糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规( 一)糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA) 是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1 ．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当( 过量或不足、酗酒等) ；④胃肠疾病( 呕吐、腹泻等) ；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在 1 型或重症患者。
2 ．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1) 轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2) 中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味( 类似烂苹果味) ，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3) 重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒( 二氧化碳结合力低于10mmol／L) 。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1 ．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2 ．实验室检查(1) 血糖升高：常在16.7 ～33.3mmol／L(300 ～600mg／d1) ，若超过33.3mmool／L(600mg／dl) 多有高渗状态或肾功能障碍。
(2) 血酮体升高，多在 4.8mmol／L(50mg／dl) 以上。
医院重症医学科糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规
医院重症医学科糖尿病酮症酸中毒性昏迷诊疗常规【概念】
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病控制不良一种致命性并发症，需要迅速综合处理。
临床主要表现为高血糖、酮血症、酸中毒、水电失衡和氮负平衡。
【诊断】
一、临床表现既往糖尿病史+昏迷、休克、脱水征（低血压、心动过速、皮肤粘膜干燥）、感染。
昏迷前常有多尿、烦渴、恶心、呕吐和腹痛。
二、实验室检查
1、血液血糖：多数在500mg/dl左右，大于600mg/dl，可伴有高渗性昏迷；血酮：定性强阳性，定量大于5mmol/L；血PH值：正常（代偿）、降低（失代偿）；其它检查无诊断意义。
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
它是常见糖尿病严重急性并发症之一，多发生于1型糖尿病患者，但在有感染、手术等严重应激情况下，2型糖尿病患者也可发生。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；②饮食不当；③胰岛素治疗中断；④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【概述】糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症，是糖尿病发展严重的直接后果，也是糖尿病和内科常见的急症之一。
本病中医认为多因消渴发展至严重阶段，脏气衰败，阴津亏损，痰湿浊毒内蕴，虚火上扰，使清窍被蒙，神明失主而出现的脾病及脑的厥病类疾病。
【病史采集】1、糖尿病史及酮症病史或类似发病史；2、诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况；3、症状：（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛；（3）呼吸系统症状：呼吸促；（4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。
【体格检查】1、全身检查，注意生命体征及有无意识障碍；2、皮肤弹性差呈失水状；3、呼吸深大，有酮味；4、有感染者有相应体征。
【辅助检查】1、血常规、尿常规（尿酮）、血电解质、血气分析。
2、生化检查：肝功能、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸、血糖）、血脂、二氧化碳结合力。
3、胸部Ｘ线片，心电图。
4、B超（肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱）。
【诊断标准】对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。
【鉴别诊断】1、糖尿病非酮症高渗综合征；2、乳酸性酸中毒；3、低血糖昏迷；4、尿毒症；5、各种急性脑血管病。
【治疗原则】1、一般治疗：吸氧；建立静脉输液通道；意识障碍者留置尿管，记液体出入量；密切观察生命体征；监测血糖、血电解质、二氧化碳结合力、血酮、尿酮。
辨别诱发因素，纠正脱水、高血糖、电解质紊乱。
2、补液：成人患者初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。
如果无心功能障碍，首先，第1h输入生理盐水速度是15～20ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5L)。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规要领
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒（DKA）应急预案[病因]1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生糖尿病酮症酸中毒(Diabetes ketone acidosis DKA)。
DKA是糖尿病的危急并发症，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。
新诊的1型糖尿病病人以DKA发病者，常可伴有呼吸道感染、恶心、呕吐、腹痛等症状，容易被误诊为肺炎、哮喘、急腹症等，应注意鉴别。
对于有不明原因的酸中毒、昏迷应该首先了解有无糖尿病病史，并做尿糖、血糖和电解质检查，及时确定有无糖尿病和DKA。
[临床表现]临床表现包括高血糖和酮症酸中毒的症状。
