颅内压增高PPT课件

颅内压增高
脑的代谢 脑血流量
细胞缺血缺氧， 胞内钠水潴留
脑水肿
脑的组织体积增大
颅内压增高—病生机制
影响颅内压增高的因素： 全身性系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、酸碱平衡失调、高热等

颅内压增高的病因
脑组织体积增加，是指脑组织水分增加导致
的体积增大，即脑水肿


血管源性脑水肿：多见于颅脑损伤、炎症、脑肿瘤 等病变的初期，主要是由于毛细胞血管的通透性增 加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，使 脑体积增加所致。 细胞毒性脑水肿：常见于脑缺血、脑缺氧的初期， 由于缺血、缺氧、中毒等原因所致细胞结构、代谢 功能异常，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质 细胞内所致。
颅内压增高的病因
颅内血容量增加：见于引起血管床扩张和脑
静脉回流受阻的各种疾病。

如各种原因造成的血中二氧化碳蓄积，严重的颅外 伤所致的脑血管扩张，严重胸腹挤压伤所致上腔静 脉压力剧增以及颅内静脉系统血栓形成
颅内压增高的病因
脑脊液增加（脑积水）：可由脑脊液的分泌
增多、吸收障碍或循环受阻引起。

P
容积-压力曲线
V
颅内压增高—病生机制
影响颅内压增高的因素： 病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变（易阻塞脑脊液 循环，造成梗阻性脑积水） 大静脉窦附近的占位性病变

颅内压增高—病生机制
影响颅内压增高的因素： 伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症 性反应及脑转移癌等，均可伴有明显的脑水肿，故 症状出现早。

颅内压增高—病生机制
影响颅内压增高的因素： 年龄 婴幼儿和小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高 可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。 老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高 压。

颅内压增高—病生机制
影响颅内压增高的因素： 病变扩张速度 由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压 上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当 释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。
颅腔狭小：见于颅缝过早闭合导致颅腔狭小
的狭颅症等


分泌增多见于：脉络丛乳头状瘤、颅内某些炎症 吸收障碍：蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗 粒等 循环受阻：发育畸形（导水管狭窄或闭锁等），肿 瘤压迫或炎症、出血后粘连等阻塞脑脊液循环通路
颅内压增高的病因
颅内占位性病变：为颅腔内额外增加的内容
物。

病变可为占据颅内空间位置的肿块，如肿瘤、血肿、 脓肿、肉芽肿等。此外，部分病变周围可形成局限 性水肿，或病变阻塞脑脊液通路，使颅内压进一步 升高。
有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血
液循环； 有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
颅内压的调节—脑脊液
左右侧脑室
室间孔
第三脑室
中脑水管
循 环 途 径
第四脑室
左、右外侧孔 后正中孔
蛛网膜下隙
蛛网膜粒
上矢状窦 颈内静脉
颅内压的调节—脑脊液
脑脊液的总量占颅腔总容积的10％，约150ml 一般而言允许颅内增加的临界容积为5%
最易改变的成分 最快变化的成分
颅内压的调节

颅内压可在小范围内波动，与血压、呼吸关系密切
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。

颅内压的调节
主要通过脑脊液量的增减来进行
颅内ຫໍສະໝຸດ Baidu过低时
脑脊液的分泌增加 脑脊液的吸收减少
颅内压过高时
脑脊液的分泌减少
脑脊液的吸收增加
当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
颅内压增高
病理状态下，颅内压超过200mmH2O 主要有三大病因：
颅腔内容物的体积增大 颅内占位性病变使颅内空间相对变小 先天性畸形使颅腔的容积变小

颅内压增高—病生机制
影响颅内压增高的因素： 年龄 病变扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身性系统性疾病
颅内压增高
颅内压
颅内压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。 脑脊液循环通畅时，以侧卧位腰段蛛网膜下
腔所测的脑脊液静水压为代表 正常为80-180mmH2O，女性稍低，儿童为 40-100mmH2O
颅内压的调节
颅腔内容物与颅腔容积相适应是维持正常颅
内压的条件。 脑组织 80-90% 脑脊液 10% 血液 2-11%