常见细菌天然耐药性

细菌的天然耐药与多重耐药

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August 22, 2018
MDR、XDR、PDR的国际标准化定义专家建议
如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；
肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。
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肠杆菌科细菌主要天然耐药
头孢唑啉头孢夫新四环素/替多粘菌素B 呋喃妥因加环素
摩氏摩根菌奇异变形杆菌
普通变形杆菌/ 潘氏变形杆菌普罗威登菌粘质沙雷菌
微生物夫西地酸链阳霉素类甲氧苄啶萘啶酸
流感嗜血杆菌卡他莫拉菌
奈瑟菌属胎儿弯曲杆菌空肠弯曲杆菌
R R
R R R R R R R R
常见革兰阳性菌的天然耐药
微生物夫西地酸
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头孢他头孢氨基林奎奴万古替考磷霉呋喃复方啶素妥因新诺菌素糖苷可普汀霉素拉宁类酰 -达明（除头孢胺福普他啶）类汀所有革兰阳性菌对氨曲南、替莫西林、多粘菌素B/粘菌素、萘啶酸天然耐药耐甲氧西林葡萄球菌对所有β-内酰胺类（除外具有抗MRSA作用的新型头孢菌素）天然耐药（MRS） R R 腐生葡萄球菌、头状葡萄球菌 R 其他凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌 R R 对除青霉素和氨苄西林外的青霉素类和头孢菌素类、克林霉素、低浓度氨基糖苷类、复方新诺明天然耐药 R R R R R R R 粪肠球菌 R R R R R R R R 铅黄/鹑鸡肠球菌 R R R R R 屎肠球菌 R 棒状杆菌属 R R 单核细胞增生李斯特菌 R R 明串珠菌属、片球菌属、乳杆菌属（某些种）链球菌属肠球菌属

天然耐药表

3 沙雷菌属对呋喃妥因耐药。

4 铜绿假单胞菌还对卡那霉素、新霉素、复方新诺明天然耐药。

常见革兰阳性菌的天然耐药
白色念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌、近平滑念珠菌、季也蒙念珠菌、葡萄牙念珠菌、杜氏念珠菌、暗色霉菌（链格孢属、离蠕孢属/弯孢霉属、外瓶霉属）对表中所列抗真菌药物无天然耐药.。

参考文献
1 CLSI2011
2 EUCAST Expert rules in antimeicrobial susceptibility testing ,version 1 ,April 2008.
3 马越，李景云，金少鸿细菌耐药性监测分析中应注意的问题.中国抗生素杂志，2005,30（12）：763.
4 Jay P. Sanford著；范洪伟等译. 桑福德抗微生物治疗指南：新译第39版.北京：中国协和医科大学出版社，2009.。

