《药理学》电子教案(人卫版)

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北京卫生职校药理学(人卫版)精品教案:第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药.docx

北京卫生职校药理学(人卫版)精品教案:第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药.docx

第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药[目的要求]掌握内容:硝酸廿汕、单硝酸异山梨酯、普荼洛尔及硝苯地平的应用(适应证、禁忌证)、主要不良反应。

熟悉内容:各类抗心绞痛药的药理作用、作用机制及体内过程。

了解内容:木类药物的概念及分类。

第一节抗心绞痛药基本概念:心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状,是冠脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。

以胸骨后,心前区的阵发性绞痛或闷痛为表现。

心绞痛分型:1.稳定型:常见于体力劳动、情绪激动时发作。

2.不稳定型:包括初发、恶化、自发性等,可发展为心肌梗塞或猝死,亦可转为稳定型。

休息时亦可发作。

3.变异型:冠脉痉挛型,休息时可发作,年龄有下降趋势。

冠脉供应特点:1.冠脉的走向从心外膜分布至心内膜,心肌止常情况卜•摄取血液氧含量达65%-75%,如进一步提高则须依赖血供量的增加。

2.心肌的血供量大的时期是心舒张期和舒张压的高峰。

3.心肌血管的血液供应呈楔状分布,冇侧枝循环,易产生局部缺血缺氧。

药物分类:1 •硝酸酯类:硝酸U•油;2.卜受体阻断药:普蔡洛尔等;3.钙拮抗药:硝苯地平,维拉帕米,地尔硫卓等。

一、硝酸酯类和亚硝酸脂类三酰甘油nitroglycerin (硝酸甘油,lyceryl trinnitrate)[药动学]口服生物利度饥舌F36-80?^ 0.34). 6mg/次2-3分^作用,持续30创t透皮给药和静脉注射。

[药理作用1松弛血管平滑肌。

舒张全身静脉和动脉,以容量血管舒张明显, 亦可舒张冠脉大动脉;从而降低心脏的前、后负荷及心室肌壁张力,降低心肌氧耗量。

但反射性引起心率增快。

抗心绞痛的机制:1.伎容量血管、阻力血管扩张,降低心脏前、后负荷,降低心肌作功氧耗。

2.舒张冠脉人动脉,增加冠脉的血液供应量,改善缺血区的血供量。

3.使冠脉血量从心外膜向心内膜重新分配,增加侧枝循环,改善心内膜的缺血、缺氧现象。

[临床应用]各型心绞痛均有效,可预防、抢救、维持治疗;亦可治疗顽固性心衰和急性心肌梗塞。

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对酶的影响
药物可抑制或激活体内某些酶,改变细胞内的代谢过程,产生药理作 用。
药物剂量与效应关系
量效关系
在一定的范围内,药物的效应与剂量成正比,即剂量越大,效应越强。
最小有效量
能引起药理效应的最小剂量。
极量
引起最大效应而不发生中毒的剂量。
致死量
引起动物死亡的剂量。
药物作用时间与效应关系
潜伏期
从给药到出现药理效应的 时间。
消化系统药物
抗消化性溃疡药
01
通过抑制胃酸分泌或保护胃黏膜,治疗消化性溃疡和胃
食管反流病,如奥美拉唑。
助消化药
02
通过促进食物消化和吸收,改善消化不良症状,如胃蛋
白酶。
止吐药和促胃肠动力药
03
通过调节胃肠道平滑肌收缩和舒张功能,缓解恶心、呕
吐和胃肠胀气等症状,如甲氧氯普胺和多潘立酮。
呼吸系统药物
教学要求
要求学生掌握药理学的基本概念和基本理论,熟悉常用药物的药理作用、临床应用及不良反应,了解新药研究的 基本方法和药品管理法规。同时,要求学生具备独立思考、分析问题和解决问题的能力,能够运用所学知识解决 临床用药中的实际问题。
教材结构和使用方法
教材结构
《药理学》电子教案(人卫版)主要包括总论、各论和实验教程三个部分。总论部分主要 介绍药理学的基本概念、基本理论和基本方法;各论部分按照药物的作用部位和作用机 制进行分类,详细介绍各类药物的药理作用、临床应用及不良反应;实验教程部分包括
给药途径和剂量确定
给药途径
根据实验需求和药物特性选择合适的给药途径,如口服、 注射(皮下、肌肉、静脉等)、吸入、皮肤给药等。
剂量确定
根据药物的药理作用、毒性及实验动物的种类和体重等 因素,确定合适的药物剂量。一般采用预实验或文献参 考的方法来确定剂量范围。

《药理学》电子教案

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《药理学》电子教案《药理学》电子教案药理学是医学领域的一门重要学科,它涉及药物的作用机制、药代动力学、不良反应等方面。

