胰腺炎CT诊断 PPT
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胰腺炎CTppt课件
15
急性胰腺炎CT表现
重症胰腺炎伴坏死，坏死基础上继发胰腺脓肿形成，脓肿区域可见明显的坏死 液化灶。
16
急性胰腺炎CT表现
CT平扫（A）示肠管扩张积气，肝周、肠间隙与左肾前间隙积液，胰头增大 模糊，边界不清，并见胆管内置管； CT增强扫描（B）见肠壁增厚,不均匀强化，肠间隙模糊，肝周腹膜增厚， 腹水形态不规则，提示有包裹。胰腺炎继发急性腹膜炎。
23
严重程度分级
APACHE评分>=8分，提示预后不良。
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严重程度分级
——急性胰腺炎诊治指南（2014）
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原11床CT平扫
26
原11床CT强化
27
现16床CT平扫8-14
28
现16床CT平扫8-22
29
现16床CT强化8-22
30
谢谢
17
急性胰腺炎CT表现
急性胰腺炎后脾脏周围改变，分别提示：积液、假性囊肿、脾 内缺血梗死及脾脏破裂
18
Roson评分
最早的胰腺炎评分系统
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Balthazar CT评分
Balthazar CT评分>=C级，提示胰腺炎预后不良。
20
Balthazar CT评分
21
Balthazar CT评分
7
急性胰腺炎CT表现
CT平扫见胰腺弥漫性肿胀,体积明显增大,但密度均匀,周围可见少量液体渗出,脾 脏包膜下积液,增强后胰腺实质均匀强化,未见明显液化坏死区。
8
急性胰腺炎CT表现
（A～D）示胰腺体积明显均匀性增大，边缘模糊，左侧肾前筋膜明显增厚 （C，↑）
9
急性胰腺炎CT表现
CT平扫（A）及增强（B）示胰腺体积普遍性增大，边缘不清，胰周脂肪间 隙模糊，可见低密度渗出性改变，左侧肾前筋膜明显增厚（A，↑）。
胰腺CT诊断PPT课件
12
功能性胰岛素细胞瘤
胰岛细胞瘤
• 无功能性胰岛细胞瘤 – 较大肿块，直径可为3cm~24cm，平均10cm – 密度可均一，等于或低于正常胰腺密度，也 可表现为等密度肿块内含有低密度区 – 20%有结节状钙化 – 增强CT检查：均一强化，密度可低于、等 于或高于正常胰腺，也可为不均一强化 – 恶性胰岛细胞瘤：肝转移，局部淋巴结肿大
– 多为大单囊，少数几个大囊组成
– 囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔； 恶性者囊壁常较厚不规则
– 囊壁可见壳状或不规则钙化
– 可见乳头状结节突入腔内
– 增强：囊壁、分隔、壁结节强化
10
胰腺粘液性囊腺癌
胰岛细胞瘤
• 功能性胰岛细胞瘤 – 多数小于2厘米 – 密度类似正常胰腺，胰腺形态和轮廓正常 – 20%出现钙化 – 增强：肿瘤早期明显持续强化 – 少数肿瘤为少血管性，甚至为囊性改变 – 恶性胰岛细胞瘤可发现肝或胰周淋巴结转移
胰腺癌：门静脉海绵样变
7
胰腺囊性肿瘤
• 浆液性囊腺瘤
– 边缘光滑圆形或卵园形肿块，密度近 于水
– 包膜光滑、菲薄，多房蜂窝样 – 中央纤维疤痕和分隔可见条状不规则
钙化或特征性日光放射状钙化 – 增强扫描后肿瘤的蜂窝状结构更清晰
8
胰腺囊腺癌
胰腺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性肿瘤
• 粘液性囊腺瘤和囊腺癌
– 边缘光滑圆形或卵园形肿块，密度近 于水
2
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
胰腺病变的CT诊断
• 胰腺癌
• 急性胰腺炎
