重症肌无力临床分型，最重的是哪一型？
全身型重症肌无力
全身型重症肌无力全身型重症肌无力是自身免疫发生紊乱的一种疾病，在临床上重症肌无力的症状多种多样：眼睑下垂、全身无力、面肺无力等。
了解全身型重症肌无力的常识，及时做好相关的预防措施。
那么，全身型重症肌无力的相关常识有哪些？全身型重症肌无力是肌无力分型中比较严重的一种，全身型重症肌无力患者往往生活不能自理，他们基本上没有什么活动能力，生活和工作受到极大的限制。
今天我们请到中医专家给大家详细介绍全身型重症肌无力中医医治机理。
中医认为，全身型重症肌无力主要是由于患者脾胃虚弱、肝肾不足引发，所以在治疗时就以益气养阴、通络生肌为主，中医治疗全身型重症肌无力重视环境因素，把“湿热浸淫，脉络不利”作为一类常见病因认为，人与自然是一个整体，外界环境可以直接影响到人体的生理平衡。
如久居湿地，或涉水淋雨，致感湿邪，积渐不去，郁而生热，浸淫经脉，以致脉弛缓不用，发为痿证。
全身型重症肌无力是重症肌无力中比较严重的一种，由遗传或者病情恶化发展而来，对患者的生活带来了极大的危害。
中医认为，此症主要是由于患者脾胃虚弱、肝肾不足引发，所以在治疗时就以益气养阴、通络生肌为主.全身型重症肌无力中医医治重视热邪为患，把“热致津伤，筋脉失养”作为要病机。
以热邪为患来概括痿斑点发生的主因，具有重要的临床意义。
中医治疗全身型重症肌无力明确了一个基本的概念，那就是热邪可以导致津伤，只有去除热邪，才可以保证津液不致枯竭，生化有源，痿证可起。
最后，北京军颐中医医院专家提醒广大患者，我们知道重症肌无力危象的危害有多么的巨大，所以选择正规的医院，接受最权威的治疗方法治疗肌无力是最重要的，且在治疗的同时做好护理工作，对肌无力的治愈也有着很大的促进作用。
在这里专家提醒患者一定要早发现早治疗，拖延只能是导致病情加重，甚至出现危象，威胁生命。
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力（以下简称为MG）危象是MG患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓支配肌严重受累，导致呼吸肌麻痹，不能维持换气功能，出现四肢瘫，是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类：
1、肌无力危象：临床最常见，是MG病程自然进展所导致，诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术（包括胸腺切除术）、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象：多因患者服用抗胆碱酯酶药物（溴吡斯地明）疗效不明显，加大药量症状不减轻，见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前，多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应，表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小（多为先兆症状）。
3、反拗性危象：发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变，但突然失效，肌无力明显加重，但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者，可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确，考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
重症肌无力
病例介绍：
• 各位老师下午好，我神经内科护士陈锦慧，能级N1级，今天在马 丹丹老师的带领下，我们来一起学习51床重症肌无力的患者，下 面我来汇报一下病例：患者季凤关女性，78岁， 主因“左眼睑下 垂5年，呼吸困难3天”入院。 • 初步诊断：重症肌无力。 • 生命体征：患者入科时T36.5℃，P65次/分，R22次/分 BP143/76mmHg • 专科查体：神志清楚，双侧瞳孔3.0mm，对光反射灵敏，四肢肌 力5级。 • 既往史：既往有高血压病史，目前口服“氨氯地平”降压治疗， 自诉有冠心病病史，口服中药治疗。
既往史
既往有高血压病史，目前口服“氨氯地平”降压治疗，自诉有 冠 心病病史，口服中药治疗。 患者5年前出现左眼睑下垂，晨起时不明显，午后明显加重，无 视物成双，无四肢无力，无吞咽困难，无呼吸困难、胸闷等不适， 至南京军区总医院就诊，自诉完善新斯的明试验等检查后，明确 诊断为“重症肌无力”，之后长期口服“溴吡斯的明 60mg tid”治 疗，平素控制可，1周前出现感冒，表现为鼻塞、流涕，咳嗽、 咳少许白痰，无发热，无头痛等不适，自服“阿莫西林”，症状 有所减轻，3天前夜间开始出现呼吸困难，胸闷，气促，咽部紧 缩感，持续数小时可好转，白天无明显呼吸困难不适，今晨再次 出现呼吸困难后，症状持续无缓解，且较前加重 .