在临床医学、药学、口腔医学等专业中,药理学是必不可少的一门课程。

本文将介绍《药理学》电子教案,以帮助学生更好地掌握药理学知识。

一、电子教案的构成《药理学》电子教案包括以下几部分:1、课程简介:对药理学的定义、作用、意义等进行简要介绍。

2、课程大纲:列出课程的主要内容,包括总论、各系统药物、肿瘤药物、免疫药物等。

3、知识点列表:将各章节的知识点进行分类,便于学生把握重点和难点。

4、授课PPT:详细的PPT讲解,涵盖课程的所有内容。

5、实例分析:结合实际病例,让学生更好地理解药理学的应用。

6、复习题:针对各章节的难点和重点设置题目,帮助学生巩固所学知识。

7、参考资料:提供相关的参考书籍、期刊、网络资源等,便于学生深入学习。

二、电子教案的特点《药理学》电子教案具有以下特点:1、内容丰富:涵盖了药理学的各个方面,既包括总论,也包括各系统药物、肿瘤药物、免疫药物等。

2、重点突出:通过对知识点列表的分类,让学生更好地把握重点和难点。

3、结合实际:通过实例分析,让学生更好地理解药理学的应用。

4、互动性强:在PPT中设置问题、讨论等环节,鼓励学生参与课堂互动。

5、更新及时:随着新药研发、临床应用等方面的进展,电子教案会及时更新,以保证内容的时效性。

三、电子教案的使用《药理学》电子教案的使用方法如下:1、在课程开始前,学生可通过下载或在线观看的方式获取电子教案,进行预习和复习。

2、在课堂上,教师可结合PPT进行讲解,与学生进行互动,解决问题和讨论。

3、在课后,学生可通过电子教案中的复习题和实例分析,巩固所学知识。

4、在学习过程中,学生可参考电子教案中的参考资料,深入学习和探索药理学相关知识。

四、总结《药理学》电子教案是一种方便、实用的教学工具,它不仅涵盖了药理学的各个方面,还具有重点突出、结合实际、互动性强等特点。

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《药理学》电子教案一、课程概述《药理学》是医学和药学专业的基础课程之一,主要研究药物的作用机制、药理作用、临床应用和不良反应等。

通过对《药理学》的学习,学生可以了解和掌握药物的作用机制和规律,为临床合理用药提供理论基础。

二、课程目标1、掌握药理学的基本概念和基本理论,了解药物的作用机制和规律。

2、掌握常见药物的分类、药理作用、临床应用和不良反应,能够正确合理地使用药物。

3、了解药物研究的基本方法和最新进展,培养创新意识和研究能力。

4、培养良好的职业道德和人文素养,药品安全和公众健康。

三、课程内容1、总论1、药理学的基本概念和研究对象2、药物的作用机制和药理作用3、药物的分类和剂型4、药品管理和法律法规2、神经系统药物1、镇静催眠药、抗癫痫药、抗精神病药、镇痛药等3、心血管系统药物1、抗高血压药、抗心律失常药、抗心绞痛药等4、内分泌系统药物1、抗糖尿病药、抗甲状腺药、抗肾上腺药等5、抗感染药物1、抗生素、抗真菌药、抗病毒药等6、抗肿瘤药物1、细胞毒药物、抗肿瘤抗生素等7、其他类药物1、解热镇痛抗炎药、免疫抑制剂等四、教学方法1、理论授课:采用多媒体课件、案例分析、动画演示等多种手段,帮助学生理解药物的作用机制和规律。

2、实验实训:通过实验实训,让学生亲手操作,掌握常见药物的分类、药理作用、临床应用和不良反应等知识。

3、自学指导:提供相关学习资料和一、课程概述《生理学》是医学专业的一门基础课程,主要介绍人体各系统的生理功能及其调节机制。

本课程旨在帮助学生掌握人体生理学的基本概念、基本理论和基本技能,为后续医学课程的学习打下坚实的基础。

二、课程目标1、掌握人体各系统的生理功能及其调节机制。

2、理解人体内环境平衡的维持机制。

3、熟悉生理学的基本实验方法和技能。

4、能够运用生理学知识解释人体生命活动的现象和调节机制。

5、培养学生的科学思维方法和创新意识。

三、教学内容1、细胞生理学基础2、组织生理学基础3、器官生理学基础4、系统生理学5、内分泌系统与生殖生理学6、生理学实验方法与技术7、生理学前沿进展四、教学方法1、理论教学:采用多媒体课件、案例分析、小组讨论等多种形式,帮助学生理解生理学的基本理论和概念。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第九章 肾上腺素受体阻断药

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第九章 肾上腺素受体阻断药

第九章肾上腺素受体阻断药[目的要求]1.熟悉α受体阻断药及β受体阻断药的分类、及药动学特点。

2.掌握α受体阻断药、β受体阻断药对血流动力学的影响、作用机制、临床用途与不良反应。

[讲授重点]1.酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明、哌唑嗪、特拉唑嗪等对α受体的选择性阻断特点,药理作用、对血流动力学的影响、临床用途与不良反应。

2.普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等选择性阻断β1、β2等受体的特点、对血管、心脏、肾素活性、支气管的影响,内在拟交感活性,临床用途与不良反应。