• 胰腺囊性肿瘤 – 急性单纯性胰腺炎
• 胰岛细胞瘤 – 急性出血坏死性胰腺炎
• 慢性胰腺炎
4
胰腺癌
• 胰腺局部增大、肿块形成 • 胰管阻塞和胆总管阻塞 • 胰腺癌侵犯血管 • 胰腺癌周围侵犯 • 胰腺癌转移
功能性胰岛素细胞瘤
胰岛细胞瘤
• 无功能性胰岛细胞瘤 – 较大肿块，直径可为3cm~24cm，平均10cm – 密度可均一，等于或低于正常胰腺密度，也 可表现为等密度肿块内含有低密度区 – 20%有结节状钙化 – 增强CT检查：均一强化，密度可低于、等 于或高于正常胰腺，也可为不均一强化 – 恶性胰岛细胞瘤：肝转移，局部淋巴结肿大
– 多为大单囊，少数几个大囊组成
– 囊壁厚薄不均、囊内有线状菲薄分隔； 恶性者囊壁常较厚不规则
– 囊壁可见壳状或不规则钙化
– 可见乳头状结节突入腔内
– 增强：囊壁、分隔、壁结节强化
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胰腺粘液性囊腺癌
胰岛细胞瘤
• 功能性胰岛细胞瘤 – 多数小于2厘米 – 密度类似正常胰腺，胰腺形态和轮廓正常 – 20%出现钙化 – 增强：肿瘤早期明显持续强化 – 少数肿瘤为少血管性，甚至为囊性改变 – 恶性胰岛细胞瘤可发现肝或胰周淋巴结转移
胰腺癌：门静脉海绵样变
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胰腺囊性肿瘤
• 浆液性囊腺瘤
– 边缘光滑圆形或卵园形肿块，密度近 于水
– 包膜光滑、菲薄，多房蜂窝样 – 中央纤维疤痕和分隔可见条状不规则
钙化或特征性日光放射状钙化 – 增强扫描后肿瘤的蜂窝状结构更清晰
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胰腺囊腺癌
胰腺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性肿瘤
• 粘液性囊腺瘤和囊腺癌
– 边缘光滑圆形或卵园形肿块，密度近 于水
2
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
胰腺病变的CT诊断
• 胰腺癌
• 急性胰腺炎
• 胰腺囊性肿瘤 – 急性单纯性胰腺炎
• 胰岛细胞瘤 – 急性出血坏死性胰腺炎
• 慢性胰腺炎
4
胰腺癌
• 胰腺局部增大、肿块形成 • 胰管阻塞和胆总管阻塞 • 胰腺癌侵犯血管 • 胰腺癌周围侵犯 • 胰腺癌转移
胰腺疾病的CT诊断 PPT课件
臨床表現
①腹痛：部位、性質及程度不一，多為脹痛、 鈍痛和不適，可放射至腰背部.
②黃疸：無痛、進行性黃疸為胰頭癌突出表 現.
③ 其他：包括消瘦、納差、噁心、嘔吐、乏 力，甚至惡病質.
CT 表 現
㈠直接徵象：胰腺腫塊或局部增大。 大腫瘤致胰腺外形增大，多為局限性增 大或腫塊，邊緣呈分葉狀。小腫瘤 （≤2cm）局限於胰腺內，無輪廓改變。 平掃：腫瘤呈等密度，腫瘤較大時，呈 低密度或混合密度影。 增強：腫瘤強化不明顯（少血管），胰 腺強化明顯均勻，故腫塊顯示清楚。
• 胰腺平掃+增強（三期:動脈期、門脈期及 平衡期).
二 胰腺炎性病變
• 急性胰腺炎 • 慢性胰腺炎
（一）急性胰腺炎
• 病因:膽系疾病或飲酒所引發,女性多發,其與 女性膽道疾病高有關.
• 臨床:起病急,發熱,噁心嘔吐,上腹持續性、 劇烈疼痛.白細胞↑,血、尿澱粉酶↑.
• 病理: 水腫性胰腺炎:胰腺水腫和細胞浸潤. 壞死性胰腺炎:胰腺實質和鄰近組織廣 泛出血、壞死、液化，腎筋膜增厚.
1 漿液性囊腺瘤
• 多見於老年人。82％發生在60歲以上，好 發於女性.
• 病理上為良性腫瘤，在胰腺內形成多數大 小不一的小囊腫，囊壁厚薄不均，切面呈 “蜂窩狀”。囊內含透明液體，囊壁襯以 單 層立方或扁平上皮細胞。囊之間被結締組 織分隔。腫瘤包膜不完整。可發生任腺任 何部位，以頭部多見.
