呼吸衰竭PPT课件
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3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭病人的护理PPT课件
确保患者按时服药，注意观察药物的 疗效及不良反应，及时与医生沟通调 整用药方案。
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
生活护理与心理支持
生活护理
保持室内空气清新，维持适宜的温湿度，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出。保持口腔、皮肤清洁，预防感染。
心理支持
呼吸衰竭患者常因呼吸困难而产生焦虑、恐惧等心理问题，护理人员应给予关心和支持，帮助患者树立信心，积 极配合治疗。同时，与患者家属沟通，共同为患者提供心理支持。
避免过度劳累和精神紧张，合 理安排作息时间，保证充足的
休息。
注意保暖，预防感冒和其他感 染。
预防措施与康复指导
01
戒烟限酒，减少空气污 染和吸入刺激性气体。
02
加强营养，增强机体免 疫力。
03
在医生指导下进行适量 运动，提高心肺功能。
04
学习正确的呼吸操和肺 功能锻炼方法，增强呼 吸肌力量。
THANKS FOR WATCHING
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 护理评估与诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 健康教育
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭分为急性和慢性，根据血气分析结果又可分为I型和II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的常见病因包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓活动受限、神经肌肉病变等。
自我管理与监测
01
02
03
04
定期监测血氧饱和度、呼吸频 率、心率等指标，及时发现低
《呼吸衰竭的诊治》课件
不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动，进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液，同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的 氧气，导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二 氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰，可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服 药、定期复查等，以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要 长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气
呼吸衰竭治疗ppt课件
呼吸衰竭
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或 换气功能严重障碍，以至不能进行有效 的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴 二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
定义
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室 内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化 碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg ，即为 呼吸衰竭。
经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，
它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调
控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克 服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一
个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小呼
气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给 予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压力根
【诊断】
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。 一般认为，在海平面静息下呼吸空气时， 无心内右至左分流，当Pa O2<60 mmHg （或Sa O2<80%），或伴有Pa CO2>50 mmHg 。
【诊断】
如原无呼吸系统疾病，Pa O2在短时间内下 降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50mmHg 以上，可诊断为急性呼吸衰竭。
定义
排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 等情况
定义
对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时 发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难 的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不 全。
【病因】
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰， 常见病因从以下几个方面描述。
使呼吸中枢受到抑制，导
一、中枢性原因：力致减呼弱吸而频引率起减肺慢通，气呼不吸足动。
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或 换气功能严重障碍，以至不能进行有效 的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴 二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
定义
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室 内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化 碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg ，即为 呼吸衰竭。
经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，
它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调
控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克 服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一
个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小呼
气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给 予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压力根
【诊断】
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。 一般认为，在海平面静息下呼吸空气时， 无心内右至左分流，当Pa O2<60 mmHg （或Sa O2<80%），或伴有Pa CO2>50 mmHg 。
