(完整word版)呼吸衰竭第八版
呼吸衰竭8版人卫
二、肺 换 气 功 能 障 碍
（一） 弥散障碍 (diffusion impairment)
由于肺泡膜面积↓、肺泡膜 增厚、弥散时间缩短所引起的 气体交换障碍。
原因 1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺 水肿等
肺泡膜图示
血气变化
呼吸衰竭的分类
按血气改变分为 1、低氧血症型(Ⅰ型) 2、高碳酸血症型(Ⅱ型) 按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭
按发病急缓 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭
按发病机制分为 1、通气性呼吸衰竭 2、换气性呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
肺通气
肺换气
一. 肺通气功能障碍
由气道狭窄或阻塞使气道阻 力增加所引起的通气障碍。如气管 痉挛、管壁肿胀、异物等
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径
气道阻塞的类型
中央性气道阻塞：气管分叉以上 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 急性多见、常威胁生命
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
血气变化
全肺
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N↓↑ CaCO2N↓↑
（三）解剖分流增加 (the increase of anatomic shunt)
急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS,acute respiratory distress syndrome）
急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的急性呼吸衰竭
呼吸衰竭完整
高。
内科 珠
（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
内科 珠
内科 珠
【病因】
❖多由支气管-肺胸部慢性疾病引起 Eg：COPD
重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形
内科 珠
❖注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
低氧血症；
❖（3）循环功能障碍（BP下降，心输 出量下降，P增快）；
❖（4）气道压力过高-气压伤（气胸、 纵隔气肿、间质性肺气肿）；
❖（5）VAP机械通内科气珠 相关性肺炎 。
❖NIPPV应用具备下列条件： ❖（1）清醒能够合作； ❖（2）血流动力学稳定； ❖（3）不需要气管插管保护； ❖（4）无影响使用鼻/面罩的面部创
2、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。
内科 珠
【治疗】
2、机械通气：
❖ 包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机 械通气
❖ 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。
（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸
肌的功能。
内科 珠
❖机械通气并发症：
❖（1）通气过度-呼吸性碱中毒； ❖（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
内科 珠
【治疗】
四、增加通气量，改善CO2潴留 1、呼吸兴奋剂：
适用于以中枢抑制为主、通气量 不足引起的呼吸衰竭。
常用药物：尼可刹米、洛贝林
内科 珠
呼吸兴奋剂使用原则
PaCO2>50mmHg
(1)必须保持气道通畅。 （3）不需要气管插管保护；
祛痰、湿化气道等。 弥漫性肺纤维化 枢产生抑制和麻醉作用。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
内科学课件呼吸衰竭-第八版
• 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 • 控制感染——使用敏感抗生素 • 并发症处理 • 营养支持 • 预防
谢谢!
吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
• 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、 严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽 泣样呼吸
三、临床表现
（二）发绀 • 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 • 血中还原血红蛋白＞5g% • 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一
定缺氧
三、临床表现
（三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%）
呼吸衰竭的病因
• 呼吸道阻塞性病变 • 肺组织病变 • 肺血管疾病 • 胸廓胸膜病变 • 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
呼吸衰竭的分类（按病程分类）
一、 • 急性：如溺水、电击、药物中毒、吸入
毒气、ARDS。 • 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼
吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代 偿能力。 • 慢性呼吸衰竭急性加重在感染等条件下 出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代 偿性慢性呼衰
3 呼吸兴奋剂的应用
• 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰
• 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）
注意： • 1）必须保持气道通畅 • 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增
加频率，不增加潮气量，效果差 • 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重
酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起
三、临床表现
（七）其它 • 休克 • DIC • 肝肾功能不正常
四、诊 断
呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO2＜60mmHg
(完整word版)内科学第八版教学大纲
《内科学》教学大纲（INTERNAL MEDICINE）一、课程说明课程编码 17110042 课程总学时178（理论总学时98/实践总学时80）周学时（理论学时/实践学时）4/4 学分 8.5课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业1、教学内容与学时安排（见下表）：2、课程教学目的与要求：通过理论授课与临床见习，使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能，熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能，学会正确的临床思维方法，培养学生理论联系实际的能力，为今后从事临床工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系：内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
4、推荐教材及参考书：推荐教材内科学（第8版）葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年参考书实用内科学（第14版）陈灏珠主编人民卫生出版社2013年Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年5、课程考核方法与要求：考核采用闭卷笔试。
建立了完备的试题库，理论考试主观题和客观题的比例适当。
主观题分名词解释和问答题两种，注重内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
6、实践教学内容安排：见习带教内容以内科常见病、多发病为主。
指导学生复习理论知识，以病例为中心，选择典型的病人，演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等，培养正确的临床思维。
8版病理生理学呼衰
支扩→支气管V－肺V吻合支形成 肺微循环栓塞→肺A－肺V吻合支开放 肺不张、完全肺实变→ 肺泡完全失去通气功能
使解剖（真性）分流增加
通气不足
低氧
血流不足
限制性通气不足 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足
外呼吸功能障碍 弥散障碍 功能性分流 肺换气功能障碍 V/Q比例失调 死腔样通气 解剖分流
外周气道阻塞：内径<2mm的小支气管阻塞
呼气性呼吸困难
0 +10 +20
0
+10 +20 +20 +20 +20 +20 +20
+30
+20 +20
+35
+20
+25
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
气道等压点移向膜性气道用力呼 气时引起气道闭合
(二) 肺泡通气量不足的血气变化
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)
Hale Waihona Puke (二) 肺源性心脏病（pulmonary heart disease)
概念
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭 的同时，可引起右心负荷增加，进而 引起心力衰竭
机制
慢性阻塞性肺疾患
缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏 呼吸困难
胸 内 压 异 常 变 动
肺小动 肺血管 脉收缩 壁增厚
毛细血 红细胞↑ 管减少 血黏度↑
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 低氧
CO2潴留
呼吸性酸中毒
高血钾、 低血氯 CO2
HHb(O2)
RBC
Hb(O2) ＋ H＋
-
