胆红素脑病的病因
新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道
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知道
导语：虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。
那么黄疸
虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。
那么黄疸的危害一般有哪些呢？
一、黄疸的程度：
胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。
二、最易发病的时间：
胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。
溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。
早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。
发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。
也就是说发生越早，发生胆红素脑病的阈值越低。
三、致病的高危因素
当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。
四、发病症状：
胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四
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胆红素脑病的诊断和康复治疗
检查
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
治疗
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.康复治疗合并症。 5.对症治疗。
胆红素脑病的诊断和治疗
康复医学科 PT
新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病:指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所
致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损 伤称之为核黄疸。
多发群体 ：出生后1周内严重的新生儿溶血病患儿 常见病因：患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润 常见症状：全身皮肤、黏膜和巩膜重度黄染，反应低下，嗜睡，活
家属原因，以后未能见到患儿
总结
患儿一共进行4次运动治疗 核心肌群力量明显改善，躯体稳定性增加，立颈良好 坐位平衡3级 站立平衡2级 步行平衡1级 注意力明显集中，可以配合部分Байду номын сангаас练 余下未测。 感想：患儿并不是新生儿核黄疸，所以可以就目前残存功 能进行锻炼，不需要像新儿需要从头开始，可以减轻治疗 难度。
病例
患儿 男 2岁3月 出生后皮肤虹膜持续黄染，一月前突发高 烧，家属未重视，后出现，言语欠流利，不能站立，检查 总胆391，直胆357，脑电图显示异常儿童脑电图。 诊断：胆红素脑病
首次PT治疗
患儿哭闹，配合程度低下，首次治疗主要摸清楚患者现有 残存功能，然后根据儿童行为发育疗法，通过运动治疗， 锻炼残存功能，患儿拥抱反射，降落伞反射未能引出，诱 发未出现的运动。 训练过程 ： 注意力训练 2min 抬头训练 5min 翻正训练 5min 翻身训练 5min 保护性反射的引出（拥抱反射，降落伞反射）5min Bobath球上运动 下肢肌力训练5min
胆红素脑病
胆红素脑病新生儿胆红素脑病的概述胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。
如不及早防治可致后遗症或死亡新生儿胆红素脑病的病因1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。
使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。
2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。
3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。
形成胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病的症状新生儿胆红素脑病的典型症状症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期：警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。
痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
胆红素脑病的鉴别诊断
胆红素脑病的鉴别诊断
*导读：胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
……
1、乙脑：
主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
2、破伤风：
破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。
一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。
第1 页。
胆红素脑病护理PPT大纲
使用脱水剂等药物，降低颅内压，减轻脑 水肿。
避免刺激
保持环境安静，避免声光等刺激，以减少 抽搐发作。
光疗及换血疗法配合
光疗护理
做好光疗前的准备工作，如清洁皮肤、保护眼睛和会阴部等；光疗过程中密切观 察病情变化及光疗反应。
换血疗法配合
了解换血疗法的目的、方法和注意事项；换血前遵医嘱做好各项准备工作；换血 过程中密切观察生命体征及输血反应等；换血后继续观察病情变化并做好记录。
