麻疹

麻疹麻疹是儿童最常见的急性病毒传染病之一，传染性强，呼吸道飞沫为主要传播途径。

以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及全身斑丘疹，伴随发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等并发症为特征。

病后有持久免疫力，再次发病者极少，尚未发现特异的抗病毒药物。

2011年11月，被德国医学界认为早已消失的麻疹传染病卷土重来，已有2人丧生，另有1500人染病。

麻疹 - 概述麻疹麻疹是儿童最常见的急性病毒传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2～3年发生一次大流行。

波斯医生穆罕默德·伊本·扎卡里亚·拉齐首先解释该病，并将其与天花区别开来。

该病临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。

世界卫生组织（WHO）估计，全球每年仍有麻疹病例约4000万，其中100万儿童死于麻疹及其并发症，在疫苗可预防的病毒性疾病中死亡例数最多。

麻疹 - 病原学病毒麻疹病毒属副粘膜病毒，亦为DNA病毒，与其它的副粘膜病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶。

麻疹病毒电镜下呈球形，直径150-300nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。

此病毒低抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用。

麻疹病毒为单股核糖核酸型副粘液病毒，病毒随飞沫侵人呼吸道和眼结膜上皮，细胞内小量繁殖，引起局部炎症，并由局部入血形成病毒血症，引起广泛病变。

少数病人可发生麻疹性肺炎。

麻疹患者由于非特异性免疫力降低易继发细菌感染。

[1]麻疹 - 流行病学传染源麻疹急性患者是唯一的传染源，从潜伏期最后1-2天至出疹后5天内都具有传染性。

患者的口、鼻、咽、眼的分泌物均含有病毒，并随飞沫排出体外，故呼吸道飞沫为主要传播途径。

四季均可发病，以冬春季最多6个月至5岁小儿发病率最高。

病后有持久免疫力，再次发病者极少。

传染途径麻疹病毒随飞沫进入被感染者的鼻咽和眼或直接被吸入气管、支气管，在局部的上皮细胞内繁殖，并经过淋巴管内的流动细胞到达局部淋巴结，继续繁殖并扩散到血流，形成第一次病毒血症。

病毒进入血中淋巴细胞后被送到全身的淋巴组织、肝、脾器官，在这些组织和器官广泛增殖后再次进入血流，导致第二次病毒血症，引起广泛病变，全身皮肤和粘膜的毛细管内皮细胞亦被麻疹病毒所感染。

易感人群本病传染性极强，易感者接触后90%以上均发病。

在人口密集而未普种疫苗的地区约每2~3年流行一次，l-5岁小儿发病率最高。

麻疹疫苗使用后发病率已下降。

但因免疫力不持久，故发病年龄后移。

发病者在未接受疫苗的学龄前儿童。

免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见甚至可形成社区内的流行。

婴儿可从胎盘中得到母亲抗体，生后4-6月内有被动免疫力。

以后逐渐消失，虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在甚至长达15个月。

会影响疫苗接种。

易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前后得病。

[2]麻疹 - 发病机制麻疹当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。

此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。

在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。

此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。

出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。

由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。

在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。

此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。

典型麻疹的潜伏期较规则，一般为7~14天，最长可达21天。

本病有多种类型：典型麻疹1、前驱期从发病到出疹约3～5日。

主要症状有发热及上呼吸道卡他症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。

流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音。

幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。

在起病第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑为本病早期特征。

粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时延至1～2日，大多于出疹后1～2日内消失。

2、出疹期起病约3～5日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40℃，精神萎靡、嗜睡、厌食。

首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2～3日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已可开始隐退。

