02795动物营养与代谢病防治

本科《家畜营养与代谢病学》（课程代码2795）复习提纲第一章绪论定义：营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。

其主要包括：营养物质缺乏；三大物质的吸收障碍；中间代谢障碍；排泄障碍；参与代谢调节的物质（矿质、维生素）质和量的改变。

营养代谢疾病的一般原因1）．来源不足：土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质不足。

此种现象、集约化养殖场出现较多。

2）吸收障碍：胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍）。

3）消耗过多：妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。

4）肝功能障碍：许多代谢物质的代谢中断。

5）调节机能障碍：神经、激素、酶的组成成分（微量元素、维生素）不足。

6）排泄障碍：肾功能障碍。

营养代谢疾病的特征（诊断要点）1）发病慢：呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月，甚至更长。

2）群发、呈地方性发生。

3）临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状，体温正常或稍偏低。

4）饲料和动物组织检测，有某种营养物质过低。

5）试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。

营养代谢病的防治1）合理搭配饲料，补充所缺乏的营养物质。

2）注重作为饲料的收获、贮藏，防止霉变，合理加工，排除营养物质缺乏原因。

3）配制全价日粮。

第二章糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病奶牛酮病定义：奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病病因1）瘤胃生成丙酸减少，血糖浓度降低，丙酸是在瘤胃消化过程中产生（乙：丙：丁=70：20：10），糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。

2）产前，产后，采食量降低，前胃消化功能降低，挥发性脂肪酸减少，饲料中碳水化合物供给不足。

精料太多，粗纤维不足。

以上均可造成丙酸浓度降低。

丙酸需先转化为丙酰COA，在VB12的参与下，转化为琥珀酰COA，然后经糖异生，合成所需要的葡萄糖。

3）缺钴时，VB12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。

4）体内糖消耗过多,过快,造成糖供与消耗不平衡→使血糖降低。

乳牛泌乳高峰期。

发病机理：当血糖浓度降低，脂肪组织中的脂肪分解加强，产生脂肪酸和甘油，甘油可作为生糖生质转化为葡萄糖以弥补血糖不足，但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高，而且引起肝内脂肪酸的β-氧化加快，所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰COA的途径，最终形成大量酮体。

胴体产生后对机体的影响是:1)酸中毒; 2)瘤胃酸度高，M区系改变—→前胃消化不良;3)抑制中枢，造成瘫痪。

主要临床特征1)消瘦型: 呈顽固性前胃弛缓，消瘦。

2)神经型: 除前胃症状外，有神经症状: 前期：兴奋不安，转动舌头，空口咀嚼。

流涎，眼球震颤，冲撞等。

后期：瘫痪，似生产瘫痪。

呼出气有酮味，尿酮。

3)血、乳检查: 血糖降低, 血酮升高。

诊断：查病史，观症状，查酮体。

治疗原则：补糖抗酮1)静脉输注高渗葡萄糖:作用原理：改善血糖和肝糖,增加三羧酸循环中的中间产物草酰乙酸浓度,加速乙酰COA的氧化速度,不使转变成酮体）。

2)激素疗法：参与糖调节，促进糖原异生。

3)对症治疗：镇静，纠酸，健胃等。

家禽痛风定义：禽痛风是一种与核蛋白有关的尿酸血症。

由于过量尿酸盐蓄积，形成尿酸血症，尿酸盐沉积于关节囊，关节软骨，胸腹腔和各种脏器表面以及其它间质组织中。

临床特征：表现为运动迟缓，腿翅关节肿胀，厌食，衰竭和腹泻。

因粪尿中尿酸盐增多，肛门周围常有尿酸盐沾附。

痛风可分为内脏型和关节型。

病因1）尿酸盐生成过多：常见因素有：饲料中高蛋白质,尤其富含核蛋白和嘌呤的蛋白质饲料(动物内脏、肉屑、鱼粉、大豆粉)，饲料粗蛋白 >28%。

；与遗传因素有关：由于高度选育，出现了遗传性高尿酸盐血症系的鸡。

2）尿酸盐排泄障碍因素：传染性；非传染性营养性和中毒因素及应激发病机理：家禽肝中缺乏精氨酸酶，只能通过尿酸排出体外黄嘌呤催化酶将蛋白质的代谢产物氨合成嘌呤转变成尿酸。