常见细菌的天然耐药情况

常见细菌的天然耐药情况细菌是一类微小的单细胞生物，存在于自然界的各个环境中。

它们在人类和动植物的体内、食物、水源以及土壤中都有分布。

细菌是造成许多传染病的主要病原体，因此抗生素的发现和应用对人类健康至关重要。

然而，由于长期以来的不适当使用和滥用抗生素，导致了细菌对抗生素的耐药性不断增加。

这些耐药细菌对医疗的治疗和预防造成了巨大的挑战。

天然耐药是指细菌自带的对抗生素的耐药性，下面介绍几种常见细菌的天然耐药情况。

1.铜耐药细菌铜是一种重要的微量元素，对细菌的生长和代谢具有一定的抑制作用。

然而，一些细菌可以通过不同的机制耐受铜的毒性。

这些细菌可以通过改变泵出机制来减少细胞内铜离子的积蓄，或通过产生特殊的抗铜酶来分解细胞内的铜酸化合物。

铜耐药细菌的存在加大了储存和运输铜的风险，也给医疗环境中使用铜制品提出了挑战。

2.氧化剂耐药细菌氧化剂是一类常见的消毒剂和防腐剂，可以杀灭大多数细菌。

然而，一些细菌具有天然的耐药性能够生存和繁殖在含有氧化剂的环境中。

氧化剂耐药细菌通过产生抗氧化酶来降解氧化剂，或通过改变细胞膜的结构和功能来防止氧化剂的侵入。

3.磺胺耐药细菌磺胺类抗生素是一类广谱抗生素，用于治疗细菌感染。

然而，一些细菌天然耐药于磺胺类抗生素，主要是因为它们缺乏产酸性乳糖激酶的转运蛋白。

这些转运蛋白可以将外源的磺胺类抗生素带入细菌细胞内，从而抑制细菌的生长和繁殖。

4.局部抗生素耐药细菌局部抗生素是一类应用于局部预防和治疗的抗生素。

一些细菌通过产生外源酶来降解该抗生素的分子结构，从而耐药于局部抗生素的作用。

比如，金黄色葡萄球菌可以产生β-内切酶来降解青霉素类抗生素。

5.糖胺耐药细菌糖胺类抗生素是一类常用的抗生素，可以用于治疗许多细菌感染。

然而，一些细菌具有天然耐药于糖胺类抗生素。

这些细菌可以通过改变细胞膜的脂肪酸组成和结构来阻止糖胺类抗生素的进入。

此外，它们还可以通过产生特殊的抗生素修饰酶来改变抗生素的化学结构，降低其对细菌的杀伤能力。

细菌的耐药性与多重耐药菌

挥作用
• ②代谢缓慢:抗菌药物往往对处于代谢旺盛期的细菌敏感。细菌形成BF后处于
营养限制状态，细菌生物被膜下细菌代谢低下，对抗菌药物敏感性降低
• ③免疫逃逸:生物被膜的存在阻止了机体对细菌的免疫力，使之产生免疫逃逸
现象，减弱机体免疫力与抗菌药物的协同杀菌作用。
• ④诱导耐药基因的产生等。
耐药菌增加的原因
• 获得性耐药是由质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内
酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性。
对金葡菌有活性的抗菌药物
• 抗葡萄球菌的β-内酰胺类：甲氧西林、苯唑西林、头孢西丁 • 氨基糖苷类：庆大霉素 • 喹诺酮类：左氧氟沙星、环丙沙星 • 磺胺类：复方磺胺甲恶唑 • 大环内酯类及林可霉素类：红霉素、阿奇霉素、克林霉素 • 四环素类：米诺环素、替加环素 • 糖肽类：万古霉素、替考拉宁 • 噁唑烷酮类：利奈唑胺
• 耐药菌产生增加（抗生素选择性压力）：由于过多地使用抗
生素(医疗、畜牧业等)，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行了筛选
• 耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触，细菌在病人
间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的传播，以及随后通过宿主病人的转移，耐药菌在医院间甚至社区进行传播
多重耐药菌
由于许多细菌有多种耐药机制同时存在，对多种抗菌药物产生耐药性，因此产生了多重耐药菌。
• 多重耐药菌（Multidrug-Resistant Bacteria，MDR），是指细菌对临床常
用的三类或三类以上敏感抗菌药物产生耐药。
• 广泛耐药菌（Extensive Drug Resistant Bacteria，XDR），是指细粘菌素和替加环素敏感，G+球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。

抗菌药物固有耐药(天然耐药)表

抗菌药物固有耐药（天然耐药）表
抗菌药物
天然耐药菌
备注
青霉素类
青霉素和氨苄西林对拟杆菌、副拟杆菌属固有耐药。
表皮葡萄球菌常对青霉素耐药，不作为围手术期预防用药（感染性疾病P48）
MRS耐甲氧西林葡萄球菌，对苯唑西林耐药，同时也视为对其他β内酰胺类耐药例如酶抑制剂复合制剂、碳青霉烯类。
阿莫西林克拉维酸钾、
一代头孢菌素如头孢唑林、
二代头孢如头孢呋辛
头霉素类如头孢西丁
1.弗氏柠檬酸杆菌、2.阴沟肠杆菌复合群（阿氏肠杆菌、阴沟肠杆菌、霍氏肠杆菌）、3.产气克雷伯氏菌（原名肠杆菌）、4.摩根摩根菌、5.雷氏普罗威登斯菌、
头孢唑林除上述1.2.3.4.5以外，尚对6.彭氏和7.普通变形杆菌固有耐药。
头孢呋辛对1.4.6.7固有耐药。
替卡西林克拉维酸、氨曲南、头孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦和碳青霉烯类对肠杆菌科细菌无固有耐药。
氨基糖苷类ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
所有厌氧菌，包括革兰阳性厌氧杆菌的梭菌属和无害梭菌、革兰阴性厌氧杆菌的拟杆菌属和犬梭菌固有耐药，对肠球菌、嗜麦芽窄食单胞菌固有耐药，
肠球菌属、沙门氏菌属，志贺氏菌属体外可能具活性，但临床无效，药敏试验不应报告为敏感。
对肠杆菌科细菌的固有耐药与多粘菌素g菌包括所有葡萄球菌以及g菌中的沙雷菌属普鲁威登菌属变形杆菌属伯克霍尔德菌属例如洋葱伯克霍尔德复合菌群奈瑟菌属卡他莫拉菌布鲁菌弧菌属脆弱拟杆菌磷霉素腐生和头状葡萄球菌固有耐药万古霉素无害梭菌固有耐药达托霉素g菌对肠杆菌科细菌固有耐药氟康唑克柔念珠菌mrsa耐药率高大肠埃希菌耐药株达半数以上棘白菌素新型隐球菌艰难梭菌但对其他绝大多数厌氧菌抗菌活性好脚注
二代头孢：肠杆菌属、柠檬酸属、沙雷菌、摩根菌
一二代和口服品种的三代头孢：铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍德菌等非发酵菌

