心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)[荟萃材料]
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诊断学--心脏检查资料
二．若同时有心动过速，心率120次／min以上， 酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）
三．临床意义
主要由于心肌有严重病变
心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而 似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞
S2分裂
一．生理性分裂
二．通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长
完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄
S2分裂
生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排
血时间延长
心音强度改变－1
一．S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
二．S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
心前区隆起与凹陷－1
1. 心前区隆起
胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起
见于：
法洛四联症 肺动脉瓣狭窄 风湿性二尖瓣狭窄 心包积液
心前区隆起与凹陷－2
1. 心前区隆起
胸骨左缘2肋间隆起，见于：
主动脉弓动脉瘤 升主动脉扩张
2. 心前区扁平，见于：
扁平胸
三．鸡胸漏斗胸
听诊体位：平卧位
听诊
听诊体位： 左侧卧位
听诊
听诊体位： 坐位前倾
听诊
一．心脏瓣膜听诊区 二．听诊内容
心率 心律：早搏、心房纤颤 心音
心音改变 额外心音
杂音 心包摩擦音
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
心音
一．S1与S2的鉴别 二．S3：健康儿童及青少年可及 三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌
三．S1强弱不等
三．临床意义
主要由于心肌有严重病变
心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而 似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞
S2分裂
一．生理性分裂
二．通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长
完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄
S2分裂
生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排
血时间延长
心音强度改变－1
一．S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
二．S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
心前区隆起与凹陷－1
1. 心前区隆起
胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起
见于：
法洛四联症 肺动脉瓣狭窄 风湿性二尖瓣狭窄 心包积液
心前区隆起与凹陷－2
1. 心前区隆起
胸骨左缘2肋间隆起，见于：
主动脉弓动脉瘤 升主动脉扩张
2. 心前区扁平，见于：
扁平胸
三．鸡胸漏斗胸
听诊体位：平卧位
听诊
听诊体位： 左侧卧位
听诊
听诊体位： 坐位前倾
听诊
一．心脏瓣膜听诊区 二．听诊内容
心率 心律：早搏、心房纤颤 心音
心音改变 额外心音
杂音 心包摩擦音
心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位
心音
一．S1与S2的鉴别 二．S3：健康儿童及青少年可及 三．S4：病理性，高血压、肥厚性心肌
三．S1强弱不等
心脏听诊课件
舒张早期奔马律 重叠型奔马律
舒张晚期奔马律
舒张期额外心音
二尖瓣开放拍击音（开瓣音 opening snap）
二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限 短促的尖锐拍击性附加音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清 脆呈爆裂样声音 机制：大血管扩张振动，半月瓣用力开启。 肺、主动脉扩张，肺、主动脉高压，半月瓣 狭窄
器质性：极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
五、胸骨左缘3、4肋间-器质性 室间隔缺损（VSD） 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）
舒张期杂音的临床意义1
一、二尖瓣区
相对性：
中、重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音
器质性：二尖瓣狭窄
S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、 震颤
器质性
隆隆样—心尖区DM，二尖瓣狭窄
喷射样—主动脉瓣区DM，主动脉瓣狭窄
叹气样—主动脉瓣区SM ，主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎 机器样—PDA
柔和与粗糙（功能性和器质性）
杂音的形态
递增型—二尖瓣狭窄DM 递减型—主动脉关闭不全DM 递增递减型（菱形）—主狭（SM） 连续型—动脉导管未闭 一贯型—二尖瓣关闭不全SM
收缩期前奔马律,第四心音奔马律, 房性奔马律
与心房收缩有关。原因：心室舒张末期压力 增高或心肌顺应性减退。见于高血压心脏病 、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
听诊特点：音调低，强度弱，距S2远，接近 S1（S1前0.01秒）
重叠奔马律 summation gallop
同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律, 心律较快时重叠于舒张中期，心音慢 时未重叠而呈四音律 见于心肌病、左或右心衰伴心动过速
心脏听诊课件
S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 所以S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
S2一般分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
第二心音宽阔分裂
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁旳 病人等，也是收缩早期出现旳短促、锋 利而清脆旳声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响能够传响心尖部，不受呼吸及 体位旳影响。
收缩早期喀啦音
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，造成额外心音。常 见旳有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促旳金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
舒张期血 流
收缩期 血流
心脏杂音（五）
④心腔或大血管之间异常通道造成血液分 流时产生旳心脏杂音，例如VSD时在胸 骨左缘第三、四肋间能够听到因为血液 从左向右分流产生旳这么一种响亮、粗 糙旳杂音。
心脏听诊(清晰详实)
