脑血管痉挛专家共识ppt课件
并发症脑血管痉挛ppt课件
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32
内科处理
保持生命体征稳定:监测生命体征和神经系统体征变化。保 持气道通畅，维持稳定的呼吸循环系统功能 降低颅内压：限制液体入量、防治低钠血症、过度换气。20 ％甘露醇、呋塞米
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33
内科处理
纠正水、电解质平衡紊乱：注意液体出入量平衡。 适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比
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12
体征
脑膜刺激征meningeal irritatation sign ：颈项强直neck rigidity、Kenig征Positive Kernig's sign 、Brudzinski 征阳性
眼底改变：视网膜出血，玻璃体膜下片状出血Subhyaloid hemorrhages
颅神经麻痹：一侧动眼神经麻痹third nerve palsy
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26
鉴别诊断
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27
脑出血
原发性脑室出血、小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体 瘫痪，易与蛛网膜下腔出血混淆，头颅CT和DSA检查可以鉴 别
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颅内感染 常先有发热、脑脊液性状提示感染，且头颅CT无出血改变
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颅内转移瘤 依靠详细病史，脑脊液和CT扫描可以区别
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治疗
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治疗原则
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并发症
脑血管痉挛vasospasm 死亡和伤残的重要原因 出血后第1～2 周 5-14天为高峰期，2-4周后逐渐减少 继发性脑梗死 腰穿或头颅CT检查无再出血表现
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并发症
脑积水 hydrocephalus 急性非交通性脑积水：SAH 后1 周内发生剧烈头痛、呕吐、 脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT 可以诊断 正常颅压脑积水：出现于SAH 晚期，精神障碍、步态异常和 尿失禁
脑血管痉挛的管理ppt课件
• 血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、 压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感 神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。 体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素 A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5 羟色胺增 高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
• SAH后迟发性神经功能损害的鉴别诊断涉 及广泛,如果SAH后神经系统查体发生变化, 尤其在发生血管痉挛的高峰期,那么患者将 需要更详细的神经科和一般检查、复查头 颅CT、进行血液和放射学检查以发现其他 的损伤原因。通常需要一项血管痉挛的诊 断性检查,例如TCD、CT血管成像(CTA)和 (或)灌注成像、磁共振血管成像(MRA),有时 则需要导管血管造影术。
脑血管痉挛的管理
• 蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指颅 内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；是出 血性脑血管病的一种，它占脑卒中的13～ 15%，占出血性卒中的20%。SAH可发生 于各年龄组，但多见于中青年人，5～20% 有阳性家族史。发病率约5～20/10万人年， 死亡率33%。
• 脑血管痉挛发病机制 SAH后脑血管痉挛的 机制尚不完全清楚,经研究发现SAH后血凝 块释放的氧合血红蛋白除有直接收缩血管 的作用外还对血管内皮作用，影响内皮细 胞分泌的调节血管舒缩的活性物内皮素(ET) 和一氧化氮(NO)的平衡，引起强烈的血管 收缩。ET也可通过促进Ca+内流激活蛋白 激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个 途径致血管痉挛。推测SAH后ET和NO的失 衡是致脑血管痉挛的始动因子。
• 仅通过数字减影血管造影术发现的血管狭 窄,但未发生相应的神经功能缺损,称为血管 造影性血管痉挛;如果出现症状则称为症状 性或临床性血管痉挛或者迟发性脑缺血、 迟发性缺血性神经损伤。
脑血管痉挛讲课PPT课件
药物治疗可以有效缓解脑血管痉挛 引起的头痛、恶心等症状。
药物治疗过程中需要密切观察患者 的反应，及时调整药物剂量或更换 药物。
手术适应症：药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者 手术方式：包括血管内介入治疗和开颅手术治疗 手术效果：可有效缓解脑血管痉挛，改善脑缺血症状 注意事项：手术需严格掌握适应症，并由经验丰富的医生进行操作