耐药性名词解释药理哪章学的

耐药性名词解释药理哪章学的耐药性是指微生物对抗生素或其他药物的抵抗力，使得原本对该药物敏感的微生物株变得不再受药物影响或药物的疗效显著降低。

耐药性是医学界和公共卫生领域面临的严峻问题，因为它导致许多感染的治疗变得困难，甚至无法治愈。

在医学领域中，耐药性是一个广泛的概念，包括细菌、病毒和其他病原体对药物的抵抗能力。

细菌耐药性是最常见的一种，而且也是最具挑战性的一种。

细菌耐药性通常分为两种类型：天然耐药性和获得性耐药性。

天然耐药性是指一些细菌天生对某些抗生素具有一定程度的抵抗性。

这是由于它们在进化过程中产生了一些适应性的基因变异，使得它们能够在面对抗生素时生存下来。

例如，某些细菌株在环境中长期存在时，会逐渐产生一些抗生素降解酶或抗生素排出通道，以减少药物的作用。

这种天然耐药性通常较低，对宿主的健康风险也相对较小。

与之相对，获得性耐药性是指细菌在接触到抗生素后，产生了一系列的适应性基因变异或通过基因水平的水平转移，使其获得对抗生素的耐药性。

这种获得性耐药性在细菌中广泛存在，并且通常会导致抗生素治疗的失败。

获得性耐药性对公共卫生和临床实践造成了严重的威胁。

了解耐药性的药理基础对于制定合理的抗菌治疗方案至关重要。

药理学是研究药物在体内作用和产生效应的科学。

在药理学的教学中，通常会在不同的章节分别介绍不同的药物和药理学教学，并将药物按照它们的作用机制和作用范围进行分类。

在药理学的教学中，关于抗生素和耐药性通常会在药物治疗的章节进行详细讨论。

这些章节会介绍抗生素的分类、作用机制和药物在细菌中的耐药机制。

学习药物治疗的章节不仅有助于了解抗生素的药理基础，还可以了解细菌耐药性的形成和传播机制。

这对于预防和控制耐药性的发展具有重要的意义。

而对于细菌的耐药性和药物治疗的研究，现代医学正在不断探索和进步。

科学家们研发了一系列的新型抗生素和联合治疗方案，以对抗细菌的耐药性。

此外，加强医疗工作者和公众的教育，提高正确使用抗生素的意识也是防止和控制耐药性发展的重要措施。

细菌产生耐药性的原因是什么？

细菌产生耐药性的原因是什么？关于《细菌产生耐药性的原因是什么？》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

人感受遭受许多病菌的感染，病菌感染会非常容易造成身体出現发炎，例如女士的许多妇科炎症全是病菌感染导致的，此外病菌的感染还会继续造成呼吸道炎症、胃肠发炎及其口腔炎症这些，对于病菌的感染，非常简单的治疗方法是应用除菌药品，但一些药品可能会渐渐地的无效，这是由于病菌会造成抗药性。

细菌耐药性造成原因：细菌耐药性是病菌造成对抗生素不比较敏感的状况，造成原因是病菌在本身存活全过程中的一种独特表达形式。

天然抗生素是病菌造成的次级线圈新陈代谢物质，用以抵挡别的微生物菌种，维护本身安全性的化合物。

人类将病菌造成的这类物质做成抗菌药用以消灭感染的微生物菌种，微生物菌种触碰到抗菌药物，也会根据改变新陈代谢方式或生产制造出相对的消灭物质抵御抗菌药。

归类抗药性可分成原有抗药性（intrinsicresistance）和继发性抗药性(acquiredresistance)。

原有抗药性别称纯天然抗药性，是由病菌性染色体遗传基因决策、世代相传，不容易改变的，如链球菌感染对氨基糖苷类抗生素纯天然抗药性；肠胃G-链球菌对青霉素纯天然抗药性；铜绿假单胞菌对大部分抗生素均不比较敏感。