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版一、患者基本信息。
患者李先生，男，65岁，因慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重导致呼吸衰竭入院。
二、入院时状况。
1. 症状表现。
李先生入院时气喘吁吁的，就像刚跑完马拉松一样。
口唇紫绀，那嘴唇的颜色紫得就像熟透的桑葚。
呼吸特别急促，频率能达到每分钟30次左右，感觉他每一次呼吸都在和空气“艰难谈判”。
他还不停地咳嗽，那咳嗽声在病房里回荡，感觉整个病房都在跟着震动。
咳出的痰液又黏又稠，就像胶水一样，而且量还不少。
2. 生命体征。
三、护理评估。
1. 呼吸功能评估。
观察李先生的呼吸模式，他是典型的浅快呼吸，胸廓活动度也比较小。
就好像他的肺在偷懒，只愿意做一点点工作。
做了肺功能检查，发现他的第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的比例非常低，只有30%，这说明他的肺通气功能已经受到了很严重的损害。
2. 心理状态评估。
李先生看起来很焦虑，眼睛里满是担忧。
他总是担心自己的病治不好，在床上翻来覆去的，像热锅上的蚂蚁。
和他聊天的时候，他就不停地问我们：“我这病能好吗？”四、护理措施。
# （一）改善呼吸功能。
1. 氧疗护理。
我们给李先生上了鼻导管吸氧，刚开始氧流量调到了2L/min，就像给他的肺送去了一股轻柔的微风。
然后密切观察他的血氧饱和度，就像盯着股票走势一样认真。
随着治疗的进行，血氧饱和度慢慢上升到了90%左右，我们心里的石头也落了地。
但是在氧疗过程中，我们要特别小心氧中毒的情况。
就像吃东西不能过量一样，吸氧也不能太多。
所以我们会定时检查氧疗设备，确保氧浓度合适。
2. 气道护理。
因为李先生痰液黏稠，我们每天给他做雾化吸入。
雾化器就像一个小小的魔法盒，把药物变成细细的雾，直接送到他的气道里。
用的是氨溴索雾化液，每次雾化15 20分钟。
然后我们会帮助李先生翻身、拍背，促进痰液排出。
拍背的时候就像在给他的背部做按摩一样，从下往上，从外向内，有节奏地拍。
李先生有时候会觉得有点疼，但我们会告诉他这是为了让他呼吸更顺畅。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版英文版Respiratory Failure Case Nursing ExampleIntroductionRespiratory failure is a critical condition that requires prompt medical attention and specialized nursing care. This case study presents a nursing care plan for a patient with respiratory failure, focusing on the assessment, interventions, and outcomes achieved through comprehensive care.Case PresentationMr. Smith, a 65-year-old male, presented to the emergency department with severe dyspnea and tachypnea. He had a history of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and was admitted with a diagnosis of acute respiratory failure.Nursing AssessmentUpon admission, Mr. Smith's respiratory rate was elevated at 32 breaths per minute with labored breathing. He exhibitedsigns of fatigue and tachycardia. Oxygen saturation was low at 88% on room air. Mr. Smith's lung auscultation revealed rhonchi and decreased breath sounds.Nursing InterventionsThe nursing team implemented the following interventions to manage Mr. Smith's respiratory failure:Oxygen Therapy: Mr. Smith was administered high-flow oxygen therapy via nasal cannula to maintain oxygen saturation above 92%.Positioning: He was placed in a semi- Fowler's position to improve lung expansion and ventilation.Medication Administration: bronchodilators and steroids were administered as prescribed to alleviate airway constriction and inflammation.Respiratory Therapies: Mr. Smith underwent regular nebulizer treatments and incentive spirometry to maintain airway patency and lung function.Monitoring: Continuous monitoring of respiratory rate, heart rate, and oxygen saturation was performed to assess response to treatment.Patient Education: Mr. Smith and his caregivers were educated on the importance of following the treatment plan, including medication adherence and lifestyle modifications to manage COPD.OutcomesWith the implementation of these nursing interventions, Mr. Smith's respiratory status improved gradually. His respiratory rate normalized to 18 breaths per minute, and oxygen saturation improved to 95% on room air. Lung auscultation revealed clearer breath sounds with minimal rhonchi. Mr. Smith reported feeling less breathless and more comfortable.ConclusionComprehensive nursing care for patients with respiratory failure involves meticulous assessment, timely interventions, and continuous monitoring. By addressing the patient's physical,pharmacological, and educational needs, the nursing team can contribute significantly to improving respiratory function and quality of life for these patients.中文版呼吸衰竭个案护理范文引言呼吸衰竭是一种需要立即医疗救治和专业化护理的危急状况。
呼吸衰竭个案护理范文word版
呼吸衰竭个案护理范文word版英文回答：Respiratory failure is a condition where therespiratory system fails to provide adequate oxygen to the body and remove carbon dioxide effectively. It can be caused by various factors such as lung diseases, injuries, or other underlying health conditions.As a nurse, my role in the care of a patient with respiratory failure is crucial. Firstly, I would assess the patient's respiratory status by monitoring their oxygen saturation levels, respiratory rate, and lung sounds. This helps me determine the severity of the condition and guide the treatment plan.Next, I would assist the patient in maintaining a patent airway. This can be done by positioning the patient properly, providing supplemental oxygen, and performing chest physiotherapy techniques such as deep breathingexercises and coughing.In addition, I would closely monitor the patient'svital signs and oxygen levels, ensuring that they arewithin the target range. If the patient's condition worsens, I would promptly notify the healthcare team and initiate appropriate interventions such as administering medications or assisting with intubation and mechanical ventilation.Furthermore, I would educate the patient and theirfamily members about the importance of adhering to the prescribed treatment plan, including medications, lifestyle modifications, and follow-up appointments. It is essentialto provide clear instructions and answer any questions they may have to ensure their understanding and cooperation.中文回答：呼吸衰竭是一种呼吸系统无法为身体提供足够氧气并有效清除二氧化碳的状况。