【诊断】
如原无呼吸系统疾病，Pa O2在短时间内下 降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50mmHg 以上，可诊断为急性呼吸衰竭。
定义
排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 等情况
定义
对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时 发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难 的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不 全。
【病因】
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰， 常见病因从以下几个方面描述。
使呼吸中枢受到抑制，导
一、中枢性原因：力致减呼弱吸而频引率起减肺慢通，气呼不吸足动。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
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二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
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诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
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碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
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降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
呼吸衰竭的护理ppt课件精选全文
2.紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低 于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的 口唇、指甲等部位看到青紫色。
护理评估
三凹征：是指呼吸极度困难，辅助 呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运 动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩 张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体 吸入困难，不能扩张，致使在吸气时 可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下 部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。
呼吸衰竭病 人的护理
汇报：xxx
前言
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进 行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因 而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。
目 录 001呼吸衰竭的分类
002呼吸衰竭的病因 003护理评估 004主要护理诊断 005护理措施 006健康教育
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
a.肺通气不足 b.弥散障碍 c.通气/血流比例失调 d.肺内动-静脉解剖分流增加
003护理评估
护理评估
症状和身体评估:呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧 化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。
1.呼吸困难：患者感到胸闷、窒息、呼吸困 难。 表现为呼吸频率、节律、呼气浓度变化 和三凹征。 中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、 间歇或呜咽样呼吸； 发生中枢神经系统药物 中毒时，呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏 昏欲睡； 呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰 竭常伴有呼吸疲劳，辅助呼吸肌活动加强， 并有点头或抬肩呼吸：二氧化碳麻醉时可浅 而慢或潮式呼吸。
(c)呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒：严重低氧 血症时，体内无氧糖酵 解增加，从而增加乳酸 的产生。 严重感染、 休克、全身衰竭、脱水、 摄入不足、营养不良等 都会造成人体酸积聚。 因此，呼吸性酸中毒会 并发代谢综合征，酸中 毒。
呼吸衰竭病例讨论ppt课件【41页】
Young RJ, et al. J Antimicrob Chemother 1997, 40:269-273
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
医院内肺炎病原
早期
中期
晚期
链球菌
流感杆菌
金葡菌 MRSA
绿脓杆菌
肠杆菌
肺克，大肠
入院天数
不动杆菌
嗜麦芽窄食单胞菌
135
10 可编辑课件
15
20 34
MDR感染危险因素
本次住院前90天内用过抗生素治疗 本次住院时间≥5天 所在社区或病房中抗生素耐药的发生率高 具有医疗相关性肺炎(HCAP)的危险因素：
血常规：WBC：9900/mm3，N：75.8%，7600/mm3 HB：103g/L
左氧氟+头孢他啶 入院后第9天（1.21）
T： 39.2℃，严重喘息，强迫端坐位， 双肺散在湿鸣及哮鸣
可编辑课件
29
入院后治疗经过
1.21血气分析:
pH:7.462,PCO2:63.3mmHg,PO2:43.3mmHg,
HCO3: 32.7mmol/L 血常规：WBC：13900/mm3， HB：106g/L
N：90%，12500/mm3 ，
痰培养：4次均阴性
涂片4次：G-杆菌为主
1.22-28: 泰能+左氧氟，iv ,7天
可编辑课件
30
实验室检查记录表
用药后3天血常规( 1.25)
用药后6天血常规（28）
WBC HGB PLT Neutrop WBC HGB PLT Neutrop
8.3
血常规(10.11)
HGB
(×109/L)
14.3
PLT
(×109/L)
257
Neutrophils
呼吸衰竭 ppt课件
ppt课件
21
原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺
通气和（或）换气功能急剧下降 ，产生缺氧和 （ 或 ） 二 氧 化 碳 潴 留 。 可 见 于 ： 1. 呼 吸 道 阻 塞 2. 胸 肺 疾 病 异物吸入、喉头水肿； 严重感染、肺栓塞等； 脑卒中、颅脑外
3.中枢神经及神经肌肉疾患
伤 、 周 期 性 麻 痹 累 及 呼 吸 肌 等 。
有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因
价低，有一定疗效，故较常用。
四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱
ppt课件 19
治
五
疗
、 治 疗 原 发 病 呼吸道感染是→呼衰最常见的 诱因 , 上呼吸机又易→呼吸机相关
性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌
药，联合、足量、静脉给药
ppt课件 20
第二节
急性呼吸衰竭
ppt课件
Respiratory Failure
ppt课件
1
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。
外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。