患者心理支持不足
应关注患者的心理需求，提供及时的心理支持和干预。
家属参与度不高
需加强与家属的沟通，鼓励家属积极参与患者的护理工作。
未来发展趋势预测
01
护理技术不断更新
随着医疗技术的不断发展，胆红 素脑病的护理技术也将不断更新 和完善。
02
个性化护理需求增 加
患者对个性化护理的需求将不断 增加，要求护理人员具备更高的 专业素养和技能水平。
监测感染指标
密切观察患者的体温、白细胞计数等感染指标，发现异常及时处 理。
消化道出血预防策略
观察大便情况
注意患者大便的颜色、性状及量，发现黑便、血 便等异常情况及时报告医生。
饮食调整
根据患者病情，给予易消化、软食或半流质饮食 ，避免粗糙、刺激性食物。
预防性用药
对于高危患者，可遵医嘱给予抑酸药、止血药等 预防性用药。
效果评价
根据患者的康复情况，对 康复效果进行评价，及时 调整康复计划。
预后评估
对患者的预后进行评估， 预测可能出现的后遗症和 并发症，制定相应的预防 措施。
04
并发症预防与处理
感染风险防控措施
严格执行无菌操作
在护理过程中，医护人员需严格遵守无菌操作原则，避免交叉感 染。
新生儿高胆红素脑病
新生儿胆红素代谢特点
1、胆红素生成较多
2、运转胆红素的能力不足 3、肝功能发育未完善 4、肠肝循环的特性 （由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能 力仅为成人的1%-2%，因此极易出现黄疸，尤其当新 生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、 头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重）
新生儿黄疸的分类
护理要点
1.观察病情，做好相关护理 （1）密切观察病情：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，根据患儿皮 肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评估进展 情况。 （2）喂养：按需调整喂养方式，保证奶量的摄入。 2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生 （1）实施光照疗法和换血疗法，并做好相应护理。 （2）遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。 （3）合理安排补液计划，根据不同补液内容调节相应的速度。 3、健康教育 使家长了解病情，取得家长的配合；若为母乳性 黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为 隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。
八月份—
新生儿高胆红素血症
地 点：示教室 主讲人：周 敏
新生儿黄疸（neonatal jaundice）:是胆红素（大部分
为为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性
之分；重者可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重 后遗症，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗， 加强护理。
（一）生理性黄疸 （二）病理性黄疸 1、感染性：新生儿肝炎、新生儿败血 症及其他感染； 2、非感染性:新生儿溶血症、胆道闭 锁、母乳性黄疸、遗传性黄疸、药物性 黄疸。
治疗要点
1、找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施， 治疗基础疾病。 2、降低血清胆红素，给予蓝光疗法，提高喂养诱 导正确菌群的建立，减少肠肝循环； 3、保护肝脏，不
胆红素脑病症状
胆红素脑病症状
一、胆红素脑病症状二、胆红素脑病的危害有哪些三、什么是胆红素脑病
胆红素脑病症状1、胆红素脑病症状
1.1、警告期:表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。
大多数黄疸突然明显加深。
历时12～24小时。
1.2、痉挛期:轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。
持续约12～24小时。
1.3、恢复期:大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。
历时2周左右。
1.4、后遗症期:常出现于生后2个月或更晚。
表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
2、胆红素脑病的治疗方法
2.1、一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素,应给予对症治疗。
2.2、酶诱导剂:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。
2.3、抑制溶血过程:大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。
2.4、减少游离的未结合胆红素:白蛋白:一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次。
在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
2.5、对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。
如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
避。
新生儿胆红素脑病讲课PPT课件
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汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍： 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。
