糖尿病酮症酸中毒临床路径
糖尿病酮症酸中毒治疗流程
中华医学会内分泌学分会《中国糖尿病血酮监测专家共识》节选（点击共识标题下载全文）糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。
一、诊断思路对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。
对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
二、治疗流程1. 评估病情，建立通道迅速评估脱水状态，建立静脉通道。
同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。
根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。
2. 补充液体（1）第1h输入等渗盐水，速度为15~20 ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5 L）。
随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。
（2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。
要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量，监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。
（3）对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2，如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。
对合并心肾功能不全者，补液过程中检测血浆渗透压，对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。
（4）血糖≤11.1 mmol/L时，须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。
3. 胰岛素治疗（1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。
若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降4.2~5.6 mmol/L较理想。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
11
血K+-PH-乳酸变化趋势
8 7 6 5 4 3 2
1
0 12.23 12.23 12.23 12.23 12.23 12.24 12.24 12.24 12.24 12.25 12.25 12.26
14:19
15:33
16:32
17:36
21:37
00:50
K+ PH
7:47
10:59
乳酸
22:40
5
入院诊断：（2016-12-23 14:13） 胎死宫内
23+3周妊娠
腰痛原因待查 瘢痕子宫
6
心内科会诊 泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查
重症医学科会诊：急查血气分析+电解质
PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+： 129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L， 乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。
血常规：RBC 3.7×1012/L，HB 106g/L，WBC 7.22×109/L，N% 60.80%。 生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2结 合率22.1mmol/L。
丙酮乙酰乙酸羟丁酸収病机制和病理生理収病机制和病理生理18早期组织利用及体液缓冲系统和肺肾调节代偿血ph可正常超过代偿能力时血ph降低酮症酸中毒ph70时呼吸中枢麻痹或严重肌无力甚至死収病机制和病理生理収病机制和病理生理19血糖和血酮升高使血浆渗透压增高细胞内液向细胞外转移细胞脱水伴渗透性利尿引起血容量不足血压下降甚至循环衰竭収病机制和病理生理収病机制和病理生理20渗透利尿呕吐及摄入减少细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致dka患者収病时可能无缺钾表现随着血容量补充胰岛素注入和纠酸治疗后可収生严重低钾血症引起心律失常或心搏骤停収病机制和病理生理収病机制和病理生理21严重失水血容量减少酸中毒微循环障碍収生周围循环衰竭低血容量休兊血压下降肾灌注量降低引起少尿或无尿严重収生急性肾衰严重失水循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍脑水肿出现意识障碍嗜睡或昏迷収病机制和病理生理収病机制和病理生理22病情恶化出现食欲减退恶心呕吐常伴头痛烦躁嗜睡等症状呼吸深快呼气中有烂苹果味丙酮气味严重失水尿量减少皮肤粘膜干燥眼球下陷脉快而弱血压下降四肢厥冷感染等诱因表现常被dka的表现掩盖23重度dka机体缺氧时较多乙酰乙酸被还原为羟丁酸尿酮测定阴性或弱阳性dka病情减轻后羟丁酸转为乙酰乙酸尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高血酮体增高白细胞及中性粒细胞比例升高为非感染性应激所致cp降低ph73524对昏迷酸中毒失水休兊的病人要想到dka尿糖和酮体阳性同时血糖高血ph和或二氧化碳结合力降低无论有无糖尿病病史都可诊断dka糖尿病合幵尿毒症脑血管意外等可出现酸中毒和或意识障碍可诱収dka应注意共存情况25血压心率尿量等调整头24h45l重者68l总量按原体重的l0估计治疗前有低血压或休兊快速补液不能有效升压输胶体液幵用其他抗休兊措施老年或伴心脏病心衰病人在中心静脉压监护下调节输液速度及量清醒病人鼓励饮水小剂量胰岛素01ukgh既有效抑制酮体生成又避克血糖血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注血糖降至139mmoll250mgdl时改5葡萄糖或糖盐水24
糖尿病酮症酸中毒病历模板
糖尿病酮症酸中毒病历模板
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者经常遇到的严重并发症之一。