内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程）
ppt课件 2
呼吸衰竭的概念
是由各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低
11发病机制和病理生理缺氧和co潴留的发生机制肺通气功能障碍通气血流比例失调弥散障碍氧耗量增加12发病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响13一呼吸困难copd所致的呼衰
呼吸衰竭PPT课件
.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
呼吸衰竭的优秀课件ppt
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
（1）严重缺氧对CNS的影响
（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• （1）限制性通气不足
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27
CO2潴留
PH
呼酸
肾减少HCO3¯排出
血HCO3¯
低氯血症
28
六、临床表现
(一)呼吸困难 为最早出现的症状
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅 快→浅慢、潮式
29
(二)发绀 为缺氧的典型症状
30
（三）精神神经症状 缺氧:
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：
6
(三)按病变部位分类 中枢性呼吸衰竭: （泵衰竭） 周围性呼吸衰竭：（肺衰竭）
7
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
8
慢性呼吸衰竭
9
病因
1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病
10
1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的
神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis
22
脑血管
缺O2和CO2潴留
血管通透性增 加
挤压脑组织 压迫血管
脑间质水肿 脑二)对心脏、循环的影响
13
3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起 呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。
14
5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路
或呼吸肌，导致无力通气。
15
发病机制和病理生理
1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等
呼吸衰竭
11
2.肺组织病
肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫
性肺纤维化
肺泡减少、有效弥散
面积减少 、通气/血流比例失调
缺氧或二氧化碳潴留
呼吸衰竭
12
4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心
病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外 伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。
4
分类 (一)按动脉血气分析分类
I型 缺氧为主 PaO2＜60mmHg
II型 缺O2伴CO2潴留 PaO2＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg
5
(二)按病程可分为急性和慢性 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)如：ARDS 慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure)如：COPD
perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等
16
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方 向相反
17
肺 泡 O2，CC2 分 压
肺泡通气量（L/min）
02 CO2
18
2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物
缺氧： 脑组织 先兴奋 后抑制 轻度缺氧：注意力 中度缺氧：定向障碍 烦躁 谵妄 重度缺氧：嗜睡 昏迷
21
CO2潴留
脑组织
早期：抑制皮质，脑细胞兴奋性
中期：PaCO2>60mmHg
间接引起皮
质兴奋（头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱）
后期： PaCO2>80mmHg
皮质下层抑制
（嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸困难）
先兴奋、失眠、烦躁（切忌用镇静剂!） → 后抑制：淡漠、昏睡、昏迷（肺性脑病）
31
（四）血液循环系统
CO2潴留:静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、 血压升高、脉搏洪大、心率加快；
25
(四)对消化系统和肾功能的影响
缺O2
损害肝细胞，ALT上升。
消化功能障碍
红细胞生成素产生增加
CO2潴留
肾血管痉挛，血流减少，尿量
减少、肾功能不全
26
(五)对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2
细胞能量代谢
产生能量不足
乳酸 无机磷
钠泵功能障碍
Na+和H+入细胞内
使细胞内K+入血 高K+
胞内 代酸
代酸
心率 心输出量 血压
缺O2
肺小A收缩
肺A高压
CO2潴留
心率 心输出量 血压
24
3、对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，
使通气加强， 氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 P器a，CO使2 其轻兴度奋升，高，刺激呼吸中枢化学感受 P用aCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作 注意氧疗方法
理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。
19
3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilationperfusion mismatch）
部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气
20
五、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响（病生） (一)对中枢神经系统的影响
呼吸衰竭
Respiratory Failure
黎燕
1
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生 理变化
2.了解呼吸衰竭时动脉血气分析、酸碱失衡 及电解质紊乱的意义
3.掌握呼吸衰竭的临床表现和治疗原则
2
病例
患者，老年男性，咳、痰、喘35年，劳力性气促15 年，复发加重伴嗜睡12小时入院，入院查体，嗜睡、 球结膜水肿，唇微发绀，呼吸16次/分，气管居中， 肋间隙增宽，胸部语颤减弱，叩诊过清音，双肺可 闻及哮鸣音、肺底湿罗音，心率98/分，音剑突下明 显，P2大于A2，肝肋下1cm，双下肢浮肿（＋）。 入院后急查血图分析，WBC 12.3×109/L,中性粒细 胞90%，血气分析：PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 70mmHg, HCO3-40mmol/L。
1该患者人院时有那些诊断？ 2治疗原则是什么？
3
概念