[讲授难点]1.不同受体组织剂对心血管的影响;2.临床应用特点与原则及注意事项。

概述:肾上腺素受体阻断药又称为抗肾上腺素药(antiadrenergic drugs)或肾上腺素受体拮抗药(adrenoceptor antagonists)。

肾上腺素受体阻断药包括a受体阻断药和β受体阻断药;分为三类:α受体;β受体;α、β受体阻断药。

第一节a受体阻断药a1、a2受体阻断药:酚妥拉明、苄酚明按对受体的选择性分为:a1受体阻断药:哌唑嗪,为降压药a2受体阻断药:育亨宾,为科研工具药按作用时间:长效类短效类a受体阻断药能选择性与a受体结合,阻断递质或受体激动药与受体的表现结合,拮抗它们对a受体的兴奋作用,而产生抗肾上腺素的作用,表现为动静脉血管扩张,外周阻力降低,血压下降。

这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用,使肾上腺素的升压翻转为降压,这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenaline reversal)。

这是因为AD可激动a受体和β2受体,本类药物阻断了a受体,而保留了β2受体的作用,导致骨骼肌血管扩张,血压下降。

这类药物引起的血压下降不能用AD治疗,只能用NA治疗。

一、a1、a2受体阻断药(一)短效类α受体阻断药酚妥拉明phentolamine(利其丁,regitine)[内过程]酚妥拉明生物利用度低,口服吸收差,口服给药的疗效只有注射给药的20%,口服后30min疗效达高峰,维持3~6h;肌肉注射维持30~50min。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第三十五章 喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第三十五章 喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物

第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物[目的要求]1.掌握喹诺酮类和磺胺类药物的抗菌谱、抗菌作用机制和临床应用2.掌握磺胺类药SD和SMZ合用TMP增效机理3.了解硝基呋喃类和硝基咪唑类的临床应用[讲授重点]1.喹诺酮类作用机制,三、四代药物主要抗菌特点和临床应用2.磺胺与TMP合用增效机制[讲授难点]喹诺酮类之间抗菌谱的差异(对伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、MRSA等敏感性等)第一节喹诺酮类一、概述发展分三个阶段第一代产品:60年代初,萘啶酸:抗G-菌作用弱,毒性大,已淘汰第二代产品:70年代初.砒哌酸:强于第一代,仅用尿道、肠道感染第三代产品:79年后.氟喹诺酮类:口服吸收好,广谱,杀菌强与其他药无交叉耐药,不良反应少。

药物:诺氟沙星、氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、司氟沙星。

[抗菌作用机制]与DNA非配对碱基结合,抑制DNA回旋酶(切割与连接功能),阻止DNA 复制(对人影响较小)。

A亚单位——DNA链断裂与重接B亚单位——能量转换,ATP水解喹诺酮类作用靶点为A亚单位[耐药性]同类药物之间存在交叉耐药,有增长趋势耐药机理:(1)回旋酶基因突变:药物与回旋酶亲和力(2)细胞膜通透性降低—(通道蛋白的改变或缺失)—菌体内药浓度降低(3)主动排出机制[氟喹诺酮类共性]1.抗菌谱广抗G-菌强:大肠、痢疾、伤寒、变形、流感杆菌,淋球菌(环丙、氧氟沙星抗绿脓有效)抗G+菌有效:金葡菌、链球菌(环丙、氧氟沙星强)2.口服吸收良好,体内分布广。

3.不良反应少:3-5%,常见胃肠道反应,儿童和孕妇不用(幼年动物软组织损害、关节痛)4. 适用于敏感病原菌(如金黄色葡萄糖球菌,铜绿假单孢菌等)所致的各种感染和前列腺、淋病等病。

二、各种常用喹诺酮类诺氟沙星Norfloxacin(氟哌酸)第一个含“F”喹诺酮类,F为35%~45%,血浓度较低,主用于肠道、尿路感染,亦可用于呼吸道、皮肤软组织、眼科感染,疗效一般。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第三章 机体对药物的作用——药动学02

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第三章 机体对药物的作用——药动学02

第二节药物代谢动力学基本概念一、血药浓度-时间曲线的意义二、给药途径与药-时曲线三、生物利用度 (fraction of bioavailability, F):药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。

绝对生物利用度 F= AUCpo · Div/AUCiv · Dpo × 100%相对生物利用度 F= AUCt · Dr/AUCr· Dt × 100%四、表观分布容积(apparent volume of distribution,Vd或V)当药物在体内分布达到动态平衡,体内药量与血药浓度的比值。

五、速率过程和有关参数1.一级动力学(first-order kinetics)是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。

T1/2 = 0.693/k,T1/2与浓度无关,为恒定值。

(1)速率常数(2)消除半衰期(half-life, T1/2):血浆药物浓度消除一半所需时间。

2.零级动力学(zero- order kinetics)是指单位时间内吸收或消除相等量的药物,也称恒量吸收或消除动力学。

T 1/2 = C/2k六、房室模型(compartment model)视身体为一系统,按动力学特点分若干房室;为假设空间,与解剖部位或生理功能无关;转运速率相同的部位均视为同一房室;因药物可进、出房室,故称开放性房室系统;开放性一室模型和开放性二室模型为常见。

1.一室开放模型:体内药物瞬时在各部位达到平衡,即给药后血液中依度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡。