患儿持续多饮、多尿，并出现夜尿、体重减轻，虚弱、嗜睡、恶心、呕吐、神志改变。
神志可能从没有改变到严重的昏迷。
神志改变与实验室指标（高血糖或酸中毒）之间不一定有相关性。
面色潮红，口唇樱红色，呼吸呈现慢而深的Kussmol’s呼吸，呼出的气体有酮味（烂苹果味）。
患儿的脱水多在5%以上，重者眼窝下陷，部分病人伴休克。
如糖尿病患者出现上述症状，并且实验室检查显示大量的尿糖(>55mmol/L)、尿酮、高血糖症(>11mmol/L)、血气分析PH<7 3，二氧化碳<15mmol/L可以诊断。
但应注意个别病人血糖不高。
[DKA的治疗]1、补液治疗：开放第一静脉通道，输注生理盐水20ml/kg ，30分钟内输入。
若外周循环不良可以重复。
继之，每小时生理盐水（或半张盐水）10ml/kg的速度输注，1-2小时后减为5ml/kg每小时。
监测脉率、呼吸、血压，检测每次尿的尿糖和酮体，精确记录出入量。
严重DKA 病人需要心电图监测。
静脉过快地补充张力性液体可加重脑水肿进程，一般纠正脱水应较其它原因导致的脱水缓慢。
液体计算法:需要量=累计丢失量+维持量。
累计丢失量=估计脱水量 体重（Kg），如中度脱水补液按80-100ml/Kg 计算。
累计丢失的半量在补液开始后的8-10小时输入，余量在随后的16-24小时输入。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗规范
对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液
DKA处理－补液（48h均衡补液法）
总液量＝累计丢失量＋维持量 ➢ 每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2
倍。 ➢ 此种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复
苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。 ➢ 总液体张力约1／2张。
➢ 除非有高血糖危象，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 ➢ 血糖为静脉血浆葡萄糖 ➢ 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 ➢ 空腹指无能量摄入至少8小时 ➢随机血糖不能用于诊断IGT (糖耐量减退）和IFG（空腹血糖受损） ➢ 诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 ➢ 尿糖测定不能用于诊断
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水 平mmol/L*
糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重 下降等急性代谢紊乱表现）加：
1）随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG）
或
≥7.0
3）葡萄糖负荷后2小时（OGTT-2h）血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核
诊断时应注意：
肪的分解 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 纠正电解质紊乱
DKA处理－补液
低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡 原因，因而积极有效的补液十分重要：
➢ 恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注 ➢ 清除高糖和酮体 ➢ 注意尽量减少脑水肿危险
DKA处理－补液（传统补液法）
按中度脱水计算输液量（80－120ml/kg/24h） 前8h给半量 第1步（第1小时）：等张盐水.20ml/kg, 第2步（第2～8小时）：液量40ml/kg，速度5ml/kg.h Na+正常：继续用N.S. Na+高：N.S注射用水各半量 余量在后余的16小时补足
糖尿病酮症酸中毒诊治
其他电解质补充
根据患者的具体情况，可 能需要补充镁、钙等其他 电解质。
其他对症治疗
酸碱平衡纠正
根据患者的酸碱平衡情况，适当使用碳酸氢钠或乳酸钠溶液 纠正酸碱平衡。
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应积极进行抗感染治疗，以控制感染 。
CHAPTER 03
糖尿病酮症酸中毒的预防与 控制
控制血糖
定期监测血糖
目标。
胰岛素给药方式
采用静脉注射或胰岛素泵给药，根 据患者的病情和医生的建议选择。
监测血糖
在治疗过程中密切监测血糖，及时 调整胰岛素剂量，避免低血糖的发 生。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者的血钾水平，适 当补充钾离子，以维持电 解质平衡。
钠离子补充
对于低钠血症的患者，适 当补充钠离子，以纠正电 解质紊乱。
糖尿病酮症酸中毒诊 治
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的紧急处理 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
CHAPTER 01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，是由于体内胰岛 素严重不足而引起的代谢紊乱。
血压、高血脂等，也会影响预后。
预防并发症的措施
定期检查与控制血糖
定期监测血糖、尿糖等指标，及时发 现并控制高血糖，避免糖尿病酮症酸 中毒的发生。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运动，控 制体重，增强身体抵抗力。
预防感染
注意个人卫生，避免感染，尤其是呼 吸道和泌尿道感染。
及时就医
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范
医院糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【病史采集】1．糖尿病史及类似发病史；2．诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠、分娩、治疗不当、饮食失调和胃肠道疾病，其它应激；3．症状：（1）原有糖尿病的症状加重或首次出现多饮、多尿、烦渴、体重下降等；（2）纳差、恶心呕吐、头晕、头痛、乏力、腹痛；（3）酸中毒症状：呼吸改变（Kussmaul respiration），呼气中的酮味；（4）意识障碍；（5）诱发病的表现。