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因 引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、 呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜ 60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解 剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。
CO2潴留
PH
呼酸
肾减少HCO3¯排出
血HCO3¯
低氯血症
28
六、临床表现
(一)呼吸困难 为最早出现的症状
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅 快→浅慢、潮式
29
(二)发绀 为缺氧的典型症状
30
（三）精神神经症状 缺氧:
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：
6
(三)按病变部位分类 中枢性呼吸衰竭: （泵衰竭） 周围性呼吸衰竭：（肺衰竭）
7
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
8
慢性呼吸衰竭
9
病因
1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病
10
1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的
神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis
22
脑血管
缺O2和CO2潴留
血管通透性增 加
挤压脑组织 压迫血管
脑间质水肿 脑二)对心脏、循环的影响
13
3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起 呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。
14
5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路
或呼吸肌，导致无力通气。
15
发病机制和病理生理
1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等
呼吸衰竭
11
2.肺组织病
肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫
性肺纤维化
肺泡减少、有效弥散
面积减少 、通气/血流比例失调
缺氧或二氧化碳潴留
呼吸衰竭
12
4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心
病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外 伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。
4
分类 (一)按动脉血气分析分类
I型 缺氧为主 PaO2＜60mmHg
II型 缺O2伴CO2潴留 PaO2＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg
5
(二)按病程可分为急性和慢性 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)如：ARDS 慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure)如：COPD
perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等
16
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方 向相反
17
肺 泡 O2，CC2 分 压
肺泡通气量（L/min）
02 CO2
18
2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物
缺氧： 脑组织 先兴奋 后抑制 轻度缺氧：注意力 中度缺氧：定向障碍 烦躁 谵妄 重度缺氧：嗜睡 昏迷
21
CO2潴留
脑组织
早期：抑制皮质，脑细胞兴奋性
中期：PaCO2>60mmHg
间接引起皮
质兴奋（头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱）
后期： PaCO2>80mmHg
皮质下层抑制
（嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸困难）
先兴奋、失眠、烦躁（切忌用镇静剂!） → 后抑制：淡漠、昏睡、昏迷（肺性脑病）
31
（四）血液循环系统
CO2潴留:静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、 血压升高、脉搏洪大、心率加快；
25
(四)对消化系统和肾功能的影响
缺O2
损害肝细胞，ALT上升。
消化功能障碍
红细胞生成素产生增加
CO2潴留
肾血管痉挛，血流减少，尿量
减少、肾功能不全
26
(五)对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2
细胞能量代谢
产生能量不足
乳酸 无机磷
钠泵功能障碍
Na+和H+入细胞内
使细胞内K+入血 高K+
胞内 代酸
代酸
心率 心输出量 血压
缺O2
肺小A收缩
肺A高压
CO2潴留
心率 心输出量 血压
24
3、对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，
使通气加强， 氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 P器a，CO使2 其轻兴度奋升，高，刺激呼吸中枢化学感受 P用aCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作 注意氧疗方法
理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。
19
3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilationperfusion mismatch）
部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气
20
五、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响（病生） (一)对中枢神经系统的影响
呼吸衰竭
Respiratory Failure
黎燕
1
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生 理变化
2.了解呼吸衰竭时动脉血气分析、酸碱失衡 及电解质紊乱的意义
3.掌握呼吸衰竭的临床表现和治疗原则
2
病例
患者，老年男性，咳、痰、喘35年，劳力性气促15 年，复发加重伴嗜睡12小时入院，入院查体，嗜睡、 球结膜水肿，唇微发绀，呼吸16次/分，气管居中， 肋间隙增宽，胸部语颤减弱，叩诊过清音，双肺可 闻及哮鸣音、肺底湿罗音，心率98/分，音剑突下明 显，P2大于A2，肝肋下1cm，双下肢浮肿（＋）。 入院后急查血图分析，WBC 12.3×109/L,中性粒细 胞90%，血气分析：PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 70mmHg, HCO3-40mmol/L。
1该患者人院时有那些诊断？ 2治疗原则是什么？
3
概念
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因 引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、 呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜ 60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解 剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。