管 通透性↑
呼吸道 鼻炎、哮喘
第二节 II型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与 作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫反应。
1、发病机制
靶细胞及其表面抗原抗原 细胞表面Ag → 抗细胞抗体（IgG、IgM）
抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、CDC、Mφ 吞噬
同种异型Ag— “自身Ag”—
半抗原— AgAb—
组织 细胞
+ 自身抗体（IgG、IgM）
ADCC、CDC、Mφ
组织损伤
二、 常见疾病
输血反应——ABO血型不符 新生儿溶血症母(Rh-)胎儿(Rh+)Rh血型不符 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血小板减少性紫癜 甲状腺功能亢进
Y
血小板
血小板
Y
补体
血小板
Y
补体
TSH
TSH-R
甲状腺 细胞
Anti-TSH-R Ab
T3、T4
第三节 III型超敏反应
III型超敏反应是由中分子可溶性免疫复合物 沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激 活补体并在血小板、嗜碱性和中性粒细胞参与 下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细 胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
某些物质 某些个体 致敏 *病理性免疫应答
allergy
2、病 因
外因:变应原（allergen） 内因:机体反应性 *特应性个体*遗传
3、分 型
四型分型法： I、II、III、IV
分型依据 ： 机制、临床表现
Robin Coombs 1921--
第一节 I型超敏反应
由特异性IgE抗体介导,可发生在局部或全身。 参与细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 主要特征: ※发病快，消退亦快 ※生理功能紊乱 ※存在明显个体差异
内皮层淋巴细胞、
24-72 小时 红肿硬结 单核与巨噬细胞浸润
硬化 巨噬细胞聚集和
21-28 天 （皮肤，肺） 上皮样变；
中心结节形成
致敏原 橡胶、植物毒素、 金属、化妆品等
结核菌素 免疫复合物 或其它异物的 长期刺激
作业
什么是超敏反应？如何分型？ 试述I型超敏反应的发生机制及常见疾病。
下一讲：免疫学应用
类风湿性关节炎
IgG变性——抗体（ RF、IgM）
第四节 IV型超敏反应
是由效应T细胞与相应抗原作用后引起的以 单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征 的炎症反应。
特点：发病慢；T细胞介导
Ag
致敏T
Tc Perforin FasL
TNF
靶细胞
Th1 IL-2、IFN-γ
单个核细胞活化
组织损伤
外来抗原的捕获与递呈
局部组织
树突细胞 异物抗原
淋巴结
引流淋巴管 被膜
输入淋巴管 输出淋巴管
皮质
Recognition of MHC-presented hapten by TCR
TCR-a chain Hapten
HLA-IIa
TCR-b chain Peptide
HLA-IIb
接触性和结核菌素型超敏反应
接触性皮炎
消化道 胃肠炎
小血管 扩张
全身 休克
腺体 分泌↑
*预存介质 ‘新合成介质
皮肤 荨麻疹
三、常见疾病
药物过敏性休克 血清过敏性休克（TAT） 呼吸道过敏：过敏性鼻炎、哮喘 消化道过敏：海鲜、牛奶
*水土不服
四、防治原则
皮肤试验 脱敏疗法：少量、多次、反复注射过敏原 （耗尽介质）青霉素过敏禁用 药物防治
IC病
二、常见疾病
局部：Arthus反应和类Arthus反应 全身：链球菌感染后肾小球肾炎、
血清病、 类风湿性关节炎
局部免疫复合物病——Arthus反应
1
抗体
抗原
基底膜 内皮细胞
2
免疫复合物沉淀
血小板
补体 复合物
C3a C5a
肥大细胞
血管活性胺
中性粒细胞
血板凝聚 微血栓形成
C5a
趋 化
血管壁
链球菌感染后肾小球肾炎