CT 表 現
• 臨床:上中腹部疼痛,體重減輕,胰腺功能不全 (糖尿病、消化不良).
• 病理:酒精性和梗阻性.早期胰腺纖維化,質地 變硬,體積縮小;晚期胰體完全萎縮,被 纖維和脂肪組織取代,胰腺組織破化.
• 酒精性:小、主導管擴張，內有蛋白或栓子碳 酸鹽沉著，結石、鈣化常見.
急性胰腺炎诊断PPT课件
胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞 动脉的假性动脉瘤
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
Balthazar CT严重度指数
胰腺坏死 CT分级 记分 百分比 增加记分 严重度指数* A 0 0 0 0 B 1 0 0 1 C 2 <30 2 4 D 3 30～50 4 7 E 4 >50 6 10 * 严重度指数 = CT分级计分 + 坏死百分比的计分
Balthazar CT严重度指数（CTSI）
出血坏死型
密度不均匀 周围脂肪层模糊 周围液体渗出
Balthazar CT分级
A级:正常胰腺; B级:胰腺局限性或广泛性增大，轮廓不规则，胰腺不均 匀强化，胰腺内局限性液体潴留; C级:胰腺肿大，炎症累及胰周组织，表现胰周脂肪层模 糊，呈网状或条带状或脂肪层消失; D级:除上述表现外，有单个胰外液潴留灶或蜂窝织炎; E级:两个以上胰外液潴留灶，胰内、外出现脓肿形成
胰腺淋巴
输出管注入十二指肠前、后淋巴结及脾淋巴结， 然后注入腹腔静脉淋巴结。
CT中胰腺位置与周围毗邻关系
正常胰腺位于脾动脉下方，脾静脉前方。 头部前方：胃窦；外侧：十二指肠降部；后方： 左肾静脉汇入下腔静脉水平。 胰体呈向前突出的弓形，位于肠系膜上动脉起始 部的前方。 胰尾在胃体、底后方。 胰体、尾交界部的后方是左肾上腺。十二指肠水 平段横行于胰腺下方。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰的全长，最后与胆总 管汇合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大 乳头。 副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上 部的胰液，开口于十二指肠小乳头。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
胰腺炎的影像诊断ppt课件
胰性脑病
多器官功能衰竭（MOF）
-
33
急性胰腺炎-实验室检查：
血、尿淀粉酶：
血淀粉酶>500U/dl(Somogyi法 ），发病2－12小时，48－72 小时恢复正常。
尿淀粉酶>300/dl，发病24小 时，持续1－2周后缓慢。
淀粉酶/肌酐清除比值：>5提 示急性胰腺炎。
血清脂肪酶：升高的程度和 持续的时间超过血清淀粉酶。
-
18
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19
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20
正常胰腺CT表现
由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体 前后径。
脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志， 平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间 隙时别误认为胰管。 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
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21
M80，胰腺萎缩
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22
F85，胰腺萎缩
CT表现
胰腺体积可正常、缩小，也可增大。 钙化，约27%-65%，形态多样，沿胰腺管分布 胰管扩张，呈串珠样改变，且扩张程度比胰腺癌轻，扩 张的胰管内也可见结石。 假性囊肿 钙化及胰管扩张对慢性胰腺炎诊断具有特征性
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77
慢 性 胰 腺 炎 胰 腺 萎 缩
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慢性胰腺炎 胰腺多发性钙化
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局部包膜增厚
F34，急性轻度水肿型 胰腺炎，胰腺体尾部增 大，局部包膜增厚。
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急 性 水 肿 性 胰 腺 炎
-
46
M50，急性水肿型胰腺炎（胆源性），胰头部水肿，体尾部无 明显水肿改变。双侧肾前筋膜增厚，局部肠系膜水肿。
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急性胰腺炎ct诊断PPT课件
静脉：主要回流至肝门静脉系统
胰腺淋巴
输出管注入十二指肠前、后淋巴结及脾淋巴结， 然后注入腹腔静脉淋巴结。
CT中胰腺位置与周围毗邻关系
正常胰腺位于脾动脉下方，脾静脉前方。 头部前方：胃窦；外侧：十二指肠降部；后方：
左肾静脉汇入下腔静脉水平。 胰体呈向前突出的弓形，位于肠系膜上动脉起始
部的前方。 胰尾在胃体、底后方。 胰体、尾交界部的后方是左肾上腺。十二指肠水
胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞 动脉的假性动脉瘤
胰腺假性囊肿可以出现在腹膜后、腹腔内、盆腔 和胸腔的任何部位，也可出现在一些腹部实质性 脏器内，如肝、脾等。
胰腺脓肿
常发生在已有的胰周积液或假性囊肿的基础上， 或发生于胰腺实质坏死区域，少部分可出现在腹 膜后间隙、腹腔或盆腔的任何部位。
典型CT表现为被明显强化壁所包绕的液化坏死 灶，内有多数集聚分布的小气泡影。
根据CTSI将AP严重程度分别分为0～3分，4～6 分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10分 的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率 和死亡率要明显比计分为0～3分的AP患者高得 多
急性胰腺炎局部并发症CT表现
假性囊肿
约有50%的胰内或胰周积液在发病5～6周左右 可以自行吸收，但6周以后，自行吸收的机会明 显减少，而此阶段各种并发症的发生率可从 20%增至60%左右。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰的全长，最后与胆总 管汇合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大 乳头。
副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上 部的胰液，开口于十二指肠小乳头。
胰管
主、副胰管解剖变异
胰腺血管
动脉：胰腺无固有动脉 胰头部：胰十二指肠上、下动脉构成的吻合
胰腺淋巴
输出管注入十二指肠前、后淋巴结及脾淋巴结， 然后注入腹腔静脉淋巴结。
CT中胰腺位置与周围毗邻关系
正常胰腺位于脾动脉下方，脾静脉前方。 头部前方：胃窦；外侧：十二指肠降部；后方：
左肾静脉汇入下腔静脉水平。 胰体呈向前突出的弓形，位于肠系膜上动脉起始
部的前方。 胰尾在胃体、底后方。 胰体、尾交界部的后方是左肾上腺。十二指肠水
胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞 动脉的假性动脉瘤
胰腺假性囊肿可以出现在腹膜后、腹腔内、盆腔 和胸腔的任何部位，也可出现在一些腹部实质性 脏器内，如肝、脾等。
胰腺脓肿
常发生在已有的胰周积液或假性囊肿的基础上， 或发生于胰腺实质坏死区域，少部分可出现在腹 膜后间隙、腹腔或盆腔的任何部位。
典型CT表现为被明显强化壁所包绕的液化坏死 灶，内有多数集聚分布的小气泡影。
根据CTSI将AP严重程度分别分为0～3分，4～6 分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10分 的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率 和死亡率要明显比计分为0～3分的AP患者高得 多
急性胰腺炎局部并发症CT表现
假性囊肿
约有50%的胰内或胰周积液在发病5～6周左右 可以自行吸收，但6周以后，自行吸收的机会明 显减少，而此阶段各种并发症的发生率可从 20%增至60%左右。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰的全长，最后与胆总 管汇合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大 乳头。