2.二室开放模型:药物在某些部位的药物浓度和血液中的浓度迅速达平衡,而在另一些部位中的转运有一速率过程,但彼此近似,前者被归并为中央室,后者则归并成为外周室。

3.分布相与消除相七、多次用药和给药方案①一次给药:峰浓度(Cmax):一次给药后的最高浓度,此时吸收和消除达平衡。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第四章 影响药效的因素

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第四章 影响药效的因素

第四章影响药效的因素[目的要求]掌握内容:药物相互作用及长期连续用药对药效的影响,以及选择最佳药物和制订最佳治疗方案的原则。

熟悉内容:机体、药物方面影响药物作用的因素。

了解内容:药物的固有的药物代谢动力学和药效学的特点可受一些因素的影响。

[教学内容]第一节机体方面的因素一、年龄和性别的影响(一)年龄小儿对药物较敏感;发育阶段,易受药物影响;小儿的药物代谢清除率较高;老年的器官功能降低,对药物敏感性增高。

(二)性别药物反应和药物代谢酶活性有性别差异。

酒精在女性代谢较性慢(女性更易发生中毒反应);女性对特非那定(terfenadine,抗组胺药)的心脏毒性更敏感;激素作用:雌、孕激素抑制药物代谢,女性对药物的清除能力多比男性弱,如女性利眠宁T1/2为男性的2倍。

二、功能和病理状态的影响(一)功能状态(二)病理状态1.肝功能不全:影响 PK:肝实质损伤酶活性降低;肝组织结构紊乱血流量改变。

2.肾功能不全:影响PK。

降低肾脏血流量/GFR,减少肾排泄。

肾脏疾病对药物的影响肾脏疾病对药物的影响3.营养不良4.其他疾病三、个体差异和遗传因素(一)个体差异(individual variation)在基本条件相同情况下,多数病人对药物的效应基本相似。

但有少数病人对药物的反应有所不同,称个体差异。

1.量的差别2.质的差异(二)遗传因素1.药物吸收和分布异常2.代谢过程异常3.遗传性高铁血红蛋白血症4.药物引起溶血性贫血四、种属差异(一)动物种属差异(二)人种或民族差异第二节药物方面的影响一、剂量和剂型的影响(一)剂量(二)剂型二、给药途径和反复用药的影响(一)给药途径(二)给药的时间和次数(三)反复用药1.耐受性(tolerance)2.抗药性(resistance)3.药物依赖性(1)躯体依赖性(成瘾性,生理依赖性)(2)精神依赖性(习惯性,心理依赖性)三、药物相互作用(drug interaction)(一)药动学方面1.妨碍药物的吸收(1)胃肠道PH的改变(2)形成络合物(3)影响胃排空和肠蠕动2.竞争与血浆蛋白结合3.影响药物代谢(1)加速药物代谢(2)减慢药物代谢4.影响药物排泄(二)药效学方面1.协同作用(symergism)合并用药作用增加.(1)相加作用(2)增强作用(3)增敏作用2.拮抗作用(antagonism)合并用药效应减弱,两药合用的效应应小于它们分别作用的总合。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯..

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯..

第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药[目的要求]掌握内容:毛果芸香碱治疗青光眼的应用及注意事项。

毒扁豆碱在眼科的应用及其主要不良反应。

与毛果芸香碱比较在治疗青光眼方面的优缺点。

新斯的明在全身应用的特点及不良反应。

熟悉内容:毛果芸香碱的缩瞳、降低眼内压、调节痉挛的作用及对腺体的作用、作用机制。

毒扁豆碱的药理作用 (特别是对眼的作用)及作用机制。

了解内容:拟胆碱药物的概念、分类。

抗胆碱酯酶药的概念、分类及各类所包括的药名。

第一节胆碱受体激动药一、MN胆碱受体激动剂(一〕胆碱酯类乙酰胆碱(Acetylcholine, ACh)[ 药理作用]1. M样作用:1〕心血管系统:(1) 舒张血管(小剂量):兴奋M3-R,→ EDRF 释放→平滑肌松弛(2)负性频率作用:兴奋M2-R,使舒张期自动除极化延缓,使窦性心率减慢;(3)负性传导作用:延长房室结和普肯野纤维不应期,减慢传导;(4)负性肌力作用:① ACh 作用于心房肌,↓收缩性②ACh 兴奋交感神经突触前膜M受体抑制NE释放(5)缩短心房不应期2) 平滑肌(1)胃肠道作用:↑收缩和频率、↑分泌→恶心,呕吐,嗳气,腹痛,排便↑。

(2) 泌尿道:逼尿肌收缩、括约肌舒张,→ 膀胱排空↑3) 眼:瞳孔缩小、调节痉挛(近视)4〕腺体:分泌增加2.N 样作用:1) 兴奋神经节的NN-R:引起植物神经都兴奋的效应,结果通常由占支配地位的神经决定。

问题:给犬注射M-R阻滞剂(阿托品)后,再注射大剂量ACh,犬的血压、心率将有何改变?答:阿托品阻断了ACh对心脏的抑制效应和扩张血管效应,故注射阿托品后,只表现交感神经节后纤维兴奋的效应,而心肌和小血管以去甲肾上腺素能神经占优势,使小血管收缩,ACh还兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞的NN受体,可引起肾上腺素释放↑,故引起血压升高。