当蛋白质过量，产生氨过多或肾功能障碍，尿酸排出障碍，尿酸盐血症→关节和胸腹腔中大量蓄积。

防治：1)控制鸡饲料蛋白在20%左右。

供给VA丰富饲料。

2)饲料掺入沙丁鱼，干牛粪（VB12）饲喂.禽脂肪肝综合征定义：又称脂肪肝出血综合症，是由高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生脂肪变性为特性的家禽营养代谢疾病。

临床特征: 以病禽个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡。

腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色，甚至苍白。

严重者嗜睡，瘫痪，体温41.5-42.8℃，发病机理：肝脏对脂类的消化、吸收、分解、合成及运输代谢过程中都有重要的作用。

肝细胞的特异性和非特异性损伤，以及缺乏某种营养物质，可以影响内质网的蛋白质合成，因而脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞运输出去，使肝脏合成脂肪速度超过肝脏排出脂肪的速度，造成脂肪在肝细胞内蓄积，引起肝肿、出血。

治疗：本病无特效药，可在饲料中加胆碱，剂量为22-110mg/kg。

治疗一周，有效果。

妊娠毒血症定义：是怀孕动物营养摄入不足，不能满足胎儿生长发育的能量需要，导致体内脂肪大量动用，酮体生成过多并蓄积而引起的以低血糖、酮血、酮尿和神经症状为特征的一种营养代谢性疾病。

病因:妊娠毒血症的发生病因,无论发生在何种动物，其主要原因是妊娠期胎儿发育需要消耗大量的营养物质，因饲喂不能满足需要，造成蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢发生紊乱。

1)绵羊妊娠毒血症多见于双胞胎、三胞胎母羊。

家兔妊娠毒血症是母兔怀孕后期的一种代谢病。

发病机理妊娠后期，胎儿逐渐增大，对营养的需要加大，此时若饲料单一、蛋白质含量低下、品质不良、缺乏营养，母体就不能获得充足的营养物质来满足胎儿生长发育和自身代谢的需要，机体动用自身贮备的糖原。

当糖原耗尽时，动用体脂，大量游离脂肪酸进入肝脏，导致肝脏脂肪合成增加，多量的脂肪蓄积在肝细胞内，形成脂肪肝。

由于大量的脂肪难以充分氧化，产生大量酮体，进入血液和尿液，表现酮血症，酮尿症。

同时肾小管上皮细胞发生脂肪变性影响泌尿机能，使代谢产物不能及时排出体外而发生尿毒症。

临床症状:1）精神沉郁，食欲下降，体温正常，结膜潮红，瘤胃弛缓，后期可视粘膜发绀或呈红色，前期粪干、后期腹泻; 2）呼出气有酮味、尿酮、血酮，持续低血糖。

3）神经症状：病畜离群独立，意识扰乱。

后期低血糖性脑病严重，运动失调，不愿走动，步态不稳，无目的走动，或头偏向一侧，圆圈运动。

治疗原则：1)为防止酮病，治疗原则是可静脉注射高渗葡萄糖;2)肌肉注射地塞米松，绵羊配合口服乙二醇，葡萄糖和注射钙镁制剂，存活率可达85%;3)在妊娠后期供给含蛋白质和碳水化合物的饲料，不喂腐败变质的饲料。

低血糖症定义：又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。

临床上以虚弱，体温下降，肌肉无力，昏睡，甚至惊厥为特征。

发病机制：以仔猪低血糖为例：新生仔猪、尤其是1-5日龄仔猪糖的异生作用不健全。

而新生仔猪体内糖的来源主要靠母乳供给乳糖，不能糖异生作用。

当母乳缺少，仔猪饥饿，就会产生低血糖。

仔猪饥饿所致血糖来源不足以及糖异生作用不健全，不能由体内蛋白质、脂肪的分解进行糖异生，从而导致低血糖难以得到补救和缓解，严重时血糖低致0.166-0.333mmol/L。