【体格检查】1．生命体征；2．脱水与休克体征；3．酸中毒体征：呼吸深大，有酮味。
【实验室检查】1．急查血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血气分析，尿糖、尿酮、血常规、血酮；2．心电图、胸部Ｘ线片（必要时）。
【诊断】对可疑患者查尿糖、尿酮体、血糖、血气分析或二氧化碳结合率，若前三者均升高，且血PH下降，无论有无糖尿病史均可诊断。
【鉴别诊断】应与高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷或酸中毒和其他神经系统疾病鉴别。
【治疗原则】1．一般治疗：（1）吸氧；（2）昏迷者置尿管，记出入量；（3）生命体征的监测；（4）监测血糖、血钾、尿糖、尿酮体、二氧化碳结合力或PH；2．补液：（1）急诊送实验室查前述指标后，立即开放静脉通道，用生理盐水；（2）视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。
若无心衰，最初2小时可输入1000~2000ml，从第2、6小时约输入1000~2000ml，第一个24小时输液总量可达4000~6000ml。
病人清醒，则鼓励饮水。
3．胰岛素治疗：（1）目前推荐小剂量普通胰岛素持续静滴法，即0.1U/Kg /ｈ，若血糖极高如大于33.3mmol/L，可考虑给负荷剂量胰岛素；（2）２小时后血糖无明显下降，胰岛素加量并寻找其他原因；（3）血糖降至13.9mmol/L左右，改用5％含糖液，并按糖与胰岛素比例4：1或3：1加入胰岛素，维持血糖在11.1mmol/L左右；（4）监测尿酮转阴，病人可规律进食，则转入平时治疗。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规【概述】糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的一种急性并发症。
是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
特征：酸中毒；严重失水；电解质平衡紊乱；携带氧系统失常；周围循环衰竭和肾功能障碍；中枢神经功能障碍。
【临床表现】多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。
随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。
【诊断】DKA诊断需要有高血糖症，高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于400~800mg∕d1（22.2~44.4mπιo1∕1）,但可能更高.血浆PH和重碳酸盐降低，阴离子间隙增加.最初，血钠值轻度降低，而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmo1∕1应认为是明显失钾的依据，需要快速补钾.起初血清尿素氮（BUN）常增高至肾前性氮质血症.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染。
【治疗】治疗的主要目的是：（1）快速扩容；（2）纠正高血糖症和高血酮症；⑶治疗期间，防止低钾血症；（4）鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人（血浆pH＞7.0）是不必要的，这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的，因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是循环衰竭,低钾血症和感染.急性脑水肿，这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低（每小时＞50mg∕d1,即每小时＞2.78mmo1∕1）,以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状（如突然头痛，意识的迅速改变），但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后，应用高换气，类固醇激素，甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍.静脉补液治疗成人快速滴注0.9%氯化钠溶液（如11∕30min）,然后，如果血压（BP）稳定，尿量充足，减至每小时I1通常体液缺失3-51,一旦有足够尿量,应尽早补钾，并且密切监测血钾胰岛素治疗开始正规胰岛素5〜IOU静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以5u∕h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素（0.1u/kg体重），继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖，可评价胰岛素疗效，并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250mg∕d1(13∙9mmo1∕1)时，应改用5%葡萄糖静脉滴注，以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量，但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次,在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液【预防】DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法一饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖＞13∙9π≡o1∕1(250mg∕d1),伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
【诊断标准】1.病史(1)既往有糖尿病病史。
(2)胰岛素或其他降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。
(3)饮食失调。
(4)并发感染：常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