2)兴奋神经肌肉接头处的NM受体,引起骨骼骼肌收缩。

问题:有机磷酸酯类中毒时(抑制胆碱酯酶),病人为什么会出现肌震颤和肌痛?醋甲胆碱(Methacholine)属全拟胆碱药,不易被胆碱酯酶水解,作用时间较长,选择性兴奋M受体,N 样作用很弱。

《药理学》电子教案(人卫版)

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《药理学》教案教案教案教案教案教案教案教案学科药理学教员授课对象专科NO: 8学期三时间授课内容抗寄生虫药抗肿瘤药目标教学内容时间分配教学活动教学资源评估与反馈1 说明疟原虫的生活史。

2 说明药物的作用特点3 说明甲硝唑的作用用途第十章抗寄生虫药第一节抗疟药一疟原虫的生活史及与临床发病的关系。

二临床常用药物分类及其特点:1 主要用于控制症状的药物:氯喹2 主要用于控制复发和传播的药物:伯氨喹3 主要用于预防的药物:乙胺嘧啶第二节抗阿米巴及抗滴虫药一甲硝唑1 抗阿米巴原虫。

2 抗阴道滴虫。

3 抗厌氧菌感染。

4 肝性脑病。

5 分钟15 分钟15 分钟1 认定目标2 检查预习:提问。

3 讲述:药物的作用特点。

3 再次认定目标及达成度。

教材讲稿提问:1 疟疾复发的原因是什么?2 阿米巴原虫有几种形式?4 说明药物的作用特点第三节抗肠蠕虫药一阿苯哒唑(肠虫清)是广谱抗虫药,使虫体内源性糖原耗竭而死亡。

二甲苯咪唑1 对绦虫、鞭虫、美洲钩虫效果好;2 常与左旋嘧唑合用制成复方肠虫净。

15 分钟教材讲稿三 左旋嘧唑 1 是广谱抗虫药, 2 为非特异性免疫调节剂。

教 案学科 药 理 学教员 授课对象专科 NO: 9学期 三 时间 授课内容抗结核药、抗病毒药目标 教 学 内 容 时间分配 教 学 活 动 教学资源评估与反馈1 说明传出神经的分类、递质的代谢、受体的分类及生理效应。

第十一章 传出神经药理学概论 一 传出神经系统的分类1 按解剖学分:植物神经,运动神经。

2 按释放递质分类:胆碱能神经, NA 能神经。

二 传出神经的递质的代谢 1 Ach :被 AchE 水解而失活。

2 NA : 75%~90% 的 NA 被突触前膜摄取。

J 三 传出神经的受体分布及生理效应。

1α 1 -R :血管、瞳孔 括约肌。

2 M-R :心脏、血管、平滑肌、眼、腺体。

3 N 2 -R : 骨骼肌。

4β 1 -R :心脏。

5β 2 -R :支气管、血管平滑肌。

北京卫生职校药理学(人卫版)精品教案:第二十二章抗高血压药.docx

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第二十二章抗高血压药[目的要求]掌握内容:可乐定、普蔡洛尔、囉嗪类利尿药、硝苯地平、卡托普利的应用(适应证禁忌证)主要不良反应。

氯沙坦、哌卩坐嗪及硝普钠在应用及不良反应方面的特点。

熟悉内容:可乐定、普蔡洛尔、氢氯囉嗪、硝苯地平、卡托普利、洛沙坦、哌卩坐嗪及硝普钠的跖理作用、作用机制、体内过程。

了解内容:抗高血压药的概念及分类。

高血压是指在安静状态下动脉血压持续超过止常范围的一种综合病症,可分为原发性(高血压病)、继发性(高血压症)(140mmHg/90mmHg)原因是多方面的:①遗传性;②个体素质;③社会坏境的影响。

死亡原因:可引起病变的组织有血管(脑血管)、肾脏功能衰竭,心功能衰竭,以并发症突发引起死广。

高血压分级:轻、中、重药物治疗:一旦服用药物,须遵医嘱,长期服用,不得自行减量和突然停药, 易造成反跳现象发生。

轻者单用药,重者联合用药。

提侣:①体育锻炼;②控制体重;③少食含钠量高食物、饮酒等;④劳逸结合。

根据1999年世界卫生组织/国际高血压联盟(WIIO/ISII)关于高血压治疗指南,高血压分类如下(18岁以上):类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压〈120 <80止常血压<130 <85正常高值130-13985-89I级高血压(轻度)140-15990-99亚组(临界高血压)140-14990-94II级高血压(中度)160-179100-109III级高血压(重度)21802110单纯收缩期高血压2140<90亚组:临界高血压140-149<90第一节抗高血压药的分类一、、主要用于去甲肾上腺索能神经中枢部位的药物,如可乐定莫索尼定。

二、神经节阻断药,如美佳明,咪曝吩等。

三、影响肾上腺素能神经递质的药物,如利舍平,哌乙噪等。

四、肾上腺素受体阻断药,如哌呼嗪,特拉呼嗪等五、血管扩张药,如腓曲嗪、米诺地儿等六、钙拮抗药,如硝地平,氨氯地平等。

七、利尿药,如氢氯嗟嗪等。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第八章 肾上腺素受体激动药02