增强：s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短; 3.心动过速及心室收缩
力加强
4.完全性房室传导阻滞
时．出现房室分离现 象．如心房与心室同时 收缩，则s1极响亮，称 为“大炮音”。
减弱：s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置 较高； 3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时， 心室肌收缩力减弱，s1 低钝。
S1,s2同时减弱：见 心肌炎、心肌病、心
贫血等。胸壁薄者， 肌梗塞等心肌严重受
心音听诊清晰有力、 损和休克等循环衰竭
但并非心音增强。
时。心包积液、左侧
胸腔大量积液、肺气
肿、胸壁水肿等。
优质医学
23
心音性质改变
心肌严重受损时，第 一心音失去原有的低 钝性质，而与第二心 音相似，且多有心率 增快，极似钟摆之di － da声，称为钟摆 律。又称胎心律。
优质医学
3
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各潜膜开闭时产生 的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣 膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方 向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各 瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏 瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。
优质医学
4
心脏瓣膜听诊区
1。二尖瓣区 位于心尖部，即左侧
优质医学
17
第四心音
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。
优质医学
18
心音改变
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量 多少以外，影响心音强度的主要因素还有， 心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活 动性，心室收缩力与收缩速率等。
心脏(叩诊、听诊)-诊断学查体
叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以左手中 指藉右腕关节活动均匀叩击板指，并且从外向内 逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊 音界。通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为 准确。
叩诊方法
（二）叩诊顺序
• 先叩左界，后叩右界。 • 左侧在心尖搏动外2-3cm 处开始，
由外向内，逐个肋间向上，直至第2 肋间。 • 右界叩诊先叩出肝上界，然后于其 上一肋间由外向内，逐一肋间向上 叩诊，直至第2 肋间。
心浊音界改变及其临床意义
• 左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左 界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌 病、克山病等。
• 左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增 大时，胸骨左缘第3 肋间心浊音界增大，使心腰 消失。当左心房与肺动脉段均增大时，胸骨左 缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰部丰满或膨 出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称 二尖瓣型心。
• 第三心音(third heart sound，S3)： • *机制：多认为是由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室
壁、腱索和乳头突然紧张、振动所致。 • *时期： 出现在心室舒张早期、快速充盈之末，距第二心音后约
0.12～0.18s • *特点：是轻而低调，持续时间短（0.04s），局限于心尖部或其内
• 右界 第2肋间相当于升主动脉和上腔 静脉，第3肋间以下为右心房。
心浊音界各部的组成
（五）心浊音界改变及其临床意义
(1)心脏以外因素： – ①心界移向健侧:大量胸水,气胸 – ②心界移向患侧:胸膜粘连,肥厚,肺不张 – ③心脏横位 心界向左大:大量腹水,巨大肿物
– 肺气肿时心浊音界变小
心浊音界改变及其临床意 义
靴型心和梨型心
心浊音界改变及其临床意 义
叩诊方法
（二）叩诊顺序
• 先叩左界，后叩右界。 • 左侧在心尖搏动外2-3cm 处开始，
由外向内，逐个肋间向上，直至第2 肋间。 • 右界叩诊先叩出肝上界，然后于其 上一肋间由外向内，逐一肋间向上 叩诊，直至第2 肋间。
心浊音界改变及其临床意义
• 左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左 界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌 病、克山病等。
• 左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增 大时，胸骨左缘第3 肋间心浊音界增大，使心腰 消失。当左心房与肺动脉段均增大时，胸骨左 缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰部丰满或膨 出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称 二尖瓣型心。
• 第三心音(third heart sound，S3)： • *机制：多认为是由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室
壁、腱索和乳头突然紧张、振动所致。 • *时期： 出现在心室舒张早期、快速充盈之末，距第二心音后约
0.12～0.18s • *特点：是轻而低调，持续时间短（0.04s），局限于心尖部或其内
• 右界 第2肋间相当于升主动脉和上腔 静脉，第3肋间以下为右心房。
心浊音界各部的组成
（五）心浊音界改变及其临床意义
(1)心脏以外因素： – ①心界移向健侧:大量胸水,气胸 – ②心界移向患侧:胸膜粘连,肥厚,肺不张 – ③心脏横位 心界向左大:大量腹水,巨大肿物
– 肺气肿时心浊音界变小
心浊音界改变及其临床意 义
靴型心和梨型心
心浊音界改变及其临床意 义
心脏(叩诊、听诊)-诊断学查体
心脏的听诊技巧
1 区域
第一心音和第二心音听 诊位置分别在心脏的 apex 和 base。
2 疑点
3 结果
细心地根据患者的病史、 症状和状况，应将特定 的听音区域与明显的诊 断考虑相结合。
音调不同常常是重要的 心血管病的诊断标志， 包括心脏杂音、瓣膜异 常和心肌病变。
心脏疾病的诊断方法和准确性
ECG
在进行检查前，需要仔细询问患者是否有严重的心血管疾病、过敏史或药物 不良反应。检查局限性包括检查时间限制、以及没有检测出小心脏病变的危 险。
心脏诊断学查体的临床应用
定期体检
定期进行心脏检查可帮助发现 心血管风险因素，使治疗更加 有效。
准确诊断
临床检查是基本的心脏检查方 法，让医生可以精确确定心血 管病的类型和程度。
生活指导
为心脏健康制定长期计划，包 括锻炼、膳食和生活方式调整， 可有效减少患心脏疾病的风险。
瓣膜疾病
症状包括无力感、疲劳、心率异常等。心脏 瓣膜不正常，使心脏血液循环变得困难，需 要对症治疗。
冠状动脉疾病
症状包括胸闷、不适感和疲乏等。冠脉血管 逐渐变窄，导致心肌缺血和心肌梗死的机会 增加。
心力衰竭
症状包括疲劳、呼吸急促、浮肿和睡眠困难 等。这是一种严重的疾病，需要进行常规治 疗。
心脏检查的注意事项和局限性
它可以诊断心律失常、心肌 缺血和心肌受损等情况。但 它不能确定心脏结构。
ECH O
通过声波检测器，医生可以 评估心脏的结构和功能，诊 断许多心脏Байду номын сангаас病，如瓣膜异 常和心肌病变。
