颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一 随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变：由于 脑干内网状上行激 动系统受累，病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、 颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点 （Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节 颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马 回 可将大脑后动脉 挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺 血坏死
小脑幕切迹疝 病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕 骨大孔被移位的脑组 织堵塞，从而使脑脊 液循环通路受阻，则 进一步加重了颅内压 增高，形成恶性循环， 使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加 脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制
颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
颅内压增高及脑疝教案及课件
颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。
出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。
三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。
四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。
五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。
教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。
颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。
课堂教学。
PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
造成脑疝常见的原因
造成脑疝常见的原因脑疝是指由于颅内压增高导致脑组织从正常位置移位压迫幕上或幕下结构，从而引起神经功能障碍的一种严重疾病。
脑疝除了可能导致神经功能丧失外，还可能危及生命。
造成脑疝的原因很复杂，主要包括以下几个方面。
第一，颅内高压是导致脑疝最主要的原因之一。
颅内高压可由多种病因引起，如脑实质损伤、脑出血、脑肿瘤等。
当颅内发生病变时，病变部位可因病变扩散、水肿和炎症等原因压迫周围脑组织，导致颅内压力升高，最终引起脑疝。
第二，颅内占位性病变也是导致脑疝的常见原因。
颅内占位性病变包括颅内肿瘤、血肿、脓肿等。
占位性病变的增大使颅内压力增高，同时因为脑组织的形态和功能有一定的限度，病变局部脑组织压迫周围正常脑组织，引起脑疝。
第三，颅内感染也是造成脑疝的重要原因。
颅内感染如化脓性脑膜炎、脑脓肿等，可以通过封闭的颅腔系统或血管直接侵犯脑组织，引起脑炎、脑脓肿等疾病，增加颅内压力，导致脑疝。
第四，颅脑损伤也是导致脑疝的常见原因。
颅脑损伤包括头部撞击、脑挫裂伤等。
在颅脑损伤时，主要创伤性病变如脑组织损伤、血管破裂等，以及继发性的病理生理改变如水肿、炎症增加了颅内压力，可能引起脑疝。
第五，缺血性脑卒中也是导致脑疝的原因之一。
缺血性脑卒中可引发脑组织坏死形成病灶，并且炎症反应和水肿会扩大病灶面积，导致颅内压力增高，从而引起脑疝。
第六，颅脑肿瘤的急性发作也可能导致脑疝。
颅脑肿瘤的生长速度往往较慢，但某些情况下，肿瘤可能突然增大，由于肿瘤扩大迅速，增加了颅内压力，造成脑疝。
总而言之，造成脑疝的原因包括颅内高压、占位性病变、颅内感染、颅脑损伤、缺血性脑卒中以及颅脑肿瘤急性发作等多方面的因素。
这些因素，其影响机制大多与颅内压力的改变及对周围脑组织的压迫有关。
因此，对于这些引起脑疝的原因，我们应该尽早诊治，并采取措施降低颅内压力，保护脑组织，以避免脑疝的发生。
脑疝的名词解释
脑疝的名词解释
脑疝是指颅内压力增高，导致颅内压超过颅内组织所能承受的压力，从而使脑组织向颅骨内或颅骨外疝出的一种病理现象。
脑疝是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
脑疝的形成原因有很多，其中最常见的是颅内压增高。
颅内压增高的原因可以是脑部肿瘤、脑出血、脑损伤等。
此外，脑炎、脑膜炎、颅内感染等也可以导致颅内压增高，从而引发脑疝。
脑疝的症状主要包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍等。
当脑疝发生时，由于脑组织向颅骨内或颅骨外疝出，会压迫脑干和大脑，从而导致脑功能障碍。
严重的脑疝还可能引起脑干受损，导致呼吸、循环等重要生命体征的衰竭。
治疗脑疝的方法主要是降低颅内压力，以减轻脑组织的压迫。
常用的治疗方法包括药物治疗、手术治疗等。
在药物治疗方面，常用的药物包括降颅压药、利尿剂等，可以通过降低颅内压力来缓解脑疝的症状。
在手术治疗方面，常用的方法包括减压手术、颅内引流术等，可以通过手术的方式减轻颅内压力，以达到治疗脑疝的目的。
在预防脑疝方面，我们需要注意以下几点。
首先，要注意脑部健康，避免发生脑部损伤、感染等情况。
其次，要保持良好的生活习惯，避免过度劳累、饮酒过度等不良习惯。
最后，要及时就医，对于脑部疾病及时进行治疗，以避免脑疝的发生。
总之，脑疝是一种严重的疾病，需要引起足够的重视。
我们要加
强脑部健康管理，保持良好的生活习惯，及时就医，以预防和治疗脑疝的发生。
同时，我们也要加强对脑疝的了解，提高自我预防和应对的能力，以确保自身的健康和安全。
脑疝知识点总结
脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。
脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。
在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。
二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。
当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。
2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。
三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。
2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。
3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。
4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。
根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。