低血糖导致全身组织能量缺乏，特别是血糖低到1.1mmol/L时，可使中枢神经系统功能发生障碍而致昏迷，全身衰弱。

当血糖低至0.377mmol/L时很快引起死亡。

低血糖和能量缺乏可引起蛋白质分解供能，使组织器官的结构和功能障碍，血清非蛋白氮含量升高。

高血氮可促进中枢神经系统功能紊乱，加速死亡。

临床症状1）仔猪：全身虚弱，软绵，呈昏睡状态，体温下降，可下降至36℃，有的病猪惊厥。

病猪眼球不灵活，有角膜反射，口微张，流出少量口液；2）犬：初期精神差，步态不稳，颜面肌肉抽搐，全身肌肉阵发性痉挛，很快陷入昏迷，血糖下降至1.67mmol/L，体温升高至41-42℃，心跳加快，呼吸增数，尿酮阳性；3）其他动物：初期心动过速，兴奋不安或软弱无力，继而出现肌肉震颤和痉挛，感觉丧失，最后昏迷和死亡。

治疗 1）加强护理，防寒； 2）静脉或腹腔注射10%葡萄糖，25%葡萄糖15-20ml，2-3次/d。

轻者口服葡萄糖粉，10-25g/d，兑水服。

犬：10%葡萄糖，2-5ml/kg，配合使用醋酸泼尼松0.2ml/kg。

母犬静滴20%葡萄糖1.5ml/kg，或10%葡萄糖2.4ml/kg。

糖尿病定义：是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。

临床上以烦渴、多尿、多食、体重减轻和血糖升高为特征，本病常见于犬、猫，两者发病率相同。

糖尿病分I型和II型，I型多见于犬，猫也有发生，属胰岛素依赖型糖尿病。

II型多发生于猫，犬发生率低，属非胰岛素依赖型糖尿病。

发病机理：病因→β-细胞分泌胰岛素↓→糖在肝脏利用↓及肝糖输出↑→血糖升高发生糖尿病。

血糖浓度升高，促使肾小球滤过和肾小管吸收葡萄糖加快。

由于葡萄糖不能充分利用，使机体处于半饥饿状态，大量脂肪和蛋白质分解，使机体逐渐消瘦。

由于体脂分解，一方面产生大量酸性产物，导致神经机能紊乱，另一方面酮体产生增多，出现酮尿和酮血症。

临床表现：1)多发于年龄大的犬猫，犬（7-9岁），猫（9-11岁）; 2)典型症状：三多：尿多、饮多、食多。

一少：体重少; 3)尿有烂苹果味，尿糖升高，超过正常值的4-10%，甚至高达11%—16%（尿糖升高）; 4)严重者：顽固性呕吐，黏液性腹泻。

昏迷，双目失明，脂肪肝; 5)继发其它炎症，如膀胱炎、前列腺炎和支气管炎。

治疗: 1)饮食疗法：多喂肉食和脂肪，少饲喂碳水化合物; 2)药物治疗：①胰岛素：鱼精蛋白Zn胰岛素（PZ1）1-10Iu/kg/d，剂量由小到大，直至尿中无糖仿药; 3)皮下注射肾上腺素，口服氯磺丙脲100mg; 4)补液：生理盐水，林格氏和5%糖盐水，静脉注射5%NaHCO3.营养衰竭症定义：是因营养物质摄入不足或能量消耗过多所致的一种慢性、呈进行性消瘦为特征的营养不良综合征。

又称“瘦弱病”；在水牛，大多有低体温，所以称“低温病”，在猪称“母猪消瘦综合征”。

发病机理：病因→动物长期饥饿→动员体内贮备的营养物质→体脂耗尽，肌肉消瘦、血糖总量减少，血浆蛋白浓度↓→代谢紊乱→产生器官形态、结构异常→营养衰竭→卧地不起，心衰而死亡。

临床症状: 1）病牛骨架显露，肋骨可数，眼球内陷，步态蹒跚，起立艰难，卧地不起。

2）体温下降至37℃以下，甚者35℃左右; 3)皮肤弹性下降，黏膜淡白→苍白，但食欲、反刍、排粪、排尿基本正常; 4)消瘦，心跳30次/min，久卧不起，胃肠蠕动缓慢，四肢浮肿。

治疗原则：改善电解质平衡，提高血浆胶体渗透压，补充能量，加强饲养管理。

轻症者：补糖、补钙，强心。