腔镜
这是一种用于评估心动过速 症状的方法。将导管插入心 脏，确定刺激在心脏哪些区 域引发高速心率。
《心脏听诊检查》ppt课件
2〕舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现 一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
心脏听诊【范本模板】
心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区:①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
（二) 听诊顺序依次为:心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
(三）听诊内容1．心率（heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围:成人：60—100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分，婴儿大于是150次/分心动过缓:心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律(cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐：部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩:是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。
脉搏短绌:心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症.少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1）第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0。
045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说.心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝,强度较响,历时较长（持续约0.1s）,与心尖搏动同时出现。
心脏听诊-诊断学基础温习
1、各瓣膜听诊区与瓣膜口在胸壁上投影的位置并不一致。
2、主动脉瓣区---主动脉瓣狭窄时的收缩期杂音在此区最响；主动脉瓣第二听诊区---主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音在此区最响；3、一般听诊顺序：二尖瓣区—肺动脉瓣区—主动脉瓣区—主动脉瓣第二听诊区—三尖瓣区4、听诊内容：心率、节律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音5、心率异常：⑴窦性心动过速⑵窦性心动过缓：病理可见于：颅内高压、阻塞性黄疸、甲减、高血钾、强心苷、奎尼丁或β受体阻滞剂等药物过量⑶阵发性心动过速：心率超160次/分钟⑷病态窦房结综合征（SSS）：窦性心率低于40次/分钟，临床表现轻重不一，可呈间歇发作。
多以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足引起的症状，尤其是脑血供不足引起的症状为主6、心律异常：⑴非呼吸性窦性心律不齐：屏住呼吸心律仍不整齐，见于强心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭⑵期前收缩：过早搏动，有一较长的代偿间歇，S1明显增强⑶房颤：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等①心律绝对不规则②S1强弱不等且无规律③脉搏短绌（心率快于脉率）7、心音⑴S1出现在心室等容收缩期，标志心室收缩期开始；以心尖部最强且清晰，音调低，持续时间较长。
⑵S2出现在心室等容舒张期，标志心室舒张期开始；强度弱，以心底部最强，音调高而清脆，占时短。
⑶S3出现在心室快速充盈期，通常在心尖部或其内上方，成人一般听不到，用钟型胸件听取较好。
8、9、10、几种重要的额外心音：舒张早期奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音11、杂音（这部分内容很多，下列内容过于简洁，并不全面）二尖瓣关闭不全—吹风样收缩期杂音SM二尖瓣狭窄—舒张中晚期隆隆样杂音主/肺动脉瓣狭窄—喷射性，递增-递减型杂音主动脉瓣关闭不全—叹气样舒张期杂音12、收缩期杂音是临床上最常见的杂音，以功能性杂音为主，故临床上多只听肺动脉瓣区和心尖部。
13、心包摩擦音：似用指腹摩擦耳廓声；通常在胸骨左缘3、4肋间隙较易听到；听诊器加压时摩擦音增强；取坐位稍前倾，深呼吸后屏住呼吸时易于听到。
《心脏听诊检查》PPT课件_OK
时消失；
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
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2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
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4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
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4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
9
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
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2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
27
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
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4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
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4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
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三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
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专业内容
re these？
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
专业内容
23
3）心音
专业内容
24
S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部 分正常儿童和青少年可听到。
S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉 浊，与心肌顺应性降低有关。
听诊 Auscultation
专业内容
1
教学目标
掌握： 1．听诊区、听诊内容及其临床意义， 2．心包摩擦音的临床意义。
专业内容
2
重点与难点
重点 1．心脏杂音产生的机制及临床意义 难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2．各种额外心音的区别。
专业内容
3
Confusion?