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第八章 肾上腺素受体激动药02

第四节β受体受体激动药一、β1、β2受体激动药物异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)异丙肾上腺素为人工合成品。

[体内过程]1. 口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。

2. 气雾剂吸入给药,吸收较快。

3. 舌下给药,舌下静脉丛吸收。

4. 静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作用时间较长。

[药理作用]作用机制:激动β受体,对β1、β2受体无选择性,强度相等;对a受体无作用。

1. 心脏激动β1受体,其作用比NA、AD强。

2. 血管激动骨骼肌血管β2受体,血管扩张;冠状血管扩张,血流量增加。

3. 血压兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管,舒张压下降,总体反应为血压下降。

4. 激动支气管平滑肌β2受体,支气管舒张;抑制过敏介质释放。

[临床应用]1. 支气管哮喘,用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或气雾给药。

2. 房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。

3. 心脏聚停,比AD作用强,心室内注射。

4. 感染性休克,应补足血容易。

[不良反应]1. 心悸、头晕。

2. 心律失常,严重时心动过速,甚至心室颤动。

禁用于冠心病,心肌炎及甲亢。

二、β1受体激动药物多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品,口服无效,静脉给药。

由于对β1受体激动作用强于β2受体,故属于β1受体激动药物。

多巴酚丁胺分为:右旋体:阻断a1受体,激动β受体。

左旋体:激动a1受体,对β受体激动作用弱。

作用机制:选择性激动β1受体,为β1受体激动药,加强心收缩力和增加心输出量。

对β2受体作用很弱,对a1受体几无作用。

与ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显著,不增加心肌氧耗和心动过速。

临床应用:1. 心力衰竭:由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。

特点:是选择性激动β1受体,增加心收缩力和心输出量,改善心脏泵功能的同时,很少影响心率和心肌氧耗增加。

这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。

ISO不能用于心力衰竭。

2. 抗休克,其疗效优于ISO,且较安全。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第五章 传出神经系统药理概论

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第五章 传出神经系统药理概论

第二篇外周神经系统药理第五章传出神经系统药理概论【目的要求】1.在传出神经系统的解剖学分类和生理功能的基础上,建立按传出神经系统突触传递过程中的递质(乙酰胆碱和去甲肾上腺素)分类的概念。

掌握乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、转运和转化及各型受体兴奋时的生理效应。

2 .根据药物作用的机制与效应掌握传出神经药物的分类。

【讲受重点】1.传出神经按递质的分类及其生理功能,效应器对传出神经冲动的反应。

包括突触传递、递质的生物合成、贮存、释放和灭活过程。

2.传出神经系统的受体分类:α及β肾上腺素受体,M及N胆碱受体。

3.传出神经系统受体的分布、双重受体支配的优势现象,递质与受体结合产生的效应。

4.传出神经系统受体按信息转导机制的分类,离子通道型受体与G蛋白偶联受体的各型受体激动后产生的生物效应。

5.传出神经系统药物的分类及作用机制。

[讲受难点]1. 传出神经按递质分类与按解剖学分类之间的关系。

2. 传出神经系统受体的分布、双重受体支配的优势现象,递质与受体结合,产生的效应。

第一节传出神经系统的结构与功能传出神经系统分为:自主神经包括交感及副交感神经、传入神经和运动神经。

自主神经系统分布示意图实线:胆碱能神经虚线:去甲肾上腺素能神经第二节传出神经系统的递质递质(transmitter):当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质。

递质递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。

递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放,释放的递质与受体结合产生效应,或被酶所灭活。

一、传出神经按递质的分类传出神经系统最主要的递质是乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)。

(一)胆碱能神经包括1.全部交感神经和副交感神经的节前纤维;2.全部副交感神经的节后纤维;3.运动神经;4.极少数交感神经节后纤维。

(二)肾上腺素能神经大部分交感神经节后纤维二、递质的合成、释放和消除(一)去甲肾上腺素(二)乙酰胆碱三、传出神经系统的受体(一)受体命名根据递质选择性与受体结合的不同而命名。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第十二章 镇静催眠药

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第十二章 镇静催眠药

第三篇中枢神经系统药理第十章全身麻醉药(自学)第十一章镇静催眠药[目的要求]掌握苯二氮类、巴比妥类的分类、作用特点、临床应用和主要不良反应,理解二氮类与巴比妥类药物的药动学特点、药理作用机制及量效(反应)规律。

镇静催眠药是一类中枢神经系统抑制药。

凡能引起中枢神经系统轻度抑制,使病人有兴奋、激动、躁动转为安静药物称镇静药(sedatives):凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。

镇静药和催眠药之间并无明显的界限,)。

同一种药物小剂量时表现为镇静作用,随剂量加大可出现催眠作用。

因此统称为镇静催眠药。

该类按化学结构分为苯二氮类、巴比妥类和其他镇静催眠药。

由于苯二氮类有较好的抗焦虑和镇静催眠作用,安全范围大,目前临床上几乎已完全取代了巴比妥类等传统镇静催眠药。

第一节苯二氮类[体内过程]1、口服吸收良好。

2、蛋白结合率高,地西泮99%。

3、脂溶性高—通过生物膜屏障。

4、肝中代谢:肝功能。

5、大多代谢产物,具母体相似活性。

1.抗焦虑作用苯二氮类小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用,显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状。