病因：脑血管痉挛的发生 可能与多种因素有关，如 情绪激动、过度劳累、精 神压力等。
发病机制：脑血管痉挛的 发病机制较为复杂，目前 认为与多种因素相互作用 有关，如神经递质失衡、 炎症反应等。
临床表现：头痛、恶心、呕 吐、意识障碍等
诊断标准：通过脑血流图、 CT、MRI等检查手段进行 诊断
PART THREE
汇报人：
CONTENTS
汇报人员
脑血管痉挛概 述
脑血管痉挛的 危害
脑血管痉挛的 治疗方法
脑血管痉挛的 预防和护理
脑血管痉挛的 案例分析
PART ONE
PART TWO
定义：脑血管痉挛是指颅内动脉在病理因素下出现的短暂性收缩，导致脑 组织缺血缺氧，引发头痛、头晕等症状。
分类：根据病因，脑血管痉挛可分为原发性脑血管痉挛和继发性脑血管痉挛。原发性脑血 管痉挛多由于遗传、环境等因素导致，而继发性脑血管痉挛则继发于其他疾病或损伤。
戒烟限酒：减少烟 草和酒精的摄入， 预防血管痉挛
健康饮食：低盐、 低脂、高纤维，多 吃蔬菜水果
规律作息：保证充 足的睡眠，避免过 度劳累
定期监测：定 期进行脑血管 相关检查，及 时发现并处理
异常情况。
健康饮食：保 持低盐、低脂、 低糖的饮食习 惯，多摄入新 鲜蔬菜和水果。
适量运动：根 据自身情况选 择合适的运动 方式，如散步、 太极拳等，以 增强身体素质。
脑血管痉挛的诊疗规范和介入治疗ppt课件
杨志刚 长海医院临床神经医学中心
全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心
Clinical Center of Neuroscience
2019/9/9
Changhai Hospital, SMMU
1
aSAH后脑血管痉挛
概念：
–自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 –开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解
–发生率高
• 造影所见 30~70%，症状性20~33%
–机制不明：
• 级联反应，内皮功能
• 各级别血管
• 狭窄程度≠症状
• 远端循环、侧支
循环、基因……
2019/9/9
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU
5
CVS的病理生理
• 平滑肌细胞的收缩 • 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 • 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿
2019/9/9
ITBVI900-1000mlm2
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 20
SUCCESS
THANKnter of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 21
发病机理
Cortical spreading depression
–中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率 只有30-50％，未知的原因？
–PET, SPECT提示微血管痉挛
–神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层 软膜微循环障碍，造成缺血
–监测皮层电极支持以上理论
2019/9/9
中国脑血管痉挛防治专家共识(完整版)
中国脑血管痉挛防治专家共识（完整版）一、前言脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH）致死、致残的重要原因。
目前，aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。
中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》，旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大病人。
二、脑血管痉挛的定义及流行病学1.脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。
脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。
脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。
2.脑血管痉挛的流行病学：SAH的发病率在不同国家和地区有差异，总体发病率大约为10/10万人/年左右。
由此推测。
中国每年大约有超过10万个新发病例。
SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。
另有一些病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。
中国脑血管痉挛防治专家共识(完整版)
中国脑血管痉挛防治专家共识（完整版）一、前言脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH）致死、致残的重要原因。
目前，aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。
中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》，旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大病人。
二、脑血管痉挛的定义及流行病学1.脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。
脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。
脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。
2.脑血管痉挛的流行病学：SAH的发病率在不同国家和地区有差异，总体发病率大约为10/10万人/年左右。
由此推测。
中国每年大约有超过10万个新发病例。
SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。
另有一些病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。
内科学_各论_症状：脑血管痉挛_课件模板
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
诊断：
需与以下疾病相鉴别： 一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫 发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉 性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张 力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是 进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性 癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考 虑为TIA的可能。CT或M
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
简介：
挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶 性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉 进行操作时，可见动脉的管径显著变细。 因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子 的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短 暂性脑缺血发作。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
病因：
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧 张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因， 病人多数是学生，特别是高中高考学生， 紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没 有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛， 失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性， 脑力劳动者发病率相对较高。
谢谢！
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
检查项目： 颅脑CT检、脑血流图、血管紧张、脑脊液 胆。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
相关症状：
丘脑出血 脑叶出血 长头巨脑 脑穿通畸形 脑白质萎缩 无嗅脑 颅脑损伤后头痛 脑占位性病变 脑膜刺激症状 大脑性共济失调。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
相关疾病： 脑动静脉畸形 颅内动脉瘤 脑蛛网膜下腔出血。
内科学症状部分：脑血管痉挛>>>
诊断：
RI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶， 也可考虑为癫痫。
2024年脑血管痉挛护理查房PPT
评估护理效果
检查患者病情 变化
评估护理措施 的有效性
发现护理过程 中的问题
改进护理方案， 提高护理质量
发现潜在问题
及时发现患者 病情变化
评估护理措施 的有效性
发现护理过程中 的不足和问题
提高护理质量 和患者满意度
调整护理方案
评估患者病情：了解患者病情 变化，制定针对性护理方案
检查护理措施：检查护理措施 是否到位，及时调整
询问患者感受
询问患者头痛程度和持续时间 了解患者是否有头晕、恶心、呕吐等症状 询问患者是否有视力模糊、听力下降等症状 了解患者是否有失眠、焦虑、抑郁等情绪问题
检查护理措施执行情况
பைடு நூலகம்
检查护理人员是 否按照护理计划
进行护理操作
检查护理人员是 否按照护理标准
进行护理操作
检查护理人员是 否按照护理流程
进行护理操作
汇报人：
质量
定期随访：定 期随访患者， 了解病情变化， 及时调整护理 方案，确保患
者康复。
加强与患者的沟通，了解其需求和感受
主动询问患者的病情和感 受，了解他们的需求
耐心倾听患者的问题，给 予解答和指导
鼓励患者表达自己的感受 和想法，给予关心和支持
定期与患者沟通，了解他 们的病情变化和需求变化
加强与家属的沟通，了解 患者的家庭情况和社会支 持情况
优化护理流程：优化护理流程， 提高护理效率
提高护理质量：提高护理质量， 保障患者安全
观察患者生命体征
测量血压：观察患 者血压是否正常， 有无异常波动
测量脉搏：观察患 者脉搏是否正常， 有无异常波动
测量呼吸：观察患 者呼吸是否正常， 有无异常波动
观察患者意识状态： 观察患者意识是否 清醒，有无昏迷、 嗜睡等症状
脑血管痉挛专家共识ppt课件
关于药物防治的安全性
关于3H治疗的争议
如何界定药物的规范化剂量？
全盘西化
OR
适当改良
尼莫地平防治脑血管痉挛的剂量
发挥抗痉挛作用的剂量是多少？(药品说明书) 国际抗痉挛研究中应用的剂量是多少？ 国人能接受的剂量？如何调整？
理论上应用的剂量？
实际能接受的剂量？
而脑血管造影和TCD此时尚无法检测出来
SAH： 蛛网膜下腔出血 TCD：经颅多普勒超声
Neurosurg 2003. 52(6):1307-1317