专业内容
4
4
Difficult?
专业内容
5
5
心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境，集中注意力 • 适当的光线，来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
专业内容
6
适宜的听诊器（Stethoscope）
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
专业内容
7
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松
弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面
和膜式面，防止造成干扰。
专业内容
8
心脏听诊
瓣膜听诊区
听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音 5、额外心音 6、心包摩擦音
杂音
1、形成机制 2、分析要点 3、临床意义
专业内容
9
1、听诊区域
心脏各瓣膜产生的声音，沿血流 传导到胸壁听诊最清楚部位，称 为该瓣膜的听诊区。 –二尖瓣区：心尖部，心尖搏动最 强点。 –主动脉瓣区：第一听诊区为胸骨 右缘第2肋间；第二听诊区为胸 骨左缘第3肋间处。 –肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 –三尖瓣区：胸骨左缘4、5肋间。
专业内容
29
⑵心音性质改变
钟摆律：当心肌有严重病变，S1失去其 原有特征而与S2相似，同时心搏加速，且 舒张期与收缩期时间几乎相等时，极似钟 摆声，称为钟摆律，也称“胎心律”。
专业内容
30
⑶心音分裂：
三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s 肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟0.03s S1或S2的两个主要成分之间，如有较长的间距， 听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。
脉搏短绌：听诊心脏时，同时测定心率和脉率 ，可发现脉率少于心率，这种脉搏脱落现象称 为短绌脉。
专业内容
20
3）心音 3）心音
S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关 闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强 且最清晰，音调低且持续时间长。
S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、 主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开 始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间 短。
收缩早期喷射音
↗
收缩期额外心音
↗
↘
额外心音
专业内容
33
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于
右室排血时间延长。
S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响，
S2 分裂的两个成分时距固定。 见于房缺。
S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭
窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉 瓣，呼气时明显。
专业内容
34
4)额外心音（三音律）
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。
专业内容
17
–二联律：每隔一 个正常心脏搏动 后出现一次早搏 所形成的节律。
–三联律：每隔两 个正常心脏搏动 后出现一次早搏 。
专业内容
18
心房颤动(atrial fibrillation)
专业内容
19
心房颤动(atrial fibrillation)
听诊特点：①心室律绝对不规则；②S1强弱不 等；③室率＞脉率。
专业内容
25
心音改变
⑴心音强度改变： A.两个心音同时改变：
同时增强：胸壁薄或心脏活动增强（劳动、情 绪激动或贫血）； 同时减弱：肥胖、胸壁水肿、胸腔积液或积气、
肺气肿、心肌炎、心肌病、心包积液等。
专业内容
26
B. S1改变
取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及 瓣膜弹性及位置等。
S1增强：二狭、高热、甲亢及心室肥大。 S1减弱：二闭、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。当 后者房、室同时收缩，可产生响亮的S1，称为 “大炮音”。
专业内容
15
早搏(premature beat)
异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。 特点：在原来心律基础上突然提前出现的心脏 收缩，继之有一较长的间歇（代偿间歇）。提 前出现的S1明显增强，S2多减弱。
专业内容
16
早搏(premature beat)
分类：按异位起搏点的不同分为房性、房室交 界性和室性，以室性最常见。
专业内容
31
A. S1分裂： 由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步，常
见于心室电或机械活动延迟，如完全性右束支 传导阻滞，肺动脉高压。
专业内容
32
B. S2分裂：
主、肺动脉瓣关闭不同步。
生理：儿童和青少年可听到，深吸气末。 病理：一侧心室排血时间延长，均可使S2分
裂。如二狭、房缺、室缺等→右室排 血延长→肺动脉瓣关闭延迟。
专业内容
10
2、听诊顺序
➢ 二尖瓣区→主A瓣区→主A瓣第二区→肺A瓣区→三尖 瓣区。
➢ 或沿逆钟向方向：二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→ 主A瓣第二区→三尖瓣区。
专业内容
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3、听诊内容
心率 心律 心音 杂音 心包摩擦音
专业内容
12
1）心率
专业内容
13
窦性心动过速
专业内容
14
14
2）心律
窦性心律不齐(sinus arrhythmia）：见于 健康青年或儿童，表现为吸气时心率增快， 呼气时减慢，无临床意义。
专业内容
27
C. S2改变
取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置
S2增强 A2↑：高血压、粥样硬化→主动脉内压力↑→主动 脉瓣关闭有力所致。 P2↑：二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向 右分流先心病→肺动脉内压力↑→肺 动脉瓣关闭有力所致。
专业内容
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A2↓：主动脉瓣狭窄或关闭不全→主动脉内压 力↓所致。 P2↓：肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内 压力↓所致。