如果不及时治疗，可能导致昏迷、心脏衰竭等生命威胁。
在面对DKA病例时，医生需要按照一定的流程去诊断和治疗。
下面，我们来看一下糖尿病酮症酸中毒病历模板：
1.基本信息
患者基本信息，包括姓名、性别、年龄、家庭住址等。
2.主诉
患者所述的症状和不适。
3.现病史
患者当前正在经历的疾病症状和特征，包括发病时间、持续时间、症状严重程度等。
4.既往史
患者过去疾病史，包括手术、疾病等。
5.药物史
患者的用药史，包括用药时间、用药方式和用药剂量。
6.检查
患者的一系列检查，包括如下内容：
6.1-血液检查
检查血糖、电解质、酮体等指标。
6.2-尿液检查
检查尿酮体、蛋白、糖等指标。
6.3-生命体征
测量患者的体温、血压、心率、呼吸等生命体征。
7.诊断
根据患者的检查结果和症状，确定患者糖尿病酮症酸中毒的确诊。
8.治疗
8.1-补液
迅速补充低血容量的液体，以稀释血中的酮体。
8.2-胰岛素治疗
迅速控制高血糖，以减少进一步的产生酮体。
8.3-维持治疗
维护病情稳定，控制食物摄入、调整胰岛素剂量、监测血糖指标等。
9.并发症
酸中毒、低血糖等并发症的预防和治疗。
总结：
以上是糖尿病酮症酸中毒病历模板的基本要素，综合考虑患者的检查数据、症状和药物治疗等方面，医生可以作出更准确的诊断和治疗方案，帮助患者恢复健康。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
酮症酸中毒
休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏
诊
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
➢实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L
酮症酸中毒(DKA)
• 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%
葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据 血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4： 1）。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
▪ 胰岛素治疗：
小剂量(速效)胰岛素治疗方案 （每小时每公斤体重0.1U）
酮症酸中毒(DKA)
好处： ①有较强的降糖效应，而较少引起低血
根据血钾水平和尿量情况决定是否 补钾及补钾的量。
酮症酸中毒(DKA)
补钾：
• 治疗前血钾低于正常，需要补钾治疗 • 治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾
治疗
• 治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾 • 治疗前血钾高于正常，暂不补钾 • 24小时补钾3-6克 • 病情恢复后仍需口服补钾数天
酮症酸中毒
酮症酸ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒(DKA)
➢ 定义：
是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重 时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化 产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为 酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升 高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上 统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内 储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机 体处理能力，则发生代谢性酸中毒。
心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内 补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为 4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。
ISPAD共识：糖尿病酮症酸中毒（治疗部分）
ISPAD共识：糖尿病酮症酸中毒（治疗部分）编译 / 瓜子在上周五的推送中，小编介绍了ISPAD共识中“DKA的识别与诊断”部分，今天将继续介绍监测与治疗部分的内容。
▼指南更新早知道与上一版指南相比，本指南参考了最新的随机对照临床试验结果，做出以下修改：“采用多种不同补液速度时，使用0.45%或0.9%盐水补液所造成的脑损伤风险无显著差别。
”▼紧急处理紧急处理包括保护气道、吸氧、监护、建立外周通路等。
具体为：•保护气道：对于意识障碍或出现反应迟滞的患儿，应通过持续鼻胃管吸引来清空为内容物，以防止误吸（但应尽量避免气管插管）；但若有明确的高糖饮料摄入史，无论是否出现意识问题，都应进行为内容物的引流。
•吸氧：对于出现循环障碍或休克的患儿给予吸氧处理•心电监护：应进行持续心电监护，通过T波形态评估血钾状态。
•建立外周通路：应建立两条外周静脉通路，以便反复抽血及紧急备用，但除非绝对需要，应避免建立中心静脉通路（高血栓风险）；胰岛素应与其他液体分开通路给药；部分ICU重症患儿需建立动脉通路。
•发热患儿应取标本送培养，后给予抗生素治疗。
•膀胱置管：通常不需插尿管，但对于意识障碍及无法说明需求的患儿（如婴儿或十分虚弱的患儿），应进行尿管置入。
▼患者监护应对患者进行细致监护，通过临床表现与生化检查来判断治疗反应，从而能够及时做出治疗调整。
评估包括：（表1）。
▼DKA治疗方案DKA的治疗目标为：纠正脱水，纠正酸中毒，消除酮症，逐渐将血渗透压及血糖水平调至正常，监测DKA及治疗并发症，识别并处理突发事件。
1. 液体治疗应在开始胰岛素治疗前开始液体治疗。
【液体复苏】对于有容量缺失但未发生休克的患儿，复苏应使用0.9%生理盐水，而非胶体液。
一般在30-60分钟内按10ml/kg给液，但对于组织灌注极差的患儿，应提高复苏给液速度，并做好再次给液的准备。
【补足缺失量】复苏后，应使用0.45%-0.9%生理盐水或平衡盐溶液来补充损失量及每日维持量，若随着血糖水平下降，血钠的升高不顺利，应考虑提高液体中的钠含量。