皮疹约2～3mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。

出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。

3、恢复期皮疹出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠麸样脱屑，约存在2～3周。

随皮疹隐退全身中毒症状减轻，热退，精神、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。

整个病程约10～14天。

轻型麻疹多见于接受过疫苗免疫者。

目前以轻型患者多见。

发热低，上呼吸道症状轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹少，并发症少。

重型麻疹病情重笃。

高热、谵妄、抽搐者为中毒性麻疹；伴循环衰竭者为休克性麻疹；皮疹为出血性，压之不退色者为出血性麻疹。

异型麻疹见于接种灭活麻疹疫苗后半年以后再次接种者。

中国用减毒活疫苗，故此型很少见。

麻疹 - 并发症最多见的并发症为支气管肺炎、心肌炎、喉炎及耳炎，其它可发生脑炎、亚急性硬化性全脑炎、心血管机能不全以及结核病变播散等。

麻疹 - 诊断临床诊断治疗典型麻疹依据流行病学资料及临床表现即可诊断。

易感者在2-4周内有麻疹接触史，出现发热、咳嗽、喷嚏、流涕、结合膜充血、流泪等症状，应疑及麻疹，如出现麻疹粘膜斑即可诊断。

出疹后根据皮疹特点、出疹顺序及皮疹分布情况也容易作出诊断。

疹退后有脱屑和色素沉着在恢复期有诊断意义。

实验室检查1、血象：白细胞总数前驱期正常或稍高，出疹期稍减少，淋巴细胞相对增多。

2、鼻咽部涂片或尿沉渣染色找多核巨细胞，在出疹前后1-2天即可呈阳性，病程第一周阳性率可高达90%左右，具有重要参考价值。

采用免疫荧光法可查到麻疹抗原，可作为早期诊断的根据。

3、血清抗体检测：采用酶联免疫吸附试验或免疫荧光法检测患者血清中麻疹抗体，在发病后2-3日即可测到，可作为早期特异性诊断方法。

血清血凝抑制抗体，中和抗体和补体结合抗体检测，恢复期上升4倍以上方有诊断意义，只能作为回顾性诊断。

4、麻疹病毒分离：取早期病人的鼻咽分泌物或血液中的白细胞接种于猴肾、人胚肾或其他敏感细胞，可分离到麻疹病毒，但阳性率减低。

对麻疹病毒至今（2011年）尚未发现特异的抗病毒药物，故治疗重点在加强护理，对症处理和防治并发症。

应卧床休息，单间隔离，居室空气新鲜，保持适当温度和湿度，衣被不宜过多，眼、鼻、口腔、皮肤保持清洁。

饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。

不可忌嘴，恢复期尚应加餐。

高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。

体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。

预防提高人群免疫力是预防麻疹的关键，故对易感人群实施计划免疫十分重要。

如发现麻疹病人，则应采取综合措施防止传播和流行。

自动免疫易感者都应接种麻疹减毒活疫苗。

初种年龄不宜小于8个月，因恐来自母体的抗体中和疫苗病毒，使之失效。

被动免疫年幼体弱及患病者如接触麻疹病人，5天内进行被动免疫可免于发病，5～9天内进行则仅能减轻病情。

可肌注丙种球蛋白（10%）0.2ml/kg，或胎盘球蛋白0.5～1.0ml/kg，或成人血浆20～30ml。

被动免疫力仅能维持3～4周，3周后又接触麻疹患者需再注射。

综合预防措施发现麻疹病人应立即作疫情报告，并隔离至疹后5天，有并发症者延至10天。

凡接触患者的易感儿应检疫3周，并根据情况给予自动免疫或被动免疫，接受免疫制剂者，应延长检疫至4周。

在麻疹流行期间，应大力宣传患者不出门，医药送上门，易感儿不患门，集体机构加强晨间检查，对可疑者应隔离观察。

切断传播途径病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。

麻疹 - 疫情中国情况中国自1960年可广泛使用国产麻疹减毒疫苗以来，麻疹发病率和病死率已明显降低，麻疹大流行基本上得到控制。

但是，由于人口流动增加，部分儿童麻疹疫苗漏种，或免疫失败，加之初免后随着年龄增长而免疫力逐渐降低等原因，致使麻疹小规模流行时有发生。

国外2011年，全欧洲范围内麻疹患者有增加趋势。

欧洲地区40个世卫成员国中，到2011年7月为止出现了2.6万麻疹病例。

截至2011年11月，被德国医学界认为早已消失的麻疹传染病卷土重来，已有2人因患麻疹丧生，另有1500人染病。

鉴于情况严峻，德国卫生机构发出呼吁，1970年以后出生的成年人应尽快检查自己的防疫情况补打防疫针。