新生儿胆红素脑病病人的护理PPT课件
为什么需要重视护理？
为什么需要重视护理？
并发症风险
胆红素脑病可导致永久性神经损伤，影响智 力和运动功能。
及时护理和治疗能够显著降低并发症的发生 率。
为什么需要重视护理？
家属教育
家属需了解病情发展及护理要点，以便及时 发现异常情况。
教育家属如何观察婴儿的黄疸变化及精神状 态。
为什么需要重视护理？
多见于早产儿和母乳喂养的婴儿，通常发生在出 生后几天内。
什么是新生儿胆红素脑病？
病因
主要因肝脏功能不成熟或红细胞破坏过多导致胆 红素排泄障碍。
遗传因素、感染、母婴血型不合等也是常见诱因 。
什么是新生儿胆红素脑病？ 症状
表现为黄疸、嗜睡、肌肉张力降低、反射减弱等 症状。
严重病例可导致惊厥、昏迷等症状。
注意光疗的时间和强度，避免过度暴露。
如何进行有效的护理？ 营养支持
确保新生儿得到充足的营养，尤其是母乳喂养。
母乳中含有能够促进胆红素代谢的成分。
护理中的注意事项
护理中的注意事项
观察与记录
仔细观察新生儿的皮肤和眼睛黄疸情况，及 时记录变化。
记录的详细信息对后续治疗和评估非常重要 。
护理中的注意事项 避免感染
新生儿胆红素脑病病人的 护理
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿胆红素脑病？ 2. 为什么需要重视护理？ 3. 如何进行有效的护理？ 4. 护理中的注意事项 5. 总结与展望
什么是新生儿胆红素脑病？
什么是新生儿胆红素脑病？
定义
新生儿胆红素脑病是由于胆红素在新生儿体内过 量积聚，导致神经系统损伤的一种病症。
总结与展望
多学科合作
加强儿科、护理、营养等专业的合作，共同制定 护理计划。
胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)
概述胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
病因和发病机制一、胆红素特性 1、未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（blood brain barrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra 等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
2、与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
3、与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
二、胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素： 1.酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2.严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
3.血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4.血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。
5.酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
6.夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。
新生儿胆红素脑病有什么并发症？
新生儿胆红素脑病有什么并发症？
*导读：新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，
对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩……
新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩子造成严重的影响，甚至还会引发相应的并发症，所以，下面我们就和大家一起来了解一下新生儿胆红素脑病的并发症都有哪些?
新生儿胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神
经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。
严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。
近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。
这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
后遗症期常出现于生后2个月或更晚。
表现为手足徐动、眼
球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
以上就是新生儿胆红素脑病的几种并发症，通过上面对于新生儿胆红素脑病并发症的描述我们可以看出，它们都具有极大地危害性，会对新生儿造成严重的影响，因此，大家在发现新生儿胆红素脑病后一定及时采取相应的治疗措施，并做出相应的预防。
新生儿胆红素脑病病因
新生儿胆红素脑病病因*导读：胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
*新生儿胆红素脑病*病因病理发病与胆红素化学特性有关。
未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：1、酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2、严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
什么是新生儿胆红素脑病
什么是新生儿胆红素脑病【导读】出生一周内的新生儿，从母体环境来到新世界，或多或少都有普遍出现一些小疾病。
除了宝爸宝妈们熟悉的常见病症新生儿黄疸外，新生儿胆红素脑病也是出生一周内新生儿可能会遇到的疾病之一。