继发性抗药性是因为病菌与抗生素触碰后，由质粒介导，根据改变本身的新陈代谢方式，使其不被抗生素消灭。

如橙黄色葡萄球菌造成β-内酰胺酶而抗药性。

病菌的继发性抗药性可因已不触碰抗生素而消退，也可由质粒将抗药性遗传基因迁移个性染色体而世代相传，变成原有抗药性。

遗传基因控制基因变异造成的抗药性以单一抗药性主导，较平稳.产生抗药性基因变异的是人群中的所有病菌。

R质粒决策的抗药性特性：(1)可从寄主菌验出R质粒；(2)以多重耐药性普遍；(3)易因遗失质粒变成比较敏感株；(4)抗药性可经紧密连接迁移。

细菌耐药性机制

• 3、改变细菌外膜通透性： • 很多光谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药。
• 细菌对抗生素产生耐药性的基因学机制 1、细菌生物膜的形成 2、耐药性基因学最新研究进展-整合子整合子是存在于细菌中可移动的基因捕获和表达的遗传单位细菌通过整合子系统,在整合酶作用下,不断从周围环境捕获外来耐药基因,通过启动子作用得以表达,从而使细菌具有耐药性和多重耐药性
• 最新研究发现，细菌整合子携带的耐药基因有70 余种。同时,整合子作为一个移动遗传元件,通过质粒、转座子在细菌同种或不同种属间进行基因水平转移, 使细菌的耐药性在病原菌中广泛传播,因此整合子系统对于研究细菌耐药性的传播具有非常重要的意义。国外研究的整合子在细菌种属间的分布文献多有报道,整合子在细菌间的传播借助于转化、转导及接合来完成,可跨越菌属间的界限,整合子的水平转移可解释耐药基因的扩散和多重耐药菌株的产生
防治措施
• • • • • • • • 1、加强对抗菌药物的研究 2、针对耐药机制合理选择抗菌药物 3、以回复突变为理论依据，循环使用抗菌药物 4、减少非必须抗菌素药物的应用 5、严格执行消毒隔离制度 6、建立细菌耐药监测网 7、研制开发新型抗菌药物 8、破环耐药基因

什么叫天然耐药？了解天然耐药有什么意义？

什么叫天然耐药？了解天然耐药有什么意义？
细菌耐药可分为天然耐药（也称固有耐药）和获得性耐药。

天然耐药是由染色体决定的，菌种整体上（几乎全部分离株）都表现为耐药特性。

不同细菌细胞结构与化学组成不同，使其本身对某些抗生素天然不敏感，比如肠杆菌科细菌大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌等对于万古霉素就天然耐药。

天然耐药以外其他的耐药，往往属于获得性耐药。

细菌获得性耐药的原因可以是敏感细菌在某些环境下自身发生了基因突变产生的耐药性，或者从外源获得耐药基因所产生。

比如，对苯唑西林敏感的金黄色葡萄球菌获得mecA 基因，则会对β-内酰胺类抗生素产生耐药性。

细菌的天然耐药通常是固定的，可以长期稳定遗传。

实验室不必测试天然耐药。

如果测试，而且在体外试验条件下没有检测出耐药，导致假敏感，向临床报告则将严重误导临床。

比如铜绿假单胞菌对于复方磺胺、头孢噻肟天然耐药，但是有部分实验室采用仪器法可能得出敏感的结果。

因此了解细菌天然耐药知识，可以有效规避这些错误（天然耐药信息可以在医学专业书籍、文件内查询，比如CLSIM100文件，在附录部分会提供临床常见细菌的天然耐药表）。