强调病因治疗 － 防重于治
动脉瘤破裂： － 尽早明确病因，采用开颅手术夹闭动脉瘤颈或 者血管内介入栓塞治疗动脉瘤
夹闭术 栓塞术
其他各类开颅手术及脑血管疾病介入治疗： － 尽可能减轻局部血管刺激和损伤，力求止血严 密
脑血管痉挛是广泛存在的吗？
蛛网膜下腔出血（SAH）
－ 自发性 aSAH － 创伤性 tSAH
动脉瘤破裂
已公认
其他原因
－ 开颅手术 （如颅内肿瘤手术、脑血管病手术、 颅脑创伤后手术） － 脑血管病介入治疗 介入治疗 开颅手术
CVS的发病机制多途径和复杂
造成早期痉挛的主要因素 物理刺激 血液对血 管壁的机 械性刺激 血块压 迫所致 管壁结 构破坏 颅内压 过高， 挤压血 管 血块 造成迟发痉挛的主要因素 生化刺激 氧合血红蛋 白氧化成高 铁血红蛋白， 并释放氧自 由基 各种血管活性 物质： 5-HT、儿茶酚 胺、血红蛋白、 花生四烯酸代 谢物
0 10 20
48.6 44.2 24
颅内肿瘤手术 颅内肿瘤手术
幕上脑内肿瘤手术
40 50 60 （％）
30
《脑血管痉挛》课件
血管壁平滑肌收缩
在某些情况下，如颅内动脉瘤或 蛛网膜下腔出血，血管壁平滑肌 可能发生收缩，导致血管腔变窄
，血流受阻，引发痉挛。
炎症反应
感染或炎症可能导致血管壁炎症 反应，进而引发血管痉挛。
化学物质刺激
某些化学物质，如5-羟色胺、儿 茶酚胺等，可能在特定情况下刺
激血管壁平滑肌，引发痉挛。
03
脑血管痉挛的诊断与评估
医生并协助处理。
康复训练
01
02
03
04
认知康复
通过认知训练、记忆训练等方 法改善患者的认知功能。
语言康复
针对患者的语言障碍进行训练 ，提高患者的语言表达能力。
运动康复
根据患者的具体情况制定个性 化的运动康复计划，促进肢体
功能的恢复。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训 练，提高生活自理能力。
抗血小板聚集药物
用于预防血栓形成，降低脑血管痉挛引发脑梗塞的风险。
非药物治疗
高压氧治疗
提高血氧饱和度，改善脑部缺氧状况 ，缓解脑血管痉挛症状。
康复训练
针对脑血管痉挛引发的肢体障碍、语 言障碍等进行康复训练，促进功能恢 复。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块 ，解除颈动脉狭窄，改善脑部供血。
VS
血管搭桥手术
通过将其他部位的血管移植到脑部，建立 新的血液循环通道，改善脑部供血。
05
脑血管痉挛的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心情愉悦。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病，定期进行体 检。
避免诱发因素
脑血管痉挛防治中国专家共识(初稿)
关于脑血管痉挛防治的专家共识中华医学会神经外科学分会前言脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是神经外科的常见临床问题，特别是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）后致死、致残的重要原因。
目前，SAH导致的CVS 已经引起临床医生的普遍重视，但同时颅脑手术、脑外伤和血管介入治疗等原因引起的CVS 也同样具有重要临床意义。
本《专家共识》旨在总结目前对于脑血管痉挛预防和治疗的基本原则，促进临床医生对脑血管痉挛的重视，提供切实可行的规范化的防治指导意见。
一、脑血管痉挛的定义、流行病学及危害1、定义和分类脑血管痉挛的定义可分为广义与狭义两种。
广义的CVS涵盖了各种病因和所有受累血管，定义为各种原因引起的局限性、节段性或弥漫性脑动脉异常可逆性收缩状态，管径狭窄常导致受累动脉远端供应区脑灌注减少，重者可导致脑梗死甚至死亡[1]。
狭义的CVS则定义为SAH后脑底大动脉的可逆性狭窄，常常伴有受累血管远端分布区血流灌注减少[2]。
目前较为公认的CVS分类包括血管造影性和症状性CVS[1,3]。
通过血管造影术发现的CVS，无论是否出现临床症状，称为血管造影性CVS。
如果出现临床症状，则称为症状性CVS，又称延迟性缺血性神经功能障碍（delayed ischemic neurological deficits, DINDs），这是CVS致死/致残的主要原因。
2、流行病学自发性SAH后约有30%～70%患者出现CVS，其中症状性CVS的发生率约为17%~40%[1,3,4,5]。
2006年《Neurosurgery》发表的系统性综述表明，CVS的发生率存在人种差异，东方人和欧洲人血管造影性CVS发生率分别为78%和53%，DIND发生率分别为50%和22%，这可能与不同人种的遗传学差异有关[6]。
因此，我国作为世界上人口最多的亚洲国家，更应提高对CVS的重视。
脑外伤后CVS的发生率约为45%，且在年轻患者以及入院时Glasgow昏迷评分较低的患者中发生率更高[7, 8]。
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而脑血管造影和TCD此时尚无法检测出来
SAH： 蛛网膜下腔出血 TCD：经颅多普勒超声
Neurosurg 2003. 52(6):1307-1317
强调病因治疗 － 防重于治
动脉瘤破裂： － 尽早明确病因，采用开颅手术夹闭动脉瘤颈或 者血管内介入栓塞治疗动脉瘤
夹闭术 栓塞术
其他各类开颅手术及脑血管疾病介入治疗： － 尽可能减轻局部血管刺激和损伤，力求止血严 密
0 10 20
48.6 44.2 24
颅内肿瘤手术 颅内肿瘤手术
幕上脑内肿瘤手术
40 50 60 （％）
30
术后CVS发生率
（均经颅多普勒超声检测）
开颅术后约有1/4~1/2的患者会发生CVS 重视围术期CVS是降低颅内术后死亡率、改善预后的关键
丁育基等。中华外科杂志。1997，35（9）：522-526 许建强等。中华神经医学杂志。2004，3(6)：442-444 Hendawy M et al. Neurol Neurochir Pol. 2000;34(6Suppl):114-23.