那么什么是新生儿胆红素脑病？新生儿胆红素脑病产生的原因、症状、是否会有后遗症等问题，准爸准妈们都要提前作一番了解，以防不幸宝宝患病能及时发现并及时给予相应治疗。
相对于出现概率很大的新生儿黄疸症状，不少准爸准妈或新爸新妈对新生儿胆红素脑病却都是了解不深，甚至是完全没有了解。
新生儿胆红素脑病在临床上出现的几率不是很大，但一旦发病，病情都会相对比较严重。
什么是新生儿胆红素脑病？这是不少人看到该名词时的第一想法。
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。
在过去，胆红素脑病被称为是核黄症；现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。
胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。
胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。
溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。
早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。
胆红素脑病几乎仅仅发生在新生儿时期，症状表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。
当爸妈们发现新生儿出现嗜睡、拒食、拥抱反射减弱、呼吸暂停、心动过缓等情况时，一定要及时把宝宝送院检查，因为宝宝很可能就是患上新生儿胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病的原因新生儿胆红素脑病出现的几率虽然不算大，但发病的情况严重时确实让不少新爸新妈感到揪心，因此了解清楚引发新生儿胆红素脑病的原因，这对预防和治疗该病症有很好的积极作用。
新生儿胆红素脑病的原因：1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。
新生儿胆红素脑病68例临床分析
例， ３ ≥ ７分 ２ ； Ａ ０例 Ｏ Ｅ检 查异 常 ６ ， ４例 阳性率 ９ ． ２ ４ １ ％。３ ５例 患儿一 岁后复查 Ｏ Ｅ， １ Ａ 有 ３例 仍异 常， 育落后 ｌ 发 １例 ， 脑瘫 ４例 。结论 感染和溶血性 疾病是 导致新 生儿胆 红素脑病 的最危 险 因素 ， 生儿应 常规 进行 Ｇ６Ｐ 新 －一Ｄ筛查 ； Ｋ ＭＢ Ｃ—
天 ， 均年 龄 （ ． ４ ． ） ； 产 儿 １ 平 ５ ９－５ １ 天 早 － ２例 ， 月 儿 ５ 足 ４ 克４ ３例 ， ０ ０克 ４例 。 ＞４ ０
的沉 积所 引起 的一种 病变 ， 红素对 神经 的毒 性作用 直 例 ， 期产 儿 ２例 ； 重 ＜ ２ ０ 胆 过 体 ５ ０克 ２ １例 ，５ ０～４ ０ ２０ ００ １２ 临床 表 现 人 院 时 患 儿 有 警 告 期 表 现 ５ ． ４例 （ ９４ ％ ） ７ ． １ ，表 现 为 嗜 睡 或 精 神 、反 应 差 ４ 例 ９
新生 儿胆红 素 脑病 是 由于未 结 合胆 红 素在 脑 细 胞 接影 响新 生儿 的生 存 率 和生 存 质 量 。现将 我科 收 治 的
新生 儿胆 红素脑 病例 分析 报道 如下 。
１ 资料与 方法 １ １ 一般 资料 ． ２０ ０ ２年 １月 至 ２ ０ ０ ８年 １月 在我 院 确
维普资讯
１４ ０
实用 医 院 临 床 杂 志 ２０ ０ ８年 ７月 第 ５卷 第 ４期
新生儿高胆红素脑病及护理
新生儿高胆红素脑病及护理一、概念新生儿高胆红素脑病( bilirubin encephalopathy)为新生儿高胆红素血症的严重并发症,由于血中过高的游离未结合胆红素通过未成熟的血-脑脊液屏障( blood-brain barrier,BBB)进入了中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性,轻者一般无临床症状，严重者可出现核黄疸(kernicterus)。
二、临床表现1.急性胆红素脑病：2004年美国儿科学会将急性胆红素脑病分为初期、中期及极期。
初期一般为生后前几天，反应略低下,嗜睡,肌张力喊弱,吸吮力弱,经过恰当和及时的治疗,一般来说此期改变是可逆的。
中期表现为中度迟钝，易激惹，张力亢进，可高度兴奋和哭声高尖,也可嗜睡及肌张力减低交替出现,张力亢进主要表现为颈后仰和角弓反张,此期多半是不可逆的。
极期的临床特征是显著的颈后仰和角弓反张,哭声尖锐,食欲减退,呼吸暂停,高度兴奋,极度迟钝至昏迷,有时出现癫痫发作甚至死亡，此期的中枢神经系统损害是不可逆的。
2.慢性胆红素脑病：急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病即核黄疸的后遗症有一个演变的过程。
慢性胆红素脑病的表现多种多样,但有其特征性，是一种持续的综合征，以一个或多个部位占优势,运动系统受累程度轻重不等。
根据局部定位可以将核黄疸分为四个类型:(1)典型核黄疸:包括三联症或四联症,有听觉神经病变伴或不伴听力丧失或耳聋,肌张力异常伴或不伴手足徐动症,动眼神经不全麻痹,牙釉质发育。
(2)以运动障碍为主的核黄疸:主要指以运动障碍为主,张力异常伴或不伴有手足徐动症,有轻微的听觉症状。
(3)以听觉异常为主的核黄疸:主要以听觉症状为主,伴有相对较轻的运动系统症状。
(4)轻微胆红素脑病或胆红素导致的神经官能障碍;患儿有轻微的神经发育障碍,没有核黄痘的典型临床表现，包括感觉和感觉运动整合障碍,中枢听觉处理异常。
协调障碍和肌紧张异常。
根据核黄疸的临床表现可以将其分为四期三、预防及治疗防止新生儿高胆红素血症的发生是预防高胆红素脑病的关键。
新生儿胆红素脑病的危险因素与发病机制
James提出[8]对重症患儿不停止母乳喂养进行家庭光疗既可以保证母乳喂养儿的营养供给,亦可减轻母亲的心理障碍,同时可减少治疗费用。
最近关于胆红素水平与胆红素脑病的评论[9],应引起临床工作者的注意,如胆红素达到25615~34210L mol/L,特别是早产儿,不予处理是不恰当的。
美国儿科学会近年已制定母乳性黄疸的处理方案[10],可资借鉴:¹观察;º补充配方乳+光疗;»停母乳+光疗;¼停母乳不光疗;½暂停母乳改配方乳+光疗。