这可能是选择性作用于边缘系统的结果。

主要用于焦虑症。

对持续性焦虑状态则宜选用长效类药物。

对间断性严重焦虑患者则宜选用中、短效类药物。

临床常用地西泮和氯氮。

2.镇静催眠作用苯二氮类缩短睡眠诱导时间,延长睡眠持续时间。

所有催眠药均缩短快动眼睡眠时相(REM),停药时则代偿性反跳延长,而使梦魇增多。

但本类药物对REM影响较小,停药后代偿性反跳较轻,由此引起的停药困难亦较小,是其优点之一。

近年报道,苯二氮类连续应用,则可引起明显的依赖性而发生停药困难,应予警惕。

由于本类药物安全范围大,镇静作用发生快而确实,且可产生暂时性记忆缺失,用于麻醉前给药,可缓和患者对手术的恐惧情绪,减少麻醉药用量而增加其安全性,使患者对术中的不良刺激在术后不复记忆。

这些作用均优于吗啡和氯丙嗪。

同理,临床也常用于心脏电击复律或内窥镜检查前给药。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第一章 绪言

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第一章 绪言

第一篇总论第一章绪言[目的要求]掌握内容:药物定义。

药理学研究内容。

药理学学科性质及任务。

理解药效学及药物代谢动力学在指导临床合理用药、防治疾病中的地位。

熟悉内容:常用药理学实验方法。

了解内容:新药开发与研究过程。

[教学内容]第一节药理学的任务和内容一、药物(drug)定义:预防、治疗及诊断疾病的物质影响器官生理功能和/或细胞代谢的物质二、药理学(Pharmacology)的任务定义:研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律药物机体药理学研究药效学和药动学,其目的在于:充分发挥药物的治疗效果,提高临床用药的安全性,尽可能减少不良反应的发生,为临床合理用药提供科学依据;为开发研究新药或新剂型提供实验资料;也有助于阐明药物的作用机制,进一步了解机体功能的生理生化过程的本质。

①药物效应动力学(Pharmacodynamics)研究药物对机体作用,作用机制以及不良反应和适应症②药物代谢动力学(Pharmacokinetics)研究药物在机体影响下发生的变化及规律。

体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)。

血药浓度随时间变化过程三、学科性质桥梁学科,基础医学四、学习目的为临床合理用药提供理论依据五、学科任务①阐明药物作用、作用机制②新药的开发研制③为其他生命科学研究提供重要科学依据和研究方法第二节药物与药理学的发展史1、祖国医学中的建树与巨大贡献。