(5)精神刺激或其他应激因素。
2.临床表现(1)可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。
(2)起病急骤，以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症、尿酮阳性，若未及时治疗，2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。
也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。
(3)少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。
(4)所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。
(5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味，随病情发展，血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。
此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。
3.实验室检查(1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阈增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型)。
(2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。
(3)所有病例血糖均增高，但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行，超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。
血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L°(4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊疗方法
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症
酸中毒的诊疗方法
简介
本指南旨在为2024年中国2型糖尿病患者提供酮症酸中毒的
诊疗方法。
酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时准确地进行
诊断和治疗。
诊断方法
酮症酸中毒的诊断主要依据以下方面进行：
1. 病史：详细了解患者的糖尿病病史和治疗情况，包括是否有
胰岛素治疗、饮食控制等；
2. 临床表现：观察患者的症状，如呕吐、腹痛、乏力、口渴等；
3. 实验室检查：进行血液和尿液检查，检测酮体、血糖、血
pH等指标。
治疗方法
治疗酮症酸中毒的方法包括以下几个方面：
1. 补液：给予足够的液体，纠正脱水和电解质紊乱；
2. 胰岛素治疗：适当增加胰岛素剂量，促使体内葡萄糖利用，
减少酮体生成；
3. 酮体排出：通过补充碱性溶液或口服醋酸盐，促进酮体排泄；
4. 原发病治疗：加强对2型糖尿病的治疗，控制血糖，避免再
次发生酮症酸中毒。
注意事项
在进行酮症酸中毒的诊疗过程中，需要注意以下几点：
1. 紧急情况：酮症酸中毒是一种紧急情况，应尽快进行治疗，
避免发生严重并发症；
2. 多学科合作：治疗过程中需要多个学科的合作，包括内分泌科、急诊科等；
3. 个体化治疗：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案；
4. 随访和复查：治疗结束后，应定期随访和复查，确保病情稳定。
结论
2024年中国2型糖尿病防治指南中对酮症酸中毒的诊疗方法进行了详细的介绍。
准确诊断和及时治疗是避免并发症的关键，同时需要注意个体化治疗和多学科合作，以提高治疗效果和患者生活质量。
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糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
一般脱水量约为体重的10％左右。
补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。
开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。
为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。
剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。
由于患者明显脱水，循环不良，吸，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。
为了便于调整，不能用长效胰岛素。
三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。
并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。
肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。
并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
四、纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。
②由于CO2比HCO4－易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。
③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。
④增加脑水肿的发生。
故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。
禁用乳酸钠。
五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。
（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。
（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。
（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。
