2016兽医基础兽医病理学考研真题及答案

2016华南农业大学兽医基础兽医病理学考研真题
名词解释
疾病梗死代偿变性坏死肿瘤炎症细胞凋亡DIC
简答题：
1血栓的形成原因
2非化脓性脑炎组织学变化
3 DIC各期及特点
4肝硬变病变
5休克微循环分期及机制
6纤维素性肺炎分期和病变
2016华南农业大学兽医基础兽医病理学考研真题
名词解释
疾病：机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。

梗死：局部组织因缺血造成的坏死。

代偿：指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。

分为：代谢性代偿、机能性代偿、结构性代偿。

变性：机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或者间质发生物质代谢障碍，在细胞或者间质出现了异常物质或者正常物质过多，称为变性。

坏死：活体的局部组织细胞病理性死亡，坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，是不可恢复的。

肿瘤：机体在致瘤因素的作用下局部组织细胞在基因水平上失去对生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。

炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。

炎症是清除与消灭各种致炎因素和促进损伤组织修复，是机体的一种防御适应性反应，但是在抗损伤过程中还会引起血液循环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死等。

细胞凋亡：又称作程序性细胞死亡，指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程，是一种不同于坏死的细胞死亡方式。

DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。

简答题：
1血栓的形成原因
在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成的条件和机理：
（1）血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。

血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。

血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。

（2）血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。

当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。

血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。

由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。

（3）血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。

原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。

以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。

2非化脓性脑炎组织学变化
指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。

其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。

非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟等疾病，所以，又称病毒性脑炎。

病理变化
眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。

实质中有一些灰白质的坏死灶。

镜检：可见典型的三种变化：
1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。

神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。

2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。

渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。

3.增生性变化：在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。

当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。

慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬髄磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶质细胞增生，形成神经胶质痂。

4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。

3 DIC各期及特点
（1）高凝期（凝亢期）发病之初，由于各种病因作用，机体凝血系
统被激活使凝血活性增高，各脏器微循环可出现不同程度的微血栓。

临床检查症状不明显，实验室检查可见凝血时间和血浆复钙时间缩短、血小板粘附性升高等。

（2）消耗性低凝期（凝溶期）广泛的血管内凝血消耗了大量的凝血因子和血小板，使血液呈低凝状态并有出血现象发生。

此期以出血为主要症状，也可有休克或某些脏器功能障碍等临床表现。

实验室检查可见血小板明显减少，凝血时间和血浆复钙时间明显延长，血浆纤维蛋白原含量降低等。

（3）继发性纤溶亢进期（凝衰期）凝血系统激活、组织细胞损伤、纤维蛋白沉积等因素都能造成纤溶酶原激活物释放增多而使纤溶酶生成增多。

纤溶酶可水解纤维蛋白、纤维蛋白原和其他一些凝血因子，形成纤维蛋白原降解产物，具有强大的抗凝血作用。

4肝硬变病变
肝硬变的病理变化如下：剖检：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状，切面肝小叶结构消失，常见不同走向的纤维束，胆囊壁增厚，清晰，若发生胆汁瘀滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。

镜检：①假小叶：一团肝细胞被增生的结缔组织包裹的结构，假小叶大小不等，假小叶内的肝细胞排列紊乱，多数散在分布，有的堆积成团，多数假小叶不见中央静脉，少数假小叶可见中央静脉，但出现偏心现象，个别较大的假小叶还可见两个中央静脉。

②假胆管：是在增生的结缔组织中由单层壁上皮细胞所围成的不见管腔的结构。

③结缔组织大量增生：增生的结缔组织把肝细胞分割成大小不等的岛屿状。

④肝细胞结节：假小叶内几个肝细胞堆积成团的结构。

⑤此外，可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。

若为寄生虫性肝硬变，则可见大量嗜酸性粒白细胞浸润。

5休克微循环分期及机制
休克Ⅰ期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体强烈有害因素->交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。

休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧的耐受力高，持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。

休克Ⅲ期（DIC期/微循环衰竭期）——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。

6纤维素性肺炎分期和病变
纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎
症。

这种肺炎常表现为肺脏的一个大叶甚至全肺，故又称大叶性肺炎。

临床表现——发热（稽留热）、咳嗽、犬坐式、咳出铁锈色鼻液，胸部叩诊呈大片浊音，听诊闻及支气管呼吸音。

病理特征——1、多从支气管肺炎的基础上发展而来；2、支气管和肺泡内可见大量纤维素性渗出物；3、有明显的阶段性。

即充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解吸收期。

呈大理石样外观。

（1）充血水肿期——①特征：肺泡壁毛细血管充血、浆液性水肿和红白相间花纹状。

②眼观：病变肺叶肿胀、重量增加、肺组织充血、水肿呈鲜红色，质地比较柔软，比正常肺脏稍变硬。

切面湿润，按压时流出大量浑浊，浅黄色血样泡沫状液体，边缘透明、钝圆、比重增加，肺组织投入水中，呈半沉浮状态。

③镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，H.E肺泡内充满均质红染浆液，其中含少量RBC，中性粒细胞等。

（2）红色肝变期——①特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，细支气管和肺泡内有大量纤维素和红细胞，听诊，支气管呼吸音，发绀现象不明显。

②眼观：肺脏体积高度重大，呈紫红色，质地变实如肝，切面干燥、凹凸不平、呈颗粒状。

小叶间质增宽，充满半透明胶样渗出物，比重增加，投入水中，完全下沉。

③镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张充血、肺泡腔呈一片血海、充满大量RBC和纤维素、少量中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素丝
穿过肺泡孔，与临界肺泡相互连结的现象较为多见。

（3）灰色肝变期——①特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞，红细胞溶解。

临床表现为有明显的发绀现象，持续一段时间，低张性缺氧而死亡。

②眼观：肺脏体积显著肿大，颜色灰白色或灰褐色，质地仍坚实如肝，切面干燥呈颗粒状，比重增加，将一块病变肺
组织投入水中，组织完全下沉。

③镜检：肺泡腔毛细血管缩小，甚至呈闭锁状态。

肺泡内充满大量嗜中性粒白细胞和纤维素，纤维素穿过肺泡孔与临界肺泡相互连结的现象也较为多见。

（4）溶解消散期——①特征：渗出的中性粒白细胞崩解，渗出的纤维溶解吸收和肺泡上皮再生，临床：发绀现象缓解，流出脓性鼻液，听诊闻及湿罗音。

②眼观：肺体积缩小、质地变柔软、实变病灶消失，并逐渐恢复正常，切面湿润，颗粒外观基本消失，呈半透明状，类似胶冻样。

挤压时流出大量脓性液体，比重：投入水中，半沉半浮。

③镜检：肺泡壁毛细血管重新开放，嗜中性白细胞溶解，纤维素被溶解液化，肺泡上皮再生。

并可见少量巨噬细胞在肺泡腔里。