《神农本草经》《本草纲目》(1596)2、化学药物的发展过程。

近代药物飞跃发展概况3、药理学发展史第三节新药开发的药理学研究新药的药理学研究包括临床前药理研究和临床药理研究。

新药的来源无非是包括:①对已知化和物进行结构修饰;②合成新型结构的药物;③从天然物质中提取、分离;④应用生物技术和基因重组方法制备。

不论从上述哪种途径获得的新产品,都必须经过临床前药理试验和临床药理研究,在确认其安全性和有效性的基础上,并经过国家药品监督管理局严格审查、批准后方可上市。

1、新药研究过程①临床前研究药效学研究一般药理学研究药代动力学研究新药毒理学研究②临床研究一期临床二期临床三期临床目前所实行的《药品注册管理办法》。

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第四十六章 抗恶性肿瘤药02

北京卫生职校药理学(人卫版)教案:第四十六章 抗恶性肿瘤药02

二、抗代谢药甲氨蝶呤 methotrexate(MTX)[药动学]口服以吸收。

常规为静脉给药。

血浆蛋白结合力约为50%。

不易通过血脑屏障。

多次高剂量给药后代谢物可积累。

[作用与临床应用]本品主要作用于细胞周期S期,用于儿童急性淋巴性白血病疗效较好若与长春新碱、泼尼松等和用,90%可完全缓减。

对乳腺癌、膀胱癌、睾丸癌及骨肉瘤等也有一定的疗效。

[不良反应]主要为骨髓抑制和胃肠道毒性。

骨髓抑制表现为血小板影响、白细胞减少等;胃肠道反应主要有口腔炎、胃炎、腹泻和便血。

其他有脱发、皮炎、间质性肺炎等。

氟尿嘧啶fluorouracil[药动学]口服吸收不完全且难以预测,故注射给药。

本品已进入脑脊液。

80%在肝代谢失活。

[作用于临床应用]本品主要是抑制胸腺苷合成酶的活性,使脱氧胸苷酸缺乏,DNA合成障碍。

此外还可以影响RNA的功能。

在几种联合方案中应用于乳腺癌和胃肠道肿瘤手术后的辅助治疗。

也用于一些非手术恶性肿瘤的姑息治疗。

[不良反应]主要为对骨髓核胃肠道的毒性,其表现出现较迟,故难以预测,最早症状为厌食、恶心,继之胃炎、腹泻,这些症状已是给药足量的信号。

其他不良反应有脱发、皮炎、急性和慢性结和膜炎、心肌缺血等。

巯嘌呤 mercaptopurone[药动学] 口服吸收不完全,在肝脏有首关效应。

血浆半衰期月为50分钟。

主要在肝代谢。

[作用与临床应用]本品为嘌呤类拮抗剂,可干扰嘌呤代谢,阻碍DNA合成。

有明显的S期细胞周期特异性。

主要用于治疗急性原淋巴细胞性白血病。

本品对绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、自身免疫性疾病和器官移植也有一定的疗效。

[不良反应]主要毒性为骨髓抑制。

此外还有厌食、恶心、呕吐、黄疸、脱发和致畸等副作用。

三、抗肿瘤抗生素抗肿抗生素主要是通过对DNA的直接作用发挥治疗作用具有抗肿瘤活性的有1500种以上,用于临床的有10多种。

放线菌素 D dactinomycin D本品为从数种放线菌中分离到的抗癌抗生素。

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《药理学》教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
学科药理学教员授课对

专科NO: 8
学期三时间授课内
容抗寄生虫药抗肿瘤药
目标教学内容时间分
配教学活动教学资

评估与反

1 说明疟原虫的生活史。

2 说明药物的作用特点
3 说明甲硝唑的作用用途第十章抗寄生虫药
第一节抗疟药
一疟原虫的生活史及与临床发病
的关系。

二临床常用药物分类及其特点:
1 主要用于控制症状的药物:氯喹
2 主要用于控制复发和传播的药
物:伯氨喹
3 主要用于预防的药物:乙胺嘧啶
第二节抗阿米巴及抗滴虫药
一甲硝唑
1 抗阿米巴原虫。

2 抗阴道滴虫。

3 抗厌氧菌感染。

4 肝性脑病。

5 分钟
15 分钟
15 分钟
1 认定目标
2 检查预习:提
问。

3 讲述:
药物的作用特
点。

3 再次认定目标
及达
成度。

教材
讲稿
提问:
1 疟疾复
发的原因
是什么?
2 阿米巴
原虫有几
种形式?
4 说明药物的作用特点第三节抗肠蠕虫药
一阿苯哒唑(肠虫清)
是广谱抗虫药,使虫体内源性糖原
耗竭而死
亡。

二甲苯咪唑
1 对绦虫、鞭虫、美洲钩虫效果好;
2 常与左旋嘧唑合用制成复方肠
虫净。

15 分钟教材
讲稿
三 左旋嘧唑 1 是广谱抗虫药, 2 为非特异性免疫调节剂。

教 案
学科 药 理 学
教员 授课对象
专科 NO: 9
学期 三 时间 授课内容
抗结核药、抗病毒药
目标 教 学 内 容 时间分配 教 学 活 动 教学
资源
评估与反馈
1 说明传
出神经的
分类、递质
的代谢、受体的
分类
及生
理效
应。

第十一章 传出神经药理学概论 一 传出神经系统的分类
1 按解剖学分:
植物神经,运动神经。

2 按释放递质分类:
胆碱能神经, NA 能神经。

二 传出神经的递质的代谢 1 Ach :被 AchE 水解而失活。

2 NA : 75%~90% 的 NA 被突触前膜摄取。

J 三 传出神经的受体分布及生理效
应。

1α 1 -R :血管、瞳孔 括约肌。

2 M-R :心脏、血管、平滑肌、眼、
腺体。

3 N 2 -R : 骨骼肌。

4β 1 -R :心脏。

5β 2 -R :支气管、血管平滑肌。

10 分钟 10 分钟 30 分钟 1 认定目标 2 复习、讲述: 复习传出神经的生理学内容。

分类、递质的代谢、受体的分布及生理效应。

3 提问、病例讨论检查预习。

4 再次认定目标及达 成度。

教材 讲稿 病例 病例: 有一病人,表现为呼吸困难、

心、

吐、
大汗、
血压
下降。

请问这是那个受体兴奋
提问: 1 血管上都有那些受体?兴奋时的效应是什么? 2 M 、 β 2 -R 兴奋时,支气管各表现是什么?
的结果?
2 说明各药的
作用原理、作用
及用途。

第十二章 拟胆碱药 一 毛果芸香碱 [ 作用机制 ] 能选择性激动 M-R ,对眼、腺体作
用强。

[ 药理作用 ] 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。

[ 用途 ] 青光眼、缩瞳。

[ 不良反应、用药注意 ] :眼、头痛。

J 二 新斯地明
[ 作用原理 ] 抑制胆碱酯酶。

[ 作用、用途 ] : 1 兴奋骨骼肌。

2 兴奋胃肠及膀胱平滑肌。

3 减慢心室频率 。

[ 不良反应 ] : 1 如腹痛、出汗、瞳孔缩小等。

2 禁忌症:哮喘、房室传导阻滞、机 械性肠梗阻 四 毒扁豆碱 其作用选择性差
15 分钟 25 分钟 5 分钟 1 认定目标。

2 讲述:
各药的作用原 理、作用及用途。

3 再次认定目
标及达 成度。

教材 讲稿 提问: 支气管哮
喘的病人
为什么不
能用新斯
地明? 教 案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案
教案。

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