（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。
（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。
但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。
在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。
（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。
（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。
这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。
（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。
（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。
低血糖症诊疗常规【病史采集】1．低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状（头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷）；2．低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况；3．有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒；4．特殊用药史：降糖药、水杨酸等；5．重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等；6．有无上述疾病的症状：乏力、纳差等；7．有无血糖检查结果；8．体重有无变化。
【体格检查】1．生命体征；2．可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。
【辅助检查】1．空腹血糖：＜3.0mmol/L；2．葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线；3．血清胰岛素及C肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数＞0.4（血浆胰岛素μIU/ml/血浆葡萄糖mg/dl）；4．肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定；5．腹部脏器B超检查，胸部X线片。
【诊断标准】1．低血糖诊断：（1）空腹、运动致使低血糖症状发作；（2）发作时血糖＜2.8mmol/L；（3）供糖后低血糖症状迅速缓解。
2．病因诊断：（1）胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。
（2）特发性功能性低血糖症：1）午餐后低血糖，可自我缓解，非进行性发展；2）OGTT：服糖后2~4h血糖降至空腹水平；3）能耐受72h禁食；4）胰岛素释放指数正常。
【鉴别诊断】1．癫痫：检查血糖可区别2．脑血管意外：血糖可因应激而升高。
3．Ⅱ型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及IRT峰值延迟。
【治疗原则】1．病因治疗：（1）胰岛素瘤：手术切除。
（2）医源性低血糖：调整降糖药。
（3）胃肠手术后反应性低血糖：少量多餐。
（4）其它内分泌疾病致低血糖：治疗原发病，补充所缺激素。
（5）特发性低血糖：高蛋白、脂肪摄入量，少量多餐，抗焦虑治疗。
2．低血糖发作时治疗：（1）轻者立即进食含糖食物、饮料，不能口服者静注50%葡萄糖50ml；（2）重者及昏迷者：立即注射50％葡萄糖50~100ml，同时予10％葡萄糖静脉点滴，直至病人清醒，可自行进食。
3．因服用优降糖所致低血糖者，需连续三天静点5~10％葡萄糖直至血糖稳定；4．有垂体前叶、肾上腺皮质功能低下者，或低血糖持续严重，可予可的松100~300mg静脉滴入。
【疗效及出院标准】1．临床治愈：去除病因，血糖稳定在正常者。
2．好转：血糖暂时稳定，病因未除。
高渗性昏迷诊断要点：(1)临床症状、体征严重脱水：皮肤干燥、弹性差，舌干唇裂，眼球凹陷，血压降低，心率增快。
进行性意识障碍：神志恍惚，定向障碍，幻觉，反应迟钝，甚者嗜睡、昏迷。
中枢神经系统损害：常有痉挛及抽动、不同程度的偏瘫及癫病样发作。
2)实验室诊断指标血糖：>33.3毫摩尔/升(600毫克/分升)；可达55.5～138.8毫摩尔/升(1000～2500毫克/分升)。
血钠：>145毫摩尔/升；亦可正常；甚而偏低。
血酮；正常或偏高。
血浆渗透压>350毫渗透充分子量/升。
尿糖：呈强阳性。
治疗(1) 补液:为抢救的重要措施之一，补液扩容，降低高渗透压；补入液量以脱水量为体重(实际体重)的10％～12%估计，量约6000～8000ml/d；补液的种类：血压正常，用低渗盐水，0.45%或0. 6%NaCl溶液，血钠太高亦可用5%的葡萄糖液加入胰岛素。
总量不宜＞1000ml，间断使用，滴输不宜过快，谨防溶血和脑水肿，血浆渗透压低至330mOsm/L，应停输低渗溶液。
血压低应用等渗溶液，并可用胶体溶液，如血浆制品或低分子右旋糖酐，用前最好先作血型检查，以免用后干扰血型鉴定。
补液速度应先快后慢，日输入总量的1/3前4h内补入，日总量的2/3, 前12h补入。
治疗后4～6h无尿，血压正常者可用呋塞米(速尿)（转载自中国健康网，请保留此标记。
）利尿。
(2) 胃肠道补液：是很重要的补液途径，尚未昏迷者，鼓励饮水，昏迷者用温白开水从胃管内注入，每次量约200～300ml，开始每30分钟1次，以后逐渐延长时间，胃管内补液量可占全日总补液量的1/3～2/5，此法安全、可靠，尤适合心脏功能不良者，血压正常时，水分能被充分吸收。
(3) 胰岛素的应用：小剂量胰岛素疗法，同DKA，全日用量比DKA时可以更少，降糖速度太快可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。
待血糖＜14mmol/L，改输5%葡萄糖，加用对抗量胰岛素。
(4) 补钾：血钾正常可同时补钾，根据血钾水平，进行补钾。
(5) 对症处理：感染、心衰、肾功能不全者对症治疗。
您可以访问中国健康网（甲亢危象诊断标准：具备下述任何3条或3条以上者即可诊断，只具备2条者诊为甲状腺危象前期。
（1）高热（>39℃）（2）心动过速（>140次/分以上）（3）大汗淋漓（4）严重呕吐和/或腹泻（每天累计>8次）（5）出现神经精神症状。