副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上 部的胰液，开口于十二指肠小乳头。
胰管
主、副胰管解剖变异
胰腺血管
动脉：胰腺无固有动脉 胰头部：胰十二指肠上、下动脉构成的吻合
胰腺常见疾病ct诊断 ppt课件
急
蜂 窝 组 织 炎
性 坏 死 性 胰 腺
炎
急性坏死性胰腺炎 小网膜囊脓肿，产气菌感染
1129153 1128530 1129108
（二）慢性胰腺炎
病理与临床 病理特点： 可分酒精性和梗阻性两大类，均为胰腺纤维化，
体积缩小，小叶结构丧失；晚期胰腺萎缩， 酒精性：小导管和主导管均扩张，内有蛋白类物
胰腺常见疾病的CT诊断
胰腺导管系统
主胰管 管径从尾至头逐渐增粗，与胆总管下端汇合成壶
腹，共同开口于十二指肠乳头部。CT上，主胰管 直径可达3-4mm，表现为细线状低密度影
副胰管 较细，在主胰管上前方，大多与主胰管相通。
正常胰腺解剖图
二 胰腺炎
胰腺炎是一种常见的疾病，分为急性和慢性，其 临床表现及CT表现均不相同，现将急性胰腺炎 （单纯型和坏死型）、慢性胰腺炎CT表现分述如 下。
Grand C：胰体内异常伴胰周模糊，条片状密度 等表现，胰周脂肪组织炎性改变
Grand D：单一、界限不近区域有两处或两处以上的 境界不清的积气或积液
急 性 单 纯 性 胰 腺 炎
急性单纯性胰腺炎
急性胰腺炎，十二指肠水肿
急性坏死性胰腺炎
慢性胰腺炎晚期所致胰腺萎缩，与糖尿病晚期所 致胰腺改变相鉴别，CT不易鉴别，主要结合病史
慢 性 胰 腺 炎 胰 腺 萎 缩
-
慢性胰腺炎 胰腺多发性钙化
慢 性 胰 腺 炎
慢性胰腺炎 胰管扩张
慢 性 胰 腺 炎 伴 胰 管 结 石
1038585 1156186
二 胰腺肿瘤
胰腺肿瘤分类 外分泌性肿瘤 胰腺癌
急性出血坏死性胰腺炎 胰腺体积常有明显弥漫性增大 胰腺密度不均，增强后更明显 周围脂肪间隙消失，边界模糊 胰外积液，小网膜囊积液多见 两肾前筋膜、肾周筋膜可增厚 炎症可扩展到大网膜上部或胸腔 病灶有气泡提示产气杆菌感染 假性囊肿多为单房，囊壁均匀
胰腺疾病的影像学诊断PPT课件
胰管内不规则或乳头样充盈缺损 分支胰管型，对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
胰腺炎影像诊断PPT课件
内镜超声
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
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出现组织坏死溶解。其中弹力硬蛋白酶被胰蛋白 酶激活后溶解胰腺及周围的弹力组织。磷脂酸酶 A被胰蛋白酶激活作用于细胞膜和线粒体膜，破
坏胰腺细胞膜，导致细胞坏死。
病理所见
1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。
6. 胰头体尾
急性胰腺炎acute pancreatitis, AP
• 急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原
因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本 身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。
• 病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组
织的消化过程。各种原因----激活---胰腺内的胰 蛋白酶，-----激活其他酶反应，对胰腺自身消化，
• 增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注
异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显 强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成 的一定损害。
• 十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺
释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细 胞的线粒体代谢。
• 由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升
高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏 内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增 加，导致肝实质密度减低，
ARDS
• 肺出血，肺郁血、肺水肿， 肺不张和肺泡透明膜
形成等。
• 临床以进行性呼吸窘迫难治性低氧血症为临床
特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭 。
• 休克肺、白肺综合征 。影像表现，双肺野弥慢性
进行性浸润性实变和肺不张阴影 。
• 急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。 急
性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密 度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转， 肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢 复正常。
部分所组成 .
• 腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约
分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐 和多种消化酶。 包括胰蛋白酶 、脂肪酶、淀粉 酶、糜蛋白酶等。
• 胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体
部 ，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、 胃泌素和生长激素释放抑制素等等 。
胰头体尾
• 重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到
明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化 提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶 的分泌功能明显下降，提示病情恶化 。并 非好转。
• 胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。
胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、 数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气 泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周 后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性 积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿 形成。
胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化 胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症， 主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发 于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。
• 病理上分为：
• 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限
于胰尾，无出血，预后一般较好。
• 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变
• 重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。
急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高， ALB降低。
• 胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于
非胆源性胰腺患者 。
• 血容量改变 胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶
原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细 胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆 外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、 出现休克
以广泛胰腺坏死、出血为特征。
影像征象
• 1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积
弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不 清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于 病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘 模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰 腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较 正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号 异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图 像能较好的显示胰腺的水肿。
• 胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰
尾三面腹膜包绕为腹膜内位。
• 胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋
膜正常厚度为小于2mm。
• 胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，
右侧为头部，左侧为颈部。
• 胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为
界，右侧为颈左侧为体部。
• 胰腺体尾没有明确的分界。
• 胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两
肺部改变
常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是
重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎 时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活 性物质使气体换明显下降，同时对肺组织 毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障 碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加 之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺 部改变终致ARDS
• 胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，
散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细 胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G 细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。
• 胰腺是人体的第2大腺体，长14—20cm，横卧
于腹膜后，相当于第1～2腰椎平面，胰腺分为 头、颈、体、尾四部分。胰管位于胰实质内， 分主胰管和副胰管. 主胰管起自胰尾，横贯胰的 全长，沿途分支小 叶间导管. 主胰管径从左向 右逐渐增大，尾端管径平均0.2cm，头端管径 0.4cm。副胰管开口于十二指肠大乳头上方的小 乳头，主要引流胰头上部分泌的胰液 。胰腺管 大于4mm视为增宽。
• 急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其
内密度或信号不均匀，与周围组织分界不 清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短 T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或 胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线 条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多 增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严 重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎， 胸水，弥漫性腹膜炎等。
• 心血管改变 胰蛋白酶进入血流除使小动脉收
缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造 成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝 集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门 静脉血栓形成
• 肾脏改变 胰酶产生蛋白分解产物，成
为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰
腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小 管受损，导致肾功能衰竭
坏胰腺细胞膜，导致细胞坏死。
病理所见
1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。
6. 胰头体尾
急性胰腺炎acute pancreatitis, AP
• 急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原
因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本 身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。
• 病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组
织的消化过程。各种原因----激活---胰腺内的胰 蛋白酶，-----激活其他酶反应，对胰腺自身消化，
• 增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注
异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显 强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成 的一定损害。
• 十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺
释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细 胞的线粒体代谢。
• 由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升
高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏 内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增 加，导致肝实质密度减低，
ARDS
• 肺出血，肺郁血、肺水肿， 肺不张和肺泡透明膜
形成等。
• 临床以进行性呼吸窘迫难治性低氧血症为临床
特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭 。
• 休克肺、白肺综合征 。影像表现，双肺野弥慢性
进行性浸润性实变和肺不张阴影 。
• 急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。 急
性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密 度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转， 肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢 复正常。
部分所组成 .
• 腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约