天然耐药是感染性疾病临床医师、临床药师的必备知识。

临床微生物学从业人员应该积极宣传，避免错误。

细菌耐药性检测

细菌遗传变异
产β-内酰胺酶菌株药敏试验的特点
可水解青霉素和半合成青霉素以及第一代、
第二代头孢菌素，多数可被酶制剂所抑制
对第三代、第四代头孢菌素、碳青霉烯类以
及酶抑制剂复方制剂均高度敏感。
细菌遗传变异
超广谱β－内酰胺酶是质粒介导
的能够水解头孢他啶、头孢噻肟等亚
氨基β-内酰胺类及氨曲南等单环酰胺
细菌遗传变异
产碳青霉烯酶菌株的药敏试验特点
产生菌：铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、部分肠杆菌科细菌可水解各种广谱β-内酰胺类抗生素包括第三代、第四代头孢菌素和酶抑制剂复方制剂，头霉素类、碳青霉烯类等多为泛耐药菌株，并同时对喹诺酮类和氨基糖苷类耐药。
细菌遗传变异
肠杆菌科细菌
大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变
细菌遗传变异
目前G＋球菌的主要耐药问题
葡萄球菌中最主要的问题是MRSA，耐药性高，致病力强，引起全身感染病死率可高达50％！ MRSA应报告对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，常
类抗生素，并可被克拉维酸等β-内酰
胺酶抑制剂所抑制的一类β-内酰胺酶。
细菌遗传变异
产ESBLs菌株的药敏试验特点
ESBLs菌株：主要为大肠埃希氏和肺炎克雷伯菌。可水解各种β-内酰胺类抗生素包括第三代的头孢他定、头孢噻肟、头孢曲松和氨曲南等含氧亚氨基侧链的头孢菌素多数可被酶抑制剂所抑制对碳青霉烯类高度敏感，对头霉素类、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦等复方制剂多数呈敏感。
细菌遗传变异
细菌产生耐药性的原因
服药疗程不足：用药不当：重复用药：剂量不足：药物交互作用：
细菌遗传变异

临床常见分离细菌的耐药性及药物选择

肠杆菌对于即产AMPC酶又产ESBL酶的细菌称其为SSBL细菌，治疗该类感染的首选药物是碳青酶烯类
6.产碳青酶烯酶的细菌选药
近年报道，有阴沟产KPC-2型碳青酶烯酶，对青霉素类，氨曲南和碳青酶烯类抗菌药物耐药，但对亚胺培南的水解能力高于美罗培南。对该类细菌感染，必须在初始治疗后根据疗效及时转换为目标用药。可以选用复合青霉素类如替卡/克拉维酸或哌拉西林/他唑巴坦
1986年被首次发现，欧洲一直十分少见英国有2-3%肠球菌为VRE，其中屎肠球菌中有17-20%；美国有8-10%的菌株表现耐药，中国有报道，但我院还未分离出。
VRE(主要是屎肠球菌）通常对青霉素和庆大耐药。
VRE的耐药机制：与一种改变的肽聚糖前体有关，其末端D-丙氨酸-D-丙氨酸被D-丙氨酸D-乳酸代替，该结构与糖肽类亲和力很小或无亲和力。
2.葡萄球菌对β-内酰胺类药物耐药机制
其对β-内酰胺耐药机制主要为①产生β-内酰胺酶②青霉素结合蛋白PBP 改变对氨基糖苷类耐药是由于获得氨基糖苷灭活酶
葡萄球菌的耐药性与药物选择
3.苯唑西林敏感的金黄色葡萄球菌（MSSA) 如何选择治疗药物
首选：苯唑西林或氯唑西林单用或联合利福平，庆大替代：头孢唑啉或头孢呋辛，克林霉素，复方新诺明和氟喹诺酮类
肠球菌的耐药性与药物选择
2.对青霉素，氨苄西林，哌拉西林耐药的肠球菌
.耐药机制：由低亲和力PBPS和产β-内酰胺酶（少数）引起。
在粪肠球菌中罕见，但在屎肠球菌中常见，这种情况与PBP-5的过多产生有关，该机制导致菌株对所有青霉素类交叉耐药。
肠球菌的耐药性与药物选择
3.对糖肽类获得性耐药的肠球菌VRE
肠杆菌科的耐药性与药物选择

常见细菌和真菌的天然耐药性知识分享

常见细菌和真菌的天然耐药性常见细菌和真菌的天然耐药性（一）肠杆菌科天然耐药表1、弗氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）天然耐药。

2、克氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、哌拉西林、替卡西林天然耐药。

3、产气肠杆菌和阴沟肠杆菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）。

4、大肠埃希菌：此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药。

5、肺炎克雷伯菌和赫氏埃希菌：氨苄西林、替卡西林。

6、蜂房哈夫尼菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）。

7、摩根摩根菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

8、普通变形杆菌和彭氏变形杆菌：氨苄西林、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

9、奇异变形杆菌：四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

此菌对青霉素和头孢菌素没有天然耐药性。

10、粘质沙雷氏菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

11、小肠结肠炎耶尔森菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、替卡西林、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）。