在不中断母乳喂养情况下,陈自励等[11]用思密达治疗,每次115g,8小时1次,用10%葡萄糖液15ml调匀喂服,治疗母乳性黄疸,结果1周后治愈率为100%,值得研究。
5预后[7]一般认为母乳性黄疸预后良好,即使继续喂母乳,黄疸亦可消退,迄今很少有胆红素脑病的报告。
最近有人测定脑干听觉诱发反应发现,一组胆红素浓度在25615~42715L mol/L(15~25mg/dl)的母乳性黄疸婴儿有1/3显示异常反应,若将胆红素浓度降至正常,则此改变很快消失,因此提示母乳性黄疸有导致轻微的中枢神经系统损害之可能性。
故对血清胆红素浓度较高的母乳性黄疸儿仍应注意观察及给予合理处理。
参考文献1姜红,方淑霞,魏书珍,等.121例母乳性黄疸综合征临床分析.中国实用儿科杂志,1997;12(4):2542Lascari AD.Early breas t-feeding jaundice clinical sign i ficance.J Pediatr,1986;108(1):1563张澍主编.现代儿科学.北京:人民卫生出版社,1998:3794金汉珍,黄德珉,官希吉主编.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,1997:2195李佩红综述.母乳性黄疸研究进展.实用儿科临床杂志,1994;9(2):1096Victor YH.T exbook of neonatal medicine,a Chinese perspective.Hong Kong:Hong Kong Universi ty Press,1996:4127Nels on NM.Current therapy in neonatal-perinatal m edicine.London:M osby Company,1985~1986:2158John M,James.Discontinuation of breast-feedi ng infreguent among jaun diced neonataes treated at home.Pediatr,1993;92(2):1539Johnson L.Yet another expect opinion on bi li rubin toxicity.Pedi atrics,1992;89:82910American Academy of Pediatrics.Practi ce parameter:management of hyperbilirubinemia in the healthy term new born.Pediatrics,1994;94:55811陈自励,管婉华,李凤英,等.思密达治疗新生儿母乳性黄疸疗效观察.新生儿科杂志,1998;12(4):155(1998-09-20收稿)作者单位:上海第二医科大学附属瑞金医院(200025)新生儿胆红素脑病的危险因素与发病机制俞善昌胆红素中毒性脑病(bilirubin intox ication encephalopathy)是由于未结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)在脑细胞的沉积所引起的一种病变,过去称之为核黄疸(kernicterus)。
胆红素脑病的检查及治疗
胆红素脑病的检查及治疗*导读：胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
……症状症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。
一般分四期：警告期日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。
痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。
上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。
近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。
Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
严重黄疸的基础上出现嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退，或两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。
治疗目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。
为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。
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胆红素脑病的病因
*导读：胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
……
发病与胆红素化学特性有关。
未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra等姉BBB 的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：
1、酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2、严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸(克一纳氏综合征)，以及药物中毒(维生素K3)等，均可使未结合胆红素增高。
3、血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4、血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。
5、酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
6、夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。