一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。
四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。
首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。
然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。
最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。
这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。
《颅内压增高与脑疝》PPT课件
2023
PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
2023
PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
高颅压和脑疝
高颅压和-脑10疝-15
第4页
颅内血容量增加
▪ 各种原因引发血液CO2积蓄或高碳酸血症，可使血管扩 张，脑血流急剧增高
▪ 丘脑下部或脑干损伤可造成脑血管调整中枢功效紊乱， 脑血管反应性扩张，脑血流量增高
▪ 上腔静脉压力骤增时（如胸膜挤压伤），也能够使颅内 静脉回流受阻。引发脑血容量增加
▪ 长久颅内压增高或颅后窝占位性病变可产生慢性枕 骨大孔疝，除了枕下部疼痛、颈部强直、下组脑神 经轻度障碍，意识清楚，普通情况仍比较良好
▪ 急性枕骨大孔疝多为突然加重，致使延髓生命中枢 急性受压而功效衰竭，出现呼吸循环障碍，甚至死 亡
高颅压和-Байду номын сангаас10疝-15
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头颅CT或MRI
▪ 对颅内占位性病变诊疗准确、可靠，能够判别 肿瘤、出血、脓肿、脑积水或静脉窦血栓等
高颅压和-脑10疝-15
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常规化验：
▪ 血、尿常规、血电解质、EKG、血气分析 ▪ 头颅CT和MRI ▪ 依据病情决定是否腰穿（行CSF压力、常规、生
化、染色、培养、病理等检验化验）
高颅压和-脑10疝-15
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防止引发ICP增高原因，适当给予镇静、退 热药品、抗癫痫、开放气道等处理
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逐步发展过程，表现轻重不一 最常见
▪ 头痛、呕吐等
其它
▪ 视盘水肿、视力下降 ▪ 外展神经和其它神经根损害 ▪ 头皮静脉怒张等头面部改变 ▪ 头昏、睡眠不佳、记忆力减退等精神症状
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各种颅内病变，尤其是颅内占位和损伤， 引发颅内压增高不均匀，常使脑结构受压 移位。当部分脑组织经过一些解剖上裂隙 移位到压力较低部位时，即为脑疝。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内压增高及脑疝
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
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颅内压增高和脑疝
第一节 颅内压增高
一、定义：
由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
二、颅内压的形成与正常值
1. 形成颅内压有关的因素：
（1）颅腔容积（1400---1500ml ）
（2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。
2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺
正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa)
正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa)
三、颅内压力的调节和代偿
1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）
✧ 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。
✧ 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。
反之分泌减少，吸收增加。
✧ 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。
2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。
四、颅内压增高的原因
1. 颅腔内容物体积的增加
✧ 脑组织体积增大－水肿
✧ 脑脊液增多－脑积水
✧ 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注
2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿
3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症
五、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
婴幼儿——颅缝裂开
老
人——脑萎缩2. 病变扩张的速度
压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。
3. 病变的部位
（1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。
（2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。
4. 伴发脑水肿的程度
转移性肿瘤
脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病
5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病
尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调
（二）颅内压增高的后果
1. 对脑血流量的影响
（1）自动调节功能：
正常人脑血流量＝1200ml/mi
（2）代偿状态：
颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变
（3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内压增高→脑灌注压<40mmHg→脑血管自动调节失调→脑血流量下降
当颅内压＝平均动脉压的时候，颅内血流停止
2. 脑移位和脑疝
3. 脑水肿
颅内压增高→脑代谢异常和血流量减少→脑水肿
血管源性脑水肿——液体集聚在细胞外的组织间隙。
细胞毒性脑水肿——液体集聚在细胞内。
混合性脑水肿——两种类型的脑水肿同时或先后存在。
4. 库欣（Cushing）反应：急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高，脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸停止，最后心跳停止死亡。
