胰腺炎CT诊断 PPT
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以广泛胰腺坏死、出血为特征。
影像征象
• 1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积
弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不 清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于 病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘 模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰 腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较 正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号 异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图 像能较好的显示胰腺的水肿。
• 重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。
急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高， ALB降低。
• 胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于
非胆源性胰腺患者 。
• 血容量改变 胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶
原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细 胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆 外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、 出现休克
出现组织坏死溶解。其中弹力硬蛋白酶被胰蛋白 酶激活后溶解胰腺及周围的弹力组织。磷脂酸酶 A被胰蛋白酶激活作用于细胞膜和线粒体膜，破
坏胰腺细胞膜，导致细胞坏死。
病理所见
1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。
• 增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注
异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显 强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成 的一定损害。
• 十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺
释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细 胞的线粒体代谢。
• 由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升
高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏 内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增 加，导致肝实质密度减低，
• 重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到
明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化 提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶 的分泌功能明显下降，提示病情恶化 。并 非好转。
• 胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。
胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、 数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气 泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周 后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性 积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿 形成。
• 胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰
尾三面腹膜包绕为腹膜内位。
• 胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋
膜正常厚度为小于2mm。
• 胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，
右侧为头部，左侧为颈部。
• 胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为
界，右侧为颈左侧ຫໍສະໝຸດ Baidu体部。
• 胰腺体尾没有明确的分界。
• 胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两
肺部改变
常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是
重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎 时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活 性物质使气体换明显下降，同时对肺组织 毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障 碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加 之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺 部改变终致ARDS
• 胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，
散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细 胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G 细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。
• 胰腺是人体的第2大腺体，长14—20cm，横卧
于腹膜后，相当于第1～2腰椎平面，胰腺分为 头、颈、体、尾四部分。胰管位于胰实质内， 分主胰管和副胰管. 主胰管起自胰尾，横贯胰的 全长，沿途分支小 叶间导管. 主胰管径从左向 右逐渐增大，尾端管径平均0.2cm，头端管径 0.4cm。副胰管开口于十二指肠大乳头上方的小 乳头，主要引流胰头上部分泌的胰液 。胰腺管 大于4mm视为增宽。
胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化 胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症， 主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发 于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。
• 病理上分为：
• 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限
于胰尾，无出血，预后一般较好。
• 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变
• 心血管改变 胰蛋白酶进入血流除使小动脉收
缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造 成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝 集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门 静脉血栓形成
• 肾脏改变 胰酶产生蛋白分解产物，成
为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰
腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小 管受损，导致肾功能衰竭
• 急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其
内密度或信号不均匀，与周围组织分界不 清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短 T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或 胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线 条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多 增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严 重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎， 胸水，弥漫性腹膜炎等。
6. 胰头体尾
急性胰腺炎acute pancreatitis, AP
• 急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原
因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本 身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。
• 病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组
织的消化过程。各种原因----激活---胰腺内的胰 蛋白酶，-----激活其他酶反应，对胰腺自身消化，
ARDS
• 肺出血，肺郁血、肺水肿， 肺不张和肺泡透明膜
形成等。
• 临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床
特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭 。
• 休克肺、白肺综合征 。影像表现，双肺野弥慢性
进行性浸润性实变和肺不张阴影 。
• 急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。 急
性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密 度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转， 肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢 复正常。
部分所组成 .
• 腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约
分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐 和多种消化酶。 包括胰蛋白酶 、脂肪酶、淀粉 酶、糜蛋白酶等。
• 胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体
部 ，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、 胃泌素和生长激素释放抑制素等等 。
胰头体尾
影像征象
• 1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积
弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不 清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于 病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘 模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰 腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较 正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号 异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图 像能较好的显示胰腺的水肿。
• 重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。
急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高， ALB降低。
• 胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于
非胆源性胰腺患者 。
• 血容量改变 胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶
原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细 胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆 外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、 出现休克
出现组织坏死溶解。其中弹力硬蛋白酶被胰蛋白 酶激活后溶解胰腺及周围的弹力组织。磷脂酸酶 A被胰蛋白酶激活作用于细胞膜和线粒体膜，破
坏胰腺细胞膜，导致细胞坏死。
病理所见
1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。
• 增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注
异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显 强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成 的一定损害。
• 十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺
释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细 胞的线粒体代谢。
• 由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升
高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏 内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增 加，导致肝实质密度减低，
• 重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到
明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化 提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶 的分泌功能明显下降，提示病情恶化 。并 非好转。
• 胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。
胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、 数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气 泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周 后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性 积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿 形成。
• 胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰
尾三面腹膜包绕为腹膜内位。
• 胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋
膜正常厚度为小于2mm。
• 胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，
右侧为头部，左侧为颈部。
• 胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为
界，右侧为颈左侧ຫໍສະໝຸດ Baidu体部。
• 胰腺体尾没有明确的分界。
• 胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两
肺部改变
常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是
重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎 时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活 性物质使气体换明显下降，同时对肺组织 毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障 碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加 之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺 部改变终致ARDS
• 胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，
散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细 胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G 细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。
• 胰腺是人体的第2大腺体，长14—20cm，横卧
于腹膜后，相当于第1～2腰椎平面，胰腺分为 头、颈、体、尾四部分。胰管位于胰实质内， 分主胰管和副胰管. 主胰管起自胰尾，横贯胰的 全长，沿途分支小 叶间导管. 主胰管径从左向 右逐渐增大，尾端管径平均0.2cm，头端管径 0.4cm。副胰管开口于十二指肠大乳头上方的小 乳头，主要引流胰头上部分泌的胰液 。胰腺管 大于4mm视为增宽。
胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化 胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症， 主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发 于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。
• 病理上分为：
• 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限
于胰尾，无出血，预后一般较好。
• 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变
• 心血管改变 胰蛋白酶进入血流除使小动脉收
缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造 成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝 集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门 静脉血栓形成
• 肾脏改变 胰酶产生蛋白分解产物，成
为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰
腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小 管受损，导致肾功能衰竭
• 急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其
内密度或信号不均匀，与周围组织分界不 清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短 T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或 胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线 条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多 增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严 重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎， 胸水，弥漫性腹膜炎等。
6. 胰头体尾
急性胰腺炎acute pancreatitis, AP
• 急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原
因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本 身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。
• 病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组
织的消化过程。各种原因----激活---胰腺内的胰 蛋白酶，-----激活其他酶反应，对胰腺自身消化，
ARDS
• 肺出血，肺郁血、肺水肿， 肺不张和肺泡透明膜
形成等。
• 临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床
特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭 。
• 休克肺、白肺综合征 。影像表现，双肺野弥慢性
进行性浸润性实变和肺不张阴影 。
• 急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。 急
性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密 度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转， 肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢 复正常。
部分所组成 .
• 腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约
分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐 和多种消化酶。 包括胰蛋白酶 、脂肪酶、淀粉 酶、糜蛋白酶等。
• 胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体
部 ，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、 胃泌素和生长激素释放抑制素等等 。
胰头体尾