呼吸衰竭完整
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直
接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
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发病机制和病理生理
快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢 或潮式呼吸。
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【临床表现】
二、发绀：
是缺O2的典型表现， SaO2<90%时，出现口唇指甲发 绀。
注意：继发红细胞增多症时，SaO2 虽不减，但仍会发绀。
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【临床表现】
三、精神神经症状（肺性脑病）
先兴奋后抑制：
失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→ 神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏 睡→昏迷、腱反射消失或减弱， 出现病理反射。
3、上消化道出血（呕血、黑便）。
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【诊断】
1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。
2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。
PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg
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【诊断】
❖慢性呼衰以II型呼衰最为常见。 ❖II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
（二）对循环系统的影响
1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加
2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常
3、急性严重缺O2时室颤或猝死
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（三）对呼吸系统的影响
一章呼吸衰竭
2.部分肺泡血流不足--V/Q
原因
肺A栓塞、 DIC、肺A炎、 肺血管收缩、 肺血管破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 通气量正常
V/Q↑
气道 肺A 血流不足
肺V
死腔样通气
病因和发病机制
病肺泡
健肺泡
全肺
V/Q 0.8
PaO2 ↑↑ CaO2 ↑ PaCO2 ↓↓ CaCO2 ↓↓
0
+10
+20 +30
+20 +20 +35
慢支呼气
0 +10 +20
+20 +20 +35
肺气肿呼气
0
+10
+20
+25
+25
+25
+30
呼气性呼吸困难
病因和发病机制
肺通气功能障碍 血气变化
肺泡总 通气不足
PAO2 ↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
★ 通气障碍引起呼衰Ⅱ型
★ PaCO2↑与PaO2↓成比例 其比值相当于呼吸商
肺纤维化、水肿
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常或
气道 肺 A
V/Q↓
通气不足
肺 V
静脉血掺杂（功能性分流）
病因和发病机制
病肺泡
健肺泡
全肺
V/Q 0.8
PaO2 ↓↓ CaO2 ↓↓ PaCO2 ↑↑ CaCO2 ↑↑
V/Q 0.8
↑↑ ↓
↑
↓ V/Q =0.8
↓↓ ↓↓
N ↓↑ N ↓↑
死腔样通气
病因和发病机制
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呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
【分类】在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。
系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
吸O2条件下:(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg,可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg,可计算氧合指数，其公式为:氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭FiO2＝0.21＋0.04×氧流量（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
2．慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45）。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。
驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。
通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。
严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（P A O2）和二氧化碳分压（P A CO2）。
肺泡通气量减少会引起P A O2下降和P A CO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。
呼吸空气条件下，P A CO2与肺泡通气量（V A）和CO2产生量（VCO2）的关系可用下列公式反映：P A CO2=0.863×VCO2/V2。
若VCO2是常数，V A与P A CO2呈反比关系。
V A和P A CO2与肺泡通气量的关系见图2-14-1。
2．弥散障碍（diffusion abnormality）系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。
静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O2完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO2则只需0.13S，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
3．通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。
正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。
肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）。
②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space - like ventilation）。
通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。
其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg 大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。
而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。
然而，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。
4．肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。
在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。
分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。
常见于肺动-静脉瘘。
5．氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。
氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。
故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。
通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。
当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
1．对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。
中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。
通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。
对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。
当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。
CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。
肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。
除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。
缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。
以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。