内分泌科常见疾病诊疗指南——糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒一、概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，因胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系糖尿病常见的急性并发症。
此病常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者，死亡率占糖尿病病人病死率的10%左右。
目前，在我国大部分地区DKA直接致死率已明显下降，在很大程度上取决于诊断及时和治疗恰当。
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
二、临床表现1、常有明显的诱因存在，如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
2、原发病症状急剧加重：烦渴、多饮、多尿（或少尿）、；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，乃至不能进食进水。
3、有明显的体征：(1)脱水征：皮肤干燥、弹性减弱，眼球凹陷，口干，唇红（似樱桃红色），舌似牛肉状，呼吸频率加快，呼吸深大，呼出气体有酮味（腐烂苹果味）；(2)周围循环衰竭：心动过速、四肢冰凉，脉搏细弱，血压下降、少尿、无尿甚至休克。
4、意识障碍：临床表现个体差异较大。
早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
5、辅助检查：尿糖、尿酮阳性；血糖增高，多数在16.7～33.3mmol/L，血酮体升高；血气分析提示代谢性酸中毒，二氧化碳结合力下降；血肌酐和尿素氮：多数增高，补液后可恢复。
三、诊断依据1、常有诱因存在：80%以上的DKA发作存在能够确定的诱因如感染，药物应用不适当，应激状态等。
2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者：如原有糖尿病症状加重，脱水貌，呼吸深快，意识改变。
糖尿病酮症酸中毒医学课件
持续改进方向和目标
01
提高公众认知度
加强糖尿病酮症酸中毒相 关知识的宣传教育，提高 公众对该病的认知度和重 视程度。
02
加强基层医疗机 构建设
提升基层医疗机构对糖尿 病酮症酸中毒的诊治能力 ，确保患者能够得到及时 有效的救治。
患者知情同意书签署
知情同意书内容
详细解释治疗目的、方法、风险 及预期效果，确保患者充分理解 。
签署流程
指导患者或家属认真阅读，自愿 签署知情同意书，确保患者合法 权益。
心理疏导与干预策略
心理评估
了解患者心理状态，评估 焦虑、抑郁等情绪障碍程 度。
心理干预
提供心理支持，采取认知 行为疗法等干预措施，帮 助患者缓解不良情绪，提 高治疗依从性。
家属教育
指导家属关注患者心理变 化，给予关心和支持，减 轻患者心理负担。
家庭护理指导
01
血糖监测
教会患者及家属正确使用血糖仪 ，定期监测血糖水平，及时调整
治疗方案。
03
运动锻炼
根据患者病情和身体状况，制定 个性化运动方案，鼓励患者坚持
锻炼，提高身体素质。
02
饮食控制
指导患者遵循糖尿病饮食原则， 合理安排餐次，控制总热量摄入
晚期表现
随着病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而 弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
分型
轻度DKA仅有酮症而无酸中毒（血酮增高，尿酮阳性，但血pH正常）；中度DKA除酮症 外，还有轻至中度酸中毒（血pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/L）；重度DKA指酸中毒伴有 意识障碍（血pH＜7.2或HCO3-＜10mmol/L），或虽未达此标准但已陷入昏迷者。
糖尿病酮症酸中毒
表现不同程度的意识障碍
6
诊断和鉴别诊断
DKA——有诱因、有脱水、化验血酮高、
尿酮阳性、血渗透压稍高
高渗昏迷——脱水更重、中枢神经功能障
碍明显、血渗透压更高＞350
7
乳酸酸中毒昏迷——有肝肾功能不全、末
梢循环障碍、过量饮酒、服双胍药史， 血乳酸高。
低血糖昏迷——有用降糖药史、发病急、
0.1u/Kg/h，血糖下降6.1mmol/L/h为宜
纠正电解质及酸碱平衡紊乱
(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由 于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不 表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。
10
另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢 复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增 加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒 得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子， 因此本症中失钾系特征之一，故应积极补 钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应 积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少 尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者， 则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
13
⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织 缺氧； ⑥导致脑水肿。故当pH大于7.1时 不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合 力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢 钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠 100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化
碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。
初期有饥饿感和交感兴奋表现，或精 神、行为异常表现，皮肤湿、脉率快， 血糖低。
8
治
疗
立即建立静脉通路、足量补液——首要的
关键的措施 补什么——先生理盐水，当血糖在14mmol/L
左右时用5%糖盐 补多少——体重10%/24小时，第一个2小时补
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
临床护理路径在克拉玛依地区糖尿病酮症酸中毒住院患者中的应用效果
临床护理路径在克拉玛依地区糖尿病酮症酸中毒住院患者中的应用效果方法选取收住克拉玛依市人民医院内分泌代谢病科的DKA倾向糖尿病的住院患者80例，随机分为临床护理路径干预组和常规护理对照组各40例。
临床护理路径干预组采用临床护理路径，对照组采用常规护理措施，比较两组患者的护理效果掌握糖尿病相关知识和技能、自我管理能力达标率、对护理工作服务满意度。
结果临床护理路径干预组患者掌握糖尿病知识、技能和自我管理能力达标率、护理工作服务满意率明显高于常规护理对照组。
结论临床护理路径在住院糖尿病酮症酸中毒患者中的应用效果好，可以提高糖尿病患者的依从性，改善糖尿病酮症酸中毒患者的生活质量。
减少糖尿病患者未来出现发生酮症酸中毒的可能诱因。
关键词临床护理路径糖尿病酮症酸中毒护理效果糖尿病酮症酸中毒（DkA）是糖尿病的急性并发症之一，主要因为胰岛素治疗中断或者治疗不合理、感染、应急状态、饮食不当等导致糖尿病患者代谢紊乱加重，DKA患者临床生化特点主要为严重糖代谢紊乱，高游离脂肪酸血症、血酮体升高，代谢性酸中毒、脱水甚至可能出现昏迷或死亡。
克拉玛依地区糖尿病的患病率呈现逐年递增趋势，形势不容乐观。
糖尿病酮症或酮症酸中毒等并发症将严重影响糖尿病患者生存质量，给患者家庭和社会卫生保健体系带来了经济负担，早期诊断和及时防控至关重要。
临床护理路径的诞生最早是医疗保险支付制度的变革的产物，但是随着临床护理路径的发展，护理标准化改进有助于规范完善符合成本效益的最佳治疗护理模式，临床护理路径对于缩短患者住院天数，节约医疗成本，控制住院费用，提高服务质量和患者满意度。
本研究，我们将临床护理路径用于对糖尿病患者酮症酸中毒住院患者实施护理干预，探讨糖尿病急性并发症诸如DKA干预方法，取得一定效果，现在总结分析如下：1对象与方法1．1研究对象选取2018年1月至2018年12月收住克拉玛依市人民医院内分泌代谢病科的酮症倾向糖尿病的住院患者80例为研究对象，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病酮症酸中毒临床路径
一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD-10：，，）。
（二）诊断依据。
根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》
1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。
2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：，，糖尿病酮症酸中毒疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（四）标准住院日一般为≤10天。
（五）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析；
（2）在酮症酸中毒未纠正时每1-2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时1点、3点、5
点等）；
（3）肝肾功能、电解质、血脂；
（4）胸片、心电图、腹部B超；
（5）糖化血红蛋白（HbA1c）。
2.根据患者病情可选的检查项目：
（1）腹部X平片、血HCG、尿HCG、血淀粉酶、尿淀粉酶等；
（2）待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽
（3）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：24h尿蛋白定量、眼底检查、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等；
（4）相关免疫指标（血沉、CRP、RF），内分泌腺体功能评估（甲状腺、甲状旁腺）。
（六）治疗方案的选择。
1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。
2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整：
给予胰岛素治疗。
持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。
3.纠正电解质紊乱。
4.纠正酸中毒。
当pH＜时，可补碱性药物。
5.其他对症治疗。
纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。
（七）选择用药。
1.降血糖药物：胰岛素、胰岛素类似物，酮症酸中毒纠正后可根据情况加用口服降糖药。
2.针对伴发疾病治疗的药物：降压药、调脂药、抗血小板聚集、改善微循环药物、抗感染药物、营养神经药物等。
3.去除诱因、对症治疗药物：根据患者情况选择。
（八）出院标准。
1.酸中毒及酮症消失。
2.降糖治疗方案确定，血糖控制达标或血糖趋于稳定。
患者或家属得到基本技能培训并学会自我血糖监测。
3.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。
（九）变异及原因分析。
1.导致糖尿病酮症酸中毒的诱因难以控制时（如感染、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、
精神刺激等），则按相应路径或指南进行救治，退出本路径。
2.合并妊娠或伴有增加控制血糖难度的合并症，延长住院时间，则按相应路径或指南进行治疗。
3.若必须同时服用对血糖或降糖药物有影响的药物，或患者对胰岛素制剂、降糖药物有过敏情况时，导致住院时间延长、住院费用增加。
4.出现严重的糖尿病慢性并发症（糖尿病肾病、眼部、心血管、神经系统并发症、皮肤病变、糖尿病足），或合并感染，导致住院时间延长、住院费用增加。
二、糖尿病酮症酸中毒临床路径表单
适用对象：第一诊断为糖尿病酮症酸中毒ICD-10：，，
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：≤10天。