二、基础护理
1、安置患者于清洁、安静的病房，以利充分休息， 鼓励患者适当活动，防废用综合征，活动以省力 和不感到疲劳为原则。
三、保持呼吸道通畅 鼓励病人咳嗽和深呼吸，抬高 床头，及时吸痰，彻底清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅 。及时给：为避免过劳，护理人员应协 助病人做好做洗漱、进食、穿衣、个人卫生 等生活护理，保持口腔清洁。
二、病因病理
1. 近年来根据超微结构的研究发现，本病发病主要是突触后乙酰 胆碱受体发生的病变所致。
重症肌无力有哪些症状？
重症肌无力有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍重症肌无力症状，尤其是重症肌无力的早期症状，重症肌无力有什么表现？得了重症肌无力会怎样？以及重症肌无力有哪些并发病症，重症肌无力还会引起哪些疾病等方面内容。
……*重症肌无力常见症状：无力、眼睑下垂、面肌无力、疲劳、吞咽困难、呼吸困难*一、症状：本病可见于任何年龄，我国病人发病年龄以儿童期较多见，20～40岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性，伴有胸腺瘤的较多见。
女性病人所生新生儿，其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholine receptorantibody，nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。
少数有家族史。
起病隐袭，也有急起暴发者。
1.传统的分型：眼肌型、延髓肌型和全身型。
(1)眼肌型重症肌无力：临床特征是受累骨骼肌肉呈病态疲劳，症状多在下午或傍晚劳累后加重，早晨和休息后减轻，呈规律的晨轻暮重波动性变化。
肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状，亦可长期局限于眼肌。
轻者睁眼无力，眼睑下垂，呈不对称性分布，额肌代偿性地收缩上提。
眼球运动受限，出现斜视和复视，重者眼球固定不动。
眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。
(2)延髓型(或球型)重症肌无力：面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累;闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如;软腭肌无力，发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。
(3)全身型重症肌无力：颈肌、躯干及四肢肌也可罹病，表现抬头困难，常用手托住头颅;胸闷气短，行走乏力，不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持;腱反射存在，无感觉障碍;呼吸肌、膈肌受累，出现咳嗽无力、呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹严重时出现肢体无力，上肢重于下肢，近端重于远端。
偶见肌萎缩。
以上分型并非绝然分隔，往往混杂存在，而以某类症状较为突出。
重症肌无力发病机制_临床表现和治疗
论著 临床论坛中国社区医师 医学专业2010年第21期(第12卷总第246期)147重症肌无力发病机制、临床表现和治疗柏 萃 李光勤400016重庆医科大学第一附属医院神经 内科关键词 重症肌无力 乙酰胆碱受体肌肉特异性络氨酸激酶do:i 10.3969/.j issn .1007-614x .2010.21.152重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。
大部分患者的自身抗原为神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体,有一部分患者为肌肉特异性络氨酸激酶。
因抗原不同,MG 的临床表现也有差异。
治疗上也有一些进展。
本文对M G 的发病机制、临床表现和治疗进展作一介绍。
发病机制神经肌肉接头包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。
A ChR 位于突触后膜上。
当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时,突触前膜的突触小泡释放出A Ch ,与ACh R 结合,使突触后膜去极化产生终板电位。