临床表现：临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极少。
5. 胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二指肠应激性溃疡出血、穿孔。
与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6. 神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。
与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强
六、颅内压增高的类型
1. 病因分类
（1）弥漫性颅内压增高
常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。
特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。
病人对颅压增高的耐受性大，释放少量脑脊液,颅压明显下降，解除压力后，神经功能恢复快。
（2）局灶性颅内压增高
常见病种：肿瘤、血肿等占位病变。
特点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性增加，局部水肿、出血。
压力解除后，神经功能恢复慢。
2. 发展速度分类
（1）急性颅内压增高：
常见：急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。
特点：病情发展快，反应重。
（2）亚急性颅内压增高：
常见：颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。
特点：病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显
（3）慢性颅内压增高：
常见：颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。
特点：病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。
七、导致颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤
2、颅内肿瘤
3、颅内感染
4、脑血管疾病
5、脑寄生虫病
6、颅脑先天性疾病
7、良性颅内压增高
8、脑缺氧
八、临床表现——取决于原发病的特点和病灶解剖位置
1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。
2、呕吐：喷射性，与进食无关。
3、视乳头水肿：颅内高压的客观体征。
早期视力无变化，晚期视力减退，颅高压解除后视力不易恢复
4、意识障碍和生命体征改变：意识障碍和Cushing综合征等。
5、其他：头晕、头皮静脉曲张。
儿童可有颅缝分离等。
头颅叩诊有破罐声喝额眶部浅静脉扩张。
九、诊断
1. 症状：
成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、视力减退、呕吐。
儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。
2. 体征：视乳头水肿等。
3. 辅助检查
（1）CT或MRI检查：颅内占位病变
（2）脑血管造影（数字减影血管造影DSA）：脑血管病变、畸形等，了解肿瘤的血供情况
（3）头颅X光片检查：
颅逢裂开、颅骨破坏、增生异常、钙化
蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏
钙化松果体移位、脑回压迹加深。
蛛网膜颗粒压迹增大、加深
（4）腰穿：如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!!!
脑脊液检查
炎症：浑浊、白细胞增多。
出血：黄染或带血
肿瘤：清亮但蛋白含量增加。
测量压力
十、治疗原则
1. 一般处理
✧必须住院检查
✧观察意识、瞳孔、BP、R、P、T。
✧颅压监护
✧呕吐频繁者，注意水、电解质平衡
✧通便，禁止高位灌肠和用力大便。
✧昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。
✧尽快行明确诊断，去除病因。
2. 病因治疗
颅内占位性病变：根治性全切；大部分、部分切除；减压术（内减压外减压）
3. 降颅内压治疗——脱水剂
口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。
静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。
4. 激素应用：地塞米松、氢化可的松、强的松等。
5. 冬眠低温疗法（亚低温治疗）
6. 脑脊液外引流
7. 巴比妥治疗
8. 过度换气
9. 抗生素治疗
10. 症状治疗：抗癫痫治疗；镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁；防止对呼吸中枢的抑制。
第二节急性脑疝
一、解剖学基础
1. 二腔
幕上腔：小脑幕以上，容纳大脑半球
幕下腔：小脑幕以下，容纳小脑半球和脑干。
2. 三孔：
小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。
海马回、钩回与之相邻。
枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。
小脑扁桃与之后缘相邻。
镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。
二、概念：当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位从而引起一系列综合征称为脑疝。
三、分类
1. 小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织（颞叶海马回、钩回），通过小脑幕裂孔被挤向幕下。
2. 枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。
3. 大脑镰下疝
四、病理
1. 继发性脑干损伤：
脑干受压、移位，附近颅神经和血管受到牵拉和压迫，造成动眼神经损伤、脑和脑干出血、梗塞和软化。
2. 脑脊液循环通路阻塞：
加速颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情恶化。
五、临床表现
1. 小脑幕切迹疝：
（1）颅内压增高症状：剧烈头痛、呕吐和烦躁不安。
（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷以致昏迷，对外界刺激迟钝或消失。
（3）瞳孔散大：病侧瞳孔先缩小后散大、光发射迟钝，直接、间接光反射消失，眼睑下垂、眼球外斜。
最后双瞳散大，光反射消失。
（4）运动障碍：对侧肢体瘫痪、生理反射亢进、病理反射阳性和去大脑强直。
（5）生命体征改变：血压、呼吸不稳定，高热或体温不升，面色潮红或苍白。
最后呼吸停止，终于血压下降，心跳停止。
2. 枕骨大孔疝：
（1）剧烈头痛、呕吐
（2）生命体征紊乱
（3）颈项强直和疼痛
（4）较晚出现意识改变
（5）呼吸骤然停止
六、处理
1. 诊断明确：立即手术治疗，去除病因。
2. 诊断不明：脱水药物暂时缓解病情后做必要检查，然后根据结果，行直接手术治疗。
3. 不能直接手术的病变：
姑息性手术、脑室外引流术、外减压术、内减压术、脑脊液分流术。