神经介入术后 CVS发生率
夹闭术
70 60
CVS发生率（％）
63
54 28 33
夹闭术 栓塞治疗
50 40 30 20 10 0 全部CVS 症状性CVS
栓塞术
CVS是血管内介入治疗的严重并发症，严重影响疗效和预后 Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86
Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86
只有大动脉会发生痉挛吗？
2003年《Neurosurgery》：证实微血管onal polarization spectral imaging ）
•
•
可以定性和定量分析大脑皮层微循环
可研究术中大脑的微循环状态
微动脉多节段串珠状改变 在SAH早期，就有55.4%的患者已经发生了节段 性微血管痉挛，血管直径减小多达75.1% ( 75.1 ± 15.0%) ，由此引起临床症状，并最终影响临床 转归
尽快清除蛛网膜下腔血凝块和术中出血是防止CVS的重要措施 完全清除血块尚属不易，应配合使用其他防治措施
强调血管、神经双重保护
物理刺激 生化因素
其他因素
细胞膜通透性改变
Ca 离子 异常内流
细胞内 Ca 库释放
钙超载
神经元内钙超载 —— 神经细胞死亡
平滑肌细胞钙超载 —— 血管收缩
钙超载不仅是血管痉挛的主要机制和最后通路 钙超载也是造成迟发性神经元死亡的主要原因和最后通路
热点问题
关于脑血管痉挛的病因
关于尼莫地平针剂的使用
关于药物剂量的中外差异
关于药物治疗的疗程
关于药物防治的安全性
关于3H治疗的争议
关于尼莫地平针剂的使用
尼莫地平 注射液
2006年FDA关于“尼莫地平的警告”
脑血管痉挛专家 共识
《共识》初稿讨论会－精彩片断回顾
热点问题介绍
关于脑血管痉挛的病因 关于尼莫地平针剂的使用
关于药物剂量的中外差异
关于药物治疗的疗程
关于药物防治的安全性
关于3H治疗的争议
热点问题
关于脑血管痉挛的病因
关于尼莫地平针剂的使用 关于药物剂量的中外差异 关于药物治疗的疗程 关于药物防治的安全性 关于3H治疗的争议
专家组调查问卷的结果
您认为脑血管痉挛会发生在以下哪些情况 ？ 脑动脉瘤破裂 100%
颅脑外伤后 颅内肿瘤手术 其他开颅手术 神经血管介入治疗 其他情况 93.1% 72.4% 58.6% 93.1%
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
AVM、脑膜炎、偏头痛等
aSAH后的CVS发生率
血管炎性、免疫反应 其他 交感/副交感的平衡 脑血流自身调节 蛋白激酶C作用
导致血管壁收缩
Small and Large Vessel Vascular Supply
开颅手术很难避免损伤微血管
导致微血块残留于 血管外和脑实质中
Blood vessels in human brain. A plastic emulsion was injected into brain vessels and brain tissue was dissolved. Zlokovic & Apuzzo: Neurosurgery 43(4):877-878, 1998.
SAH后CVS发生率高
80 SAH CVS 后 发 生 率 70 60 50 40 30
SAH致CVS后的高致死、致残率
70％
30％
永久性神经损伤
50％
康复
20
10 0
20-30％
17％
血管造影显 症状性CVS 示的CVS
其中1周内死亡率30％
Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. Neurosurgery. 2003;53(1):123–135. Acta Neurochir (Wien). 2004 Nov;146(11):1177-83. Crit Care Nurs Q. 2005 Apr-Jun;28(2):122-34.
颅脑损伤后的CVS发生率
2005年《J Neurosurgery》 前瞻性研究，299例颅脑损伤患者
根据不同诊断标准的CVS发生率
45.2%的颅脑损伤患者至少符合CVS的一种诊断标准
J Neurosurg. 2005; 103(5): 812-824.
开颅术后的CVS发生率
丁育基等(1997) 许建强等(2004) Hendawy M et al (2000)
脑血管痉挛是广泛存在的吗？
蛛网膜下腔出血（SAH）
－ 自发性 aSAH － 创伤性 tSAH
动脉瘤破裂
已公认
其他原因
－ 开颅手术 （如颅内肿瘤手术、脑血管病手术、 颅脑创伤后手术） － 脑血管病介入治疗 介入治疗 开颅手术
CVS的发病机制多途径和复杂
造成早期痉挛的主要因素 物理刺激 血液对血 管壁的机 械性刺激 血块压 迫所致 管壁结 构破坏 颅内压 过高， 挤压血 管 血块 造成迟发痉挛的主要因素 生化刺激 氧合血红蛋 白氧化成高 铁血红蛋白， 并释放氧自 由基 各种血管活性 物质： 5-HT、儿茶酚 胺、血红蛋白、 花生四烯酸代 谢物