根据目前已发现的抗体类型M G 可分为: 抗AChR 型M G (AChR -M G ),即抗AChR 抗体阳性; 抗M uSK 型MG (M uS K -MG ),即抗M uS K 抗体阳性; 双重血清学阴性型M G (DSN -MG ),即上述2种抗体均为阴性。
临床特点全身型M G: 根据发病年龄可分为早发型M G 和迟发型MG:a .早发型M G:多见于女性,ACh R 抗体阳性,且有胸腺肥大或胸腺增生。
b .迟发型M G:多见于男性,通常有正常的胸腺组织或胸腺已经萎缩。
但因为>50岁的患者,除非有胸腺瘤,其他很少行胸腺切除术,所以对此类型的胸腺研究很少。
根据抗体类型可分为M uSK -MG 、ACh R -M G 及D S N-MG 。
M uS K -M G 与ACh R -M G 临床表现相似,但M uSK -M G 起病早,以女性多见,常为重型及难治型。
球麻痹、呼吸肌麻痹和肌无力危象较多见。
受累程度较重的肌肉为面肌、吞咽肌和颈肌,四肢肌也常累及;不典型者累及脊椎椎旁肌和食管上段肌肉。
中国重症肌无力专家共识
中国重症肌无力诊断和治疗专家共识【定义】重症肌无力（myasthen gravis,MG）是指乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。
【病因】自身免疫、被动免疫（暂时性新生儿重症肌无力）、遗传性（先天性肌无力综合征）及药源性（D-青霉胺等）因素。
重症肌无力在各个年龄阶段均可发病，发病率呈现双峰现象，在40岁之前，女性发病高于男性（男:女为3:7），在40-50岁之间男女发病率相当，在50岁之后，男性发病率略高于女性（男:女为3:2）。
【临床表现和分类】1．临床表现某些特定的横纹肌群表现出具有波动性和易疲劳性的肌无力症状，通常眼外肌受累最常见，晨轻暮重，持续活动后加重、休息后可缓解。
眼外肌无力所致非对称性上睑下垂和双眼复视是MG最为常见的首发症状（见于50%以上的MG患者），还可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等，瞳孔大小正常。
面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或面具样面容。
咀嚼肌受累可致咀嚼困难。
咽喉肌受累出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。
颈部肌肉受累以屈肌为著。
肢体各组肌群均可出现肌无力症状，以近端为著。
呼吸肌无力可致呼吸困难、发绀等。
2．临床分类：改良Osserman分型Ⅰ型：眼肌型，病变仅局限于眼外肌，无其他肌群受累和电生理检查的证据。
Ⅱ型：全身型，有一组以上肌群受累。
ⅡA型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞咽和构音障碍，生活能自理。
ⅡB型：中度全身型，四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞咽和构音困难，自理生活困难。
Ⅲ型：重度激进型，起病急、进展快，发病数周或数月内累及咽喉肌，半年内累及呼吸肌，伴或不伴眼外肌受累，生活不能自理。
Ⅳ型：迟发重度型，隐袭起病，缓慢进展，两年内逐渐由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型累及呼吸肌。
Ⅴ型：肌萎缩型，起病半年内可出现骨骼肌萎缩。
重症肌无力的症状病因和护理康复
重症肌无力症状病因和护理康复现在养生保健巳经成为时代热门话题，很多人都非常重视自己健康!但是仍然有 很多疾病在危害着人们健康，你们知道重症肌无力是什么吗?重症肌无力症状又有 哪些呢，重症肌无力治疗有哪些好方法呢?赶紧来看看下文详细介绍吧！ 二、重症肌无力检查方法有哪些 四、重症肌无力病因与发病机制 六、重症肌无力如何护理 八、3种营养物质帮助重症肌无力康复一、車症肌无力概况简介重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起自身免疫性疾 病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后 症状减轻。
患病率为77〜150/100万，年发病率为4〜11/100万。
女性患病率 大于男性，约3： 2,各年龄段均有发病，儿童1〜5岁居多。