分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐 和多种消化酶。 包括胰蛋白酶 、脂肪酶、淀粉 酶、糜蛋白酶等。
• 胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体
部 ，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、 胃泌素和生长激素释放抑制素等等 。
胰头体尾
• 重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到
明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化 提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶 的分泌功能明显下降，提示病情恶化 。并 非好转。
• 胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。
胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、 数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气 泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周 后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性 积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿 形成。
胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化 胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症， 主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发 于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。
• 病理上分为：
• 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限
于胰尾，无出血，预后一般较好。
• 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变
• 重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。
急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高， ALB降低。
• 胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于
非胆源性胰腺患者 。
• 血容量改变 胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶
原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细 胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆 外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、 出现休克
以广泛胰腺坏死、出血为特征。
影像征象
• 1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积
弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不 清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于 病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘 模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰 腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较 正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号 异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图 像能较好的显示胰腺的水肿。
• 胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰
尾三面腹膜包绕为腹膜内位。
• 胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋
膜正常厚度为小于2mm。
• 胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，
右侧为头部，左侧为颈部。
• 胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为
界，右侧为颈左侧为体部。
• 胰腺体尾没有明确的分界。
• 胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两
肺部改变
常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是
重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎 时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活 性物质使气体换明显下降，同时对肺组织 毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障 碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加 之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺 部改变终致ARDS
• 胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，
散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细 胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G 细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。
• 胰腺是人体的第2大腺体，长14—20cm，横卧
于腹膜后，相当于第1～2腰椎平面，胰腺分为 头、颈、体、尾四部分。胰管位于胰实质内， 分主胰管和副胰管. 主胰管起自胰尾，横贯胰的 全长，沿途分支小 叶间导管. 主胰管径从左向 右逐渐增大，尾端管径平均0.2cm，头端管径 0.4cm。副胰管开口于十二指肠大乳头上方的小 乳头，主要引流胰头上部分泌的胰液 。胰腺管 大于4mm视为增宽。
• 急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其
内密度或信号不均匀，与周围组织分界不 清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短 T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或 胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线 条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多 增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严 重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎， 胸水，弥漫性腹膜炎等。
• 心血管改变 胰蛋白酶进入血流除使小动脉收
缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造 成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝 集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门 静脉血栓形成
• 肾脏改变 胰酶产生蛋白分解产物，成
为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰
腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小 管受损，导致肾功能衰竭