病因重症肌无力发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见，与自身免疫无关； 第二类是自身免疫性疾病，最常见。
发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、 环境因素有关。
同时重症肌无力患者中有65%〜80%有胸腺增生，10%〜20%伴 发胸腺瘤。
临床表现重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳, 天气炎热或月经来潮时疲乏加重。
随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点 是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮 重” i •車症肌无力患者全身骨需肌均可受累，可有如下症状 (1) 眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。
(2) 表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难，常伴鼻音。
(3) 咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。
(4) 颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。
(5) 抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。
2. 临床分型(1) 改良Osseman 分型法①I 型眼肌型;②IIA 型轻度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，无假性球麻痹表 现，即无咀嚼和吞咽困难构音不清。
③IIB 型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻 痹表现，多在半年内出现呼吸困难。
重症肌无力严重程度评分
0
1
>60
31-60
2
3 4
16-30
6-15 ≦5
3.眼球水平活动受限计分(mm)： 病人向左、右侧注视，记录外展、内收露白的毫米数， 并相加。左右眼分别计分，共8分
绝对计分
0 1 2 3 4
内收露白+外展露白
≦2， ≦4， >4， ≦8, >8， ≦12, >12 ， 无复视 有复视 有复视 有复视 有复视
总结
• 目前已有多种工具用于评价MG的严重程度，上述4
种量表均能可靠有效的评价。
• 不同的量表特点及优势有所差异，许氏绝对与相
对评分法（ARS-MG）为我国自主设计，更适用于我
国患者群体。
• 临床上可根据评价内容、量表详略程度及使用目
的作出选择。
3分：中度无力 4分：严重无力 （为预期的50%±15%） 4分：中度无力 5分：严重无力 （为预期的50%±15%） 4分：中度无力 5分：严重无力
肌无力肌肉量表（MMS） 9项，100分 1997年提出
计分
检查项目 仰卧抬头 仰卧坐起 眼外肌 无法做到 无法做到 复视 上睑下垂 0分 5分 不能抵抗阻力 10分 可抵抗阻力 无需用手帮助 正常
6分
8分
上肢疲劳试验 下肢疲劳试验 面肌无力
闭目力差， 闭目力差，闭目不能， 噘嘴不能， 埋睫征不 能勉强闭 鼓腮漏气 面具样面容 全 上眼裂， 埋睫征消 失 进普食后 疲劳，进 食时间延 长，但不 影响进食 量 轻微活动 时气短 进普食后疲 劳，进食时 间延长，已 影响每次进 食量 平地行走时 气短 不能进普食， 不能进普食， 只能进半流 只能通过鼻 食 饲管进食
重症肌无力
重复电刺激： 重复电刺激：低频重复电刺激电位波幅递减
10%以上为阳性
郑茜
［鉴别诊断］
眼肌型肌营养不良症：起病隐袭，进行 眼肌型肌营养不良症 ： 性缓慢加重。渐因眼外肌麻痹而致眼球 固定，症状无波动性，对抗胆碱脂酶药 治疗无效。 运动神经元疾病： 运动神经元疾病 ： 延髓型重症肌无力需 与进行性延髓麻痹相鉴别。后者病情无 波动，伴舌肌萎缩和舌肌颤动。
郑茜
［治疗］
抗胆碱酯酶药物：通过抑制抗胆碱酯酶活性，使释 放至突触间隙的Ach存活时间延长而发挥效应 。 吡啶斯的明、新斯的明 肾上腺皮质类固醇类：通过抑制AchR-Ab生成，增 Ach 加突触前膜Ach释放量及促使终板再生修复 。 免疫抑制剂：硫唑嘌呤，环磷酰胺 。 免疫球蛋白 血浆置换：应用正常人血浆或血浆代用品置换重症 肌无力病人血浆 。 胸腺切除：对有增生或胸腺瘤病人，均应考虑胸腺 摘除。
郑茜
与胸腺关系：
约90％的MG患者有胸腺异常，约70％伴 发胸腺增生，10%—15%合并胸腺瘤 。 在胸腺的肌样细胞表面载有AchR。
郑茜
综上所述，目前认为重症肌无力是一种体 液免疫介导、细胞免疫依赖的自身免疫性疾病。 在病毒感染或特定的遗传素质下，自身免疫耐受 机制受到损害，产生抗自身的AchR-Ab，并经 循环沉积于突触后膜，导致AchR结构破坏、受 体数目减少而致病。
郑茜
神经肌肉接头传递障碍疾病包括： 1.突出前膜神经终末变性，Ach合成和释 放障碍，如类重症肌无力、氨基糖甙类药物 、肉毒中毒、高镁血症。 2. 突触间隙胆碱酯酶活性受抑制，如有机 磷中毒。 3. 突触后膜病变 先天性Ach受体发育不 良、自身免疫致Ach受体密度减低，如重症肌 无力
郑茜
［病因与发病机理］
重症肌无力
（4）三角肌疲劳试验：令患者双上肢用力持续侧平举90°，观察维持侧平举的时间。正常人应该超过120秒。MG患者三角肌受累时侧平举时间明显缩短。
（2）胆碱能危象（cholinergic crisis）：见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。
（3）反拗危象（brittle crisis）：胆碱酯酶抑制剂的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。常见于Ⅲ型MG或胸腺切除术后数天，也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。通常无胆碱能副作用表现。
AchR抗体滴度的检测
AchR抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80～90%的全身型和60% 的眼肌型MG可以检测到血清AchR抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。此外，较低滴度的AchR抗体还可见于无MG的胸腺瘤患者、胆汁性肝硬变、线粒体肌病、红斑性狼疮、多发性肌炎以及骨髓移植后的患者。
危象
是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。
（1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，咽喉肌和呼吸肌极度无力，不能吞咽和咳痰，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓，甚至出现窒息、口唇和指甲紫绀等缺氧症状。
肌无力三种疾病的鉴别
肌无力三种疾病的鉴别（进行性肌营养不良症；重症肌无力；多发性肌炎与皮肌炎）进行性肌营养不良症------- 概述-------进行性肌营养不良症为一组原发于肌肉组织的遗传性肌病。
临床主要表现为缓慢起病的进行性加重的对称性肌萎缩和肌无力。
关于本病的发病机制尚未阐明，近年来认为可能与肌细胞膜或红细胞膜的先天性代谢障碍有关，特别是肌细胞内钙离子的蓄积可能是引起肌肉变性的重要原因。
根据起病年龄，病肌分布，病程进展情况和遗传特点，将本病分为多个类型。
常见有：(1)假肥大型：为儿童中最常见的一类肌病，属性连隐性遗传，发病均为男性，女性仅为异常性染色体的携带者。
常于婴儿期发病，５－８岁时明显，进展较快。
以骨盆带肌肉的无力为突出症状，多数伴有腓肌的假性肥大。
(2)Ｂｅｃｋｅｒ型：病肌分布、遗传特点同假肥大型，但远较假肥大型少见，且进展缓慢，预后良好，常在１５－２５岁期间发病。
(3)面肩肱型：为成年人中最常见类型，属常染色体显性遗传，性别无差别，通常在青春期起病。
(4)肢带型：属常染色体隐性遗传，男女均可见，１０－３０岁为好发年龄，进展缓慢，一般到中年后才发展到严重程度。
(5)眼咽型：属常染色体显性遗传，发病多在中年。
本病目前尚无有效治疗方法------- 临床表现-------1.双下肢近端无力，跑步困难、易跌、上楼费力；2.四肢近端、肩胛带、骨盆带的肌肉明显萎缩；3.行走时腰椎过度前凸，骨盆及下肢呈摇摆状，似“鸭步”步态；4.因肩胛带肌肉无力、萎缩，当双臂前伸时可见“翼状肩胛”；5.由仰卧位起立时表现出先翻身俯卧，再双手撑地、扶膝、伸腰等特殊姿态，又称Ｇｏｗｅｒｓ征。
6.腓肠肌或三角肌等处可见假性肥大。
7.面肩肱型：肌病面容，闭目不合，噘嘴不能，口唇肥厚等；翼状肩胛；上臂细瘦。
8.肢带型：四肢近端肌肉无力、萎缩；上楼困难，举臂不能过肩。
9.眼咽型：眼睑下垂，眼球活动障碍；吞咽困难，构音不清。
------- 诊断依据-------1.隐袭起病，进行性加重之肢体近端或其他部位肌无力、萎缩症状体征；2.性链或常染色体显性或隐性遗传形式；3.血清中ＧＰＴ、ＧＯＴ、ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＰＫ等的显著升高；4.肌电图提示肌源性改变；5.肌肉活检见肌纤维直径明显不等，有坏死和再生及结缔组织增生等改变。
重症肌无力中医辨证分型
重症肌无力中医辨证分型重症肌无力虽然是一种难治之症，但却是可治之症。
大量临床资料证实，治疗越早效果越好。
但遗憾的是，有许多病人被长期延误诊断，得不到及时有效的治疗，最终由眼型或轻度全身型重症肌无力发展成重度全身型重症肌无力，甚至呈呼吸困难的重症肌无力危象。
这不仅严重影响了患者的正常工作和学习，降低了生活质量，甚至还会危及生命。
重症肌无力难诊断的根本原因，是因为病人对这种病的表现一无所知，出现症状时不知道应该看哪一科。
如果病人对重症肌无力的各种表现有所了解，一旦出现了某种症状，在专科医生的帮助下，一定会较早地作出正确的诊断。
重症肌无力常见的首发症状有以下几种：1．眼睑下垂：又称耷拉眼皮。
据我们对3100例重症肌无力的分析发现，以眼睑下垂为首发症状者高达73％。
可见于任何年龄，尤以儿童多见。
早期多为一侧，晚期多为两侧，还有不少病人一侧的眼皮瞪上去时，另一侧的眼皮又耷拉下来，即出现左右交替睑下垂现象。
2．复视：即视物重影。
用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。
年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。
3．全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。
病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显著加重，好像是装出来似的。
这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。
4．咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。
头几口还可以，可越咬越咬不动。
吃煎饼、啃烤肉就更难了。
5．吞咽困难：没有消化道疾病，胃口也挺好，但好饭好菜想吃却咽不下，甚至连水也咽不进。
喝水时不是呛入气管引起咳嗽，就是从鼻孔流出来。
有的病人由于严重的吞咽困难而必须依靠鼻饲管进食。
6．面肌无力：由于整个面部的表情肌无力，病人睡眠时常常闭不上眼。
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重症肌无力临床分型，最重的是哪一型？
国内外曾广泛采用重症肌无力改良的Osserman 临床分型，包括以下五型：
I 型：眼肌型
单纯眼外肌受累，出现上睑下垂和复视无其他肌群受累的临床及电生理所见，对糖皮质激素治疗反应佳，预后良好。
约 80% 的 I 型患者在发病 2 年内累及其他肌肉或成为全身型，如发病后 3 年内肌无力仅局限于眼肌，这些患者有 94% 可能不会进展为全身型。
Ⅱ 型：全身型
一组以上的肌群受累，主要累及四肢肌，药物治疗反应较好，预后较好。
•Ⅱ - A 型：轻度全身型四肢肌群轻度受累，常累及眼外肌，无明显咽喉肌受累，生活多可自理，药物治疗反应较好，预后一般。
•Ⅱ - B 型：中度全身型四肢肌群受累明显，除伴眼外肌麻痹，有较明显的咽喉肌无力症状，如说话含糊不清、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力，但呼吸肌受累不明显，生活自理有困难，药物治疗反应欠佳，预后一般。
Ⅲ 型：急性重症型
急性起病、常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌及呼吸肌，肌无力严重，生活不能自理，有重症肌无力危象，需做气管切开，药物治疗反应差，死亡率较高。
Ⅳ 型：迟发重症型
进展较慢，多在 2 年内由 I、Ⅱ A、Ⅱ B 型逐渐进展而来，症状同Ⅲ 型，常合并胸腺瘤，预后差。
V 型：少数患者肌无力，起病半年内出现肌萎缩。
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