12、沙门氏菌和志贺氏菌：此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药，一代、二代头孢菌素和头霉素在体外可显示活性，但临床无效，不能报告为敏感。

13、雷氏普罗维登斯菌和斯图普罗威登斯菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

抗菌药物固有耐药(天然耐药)表

肠球菌属体外可能表现活性，但临床无效，药敏试验不应报告为敏感。
大环内酯类（红霉素、克拉霉素、阿奇霉素）
对肠杆菌科细菌固有耐药，但阿奇霉素对沙门氏和志贺氏菌属例外。
呋喃妥因
变形杆菌、摩根摩根菌、雷氏普登和斯图维登斯菌。（对肠杆菌科细菌的固有耐药，与替加环素的相同）
多粘菌素
G+菌（包括所有葡萄球菌），以及G-菌中的沙雷菌属、普鲁威登菌属、变形杆菌属、伯克霍尔德菌属（例如洋葱伯克霍尔德复合菌群）、奈瑟菌属、卡他莫拉菌、布鲁菌、弧菌属、脆弱拟杆菌，
头孢西丁对上述1.2.3.固有耐药。
药敏试验时一、二代头孢菌素和头霉素对沙门菌属和志贺菌属可体外药敏显示活性但临床无效，不应报告为敏感。
肠杆菌属、产气克雷伯菌、柠檬酸杆菌属、沙雷菌属可能在第三代头孢菌素长期治疗期间产生耐药性，是因为产生了AMPC-β内酰胺酶所致。最初敏感的药物治疗三四天后变为耐药，可能需要对重复分离菌株做药敏。
一代头孢菌素如头孢唑林、
二代头孢如头孢呋辛
头霉素类如头孢西丁
1.弗氏柠檬酸杆菌、2.阴沟肠杆菌复合群（阿氏肠杆菌、阴沟肠杆菌、霍氏肠杆菌）、3.产气克雷伯氏菌（原名肠杆菌）、4.摩根摩根菌、5.雷氏普罗威登斯菌、
头孢唑林除上述1.2.3.4.5以外，尚对6.彭氏和7.普通变形杆菌固有耐药。
头孢呋辛对1.4.6.7固有耐药。
对斯图维登斯菌应考虑对庆大奈替米星和妥布霉素耐药，但是对阿米卡星无固有耐药
碳青霉烯类
对嗜麦芽窄食单胞菌固有耐药、MRSA、
嗜麦芽窄食单胞菌产水解碳青霉烯类的金属酶。厄他培南对非发酵菌无效CRE：当MIC≥8mg/L时不推荐用于CRE联合治疗方案。
头孢菌素
肠球菌、MRSA。
一代头孢：吲哚阳性变形杆菌（普通变形杆菌）、肠杆菌属（阴沟、产气）沙雷菌、厌氧菌

常见细菌耐药趋势及控制方法课件

常见细菌耐药性的影响
01
02
03
增加治疗难度
对抗生素产生耐药性的细菌往往难以治疗，增加了治疗时间和成本。
患者死亡率上升
由于细菌耐药性的出现，一些原本可治愈的感染病变得难以治疗，导致患者死亡率上升。
社会经济负担加重
细菌耐药性的出现增加了医疗费用，给社会和家庭带来了巨大的经济负担。
CHAPTER 03
抗生素的耐药率逐年上升。
某些细菌已经产生了多重耐药性，即对多种抗生素同时耐药。
医院内部感染的常见细菌往往具有更高的耐药性，增加了治疗难
度和患者死亡率。
常见细菌耐药性的发展趋势
随着抗生素的广泛使用和滥用，细菌耐药性的发展速度加快。
全球范围内需要加强合作，共同应对细菌耐药性问题。
新的抗生素研发速度无法跟上细菌耐药性的发展速度。
抗菌药物的改造与优化
抗菌药物改造策略
通过结构修饰、基因敲除等技术手段，对已有抗菌药物进行改造，以提高其抗菌活性、降低耐药性产生的风险。
抗菌药物优化目标
优化后的抗菌药物应具备更好的抗菌效果、更低的毒副作用、更稳定的药物性质和更低的生产成本等特点。
CHAPTER 05
抗菌药物的管理与政策建议
细菌耐药性的产生是细菌基因突变的结果，当细菌在繁殖过程中发生基因突变时，可能会产生耐药性。
细菌耐药性分为天然耐药性和获得性耐药性，天然耐药性是指细菌固有的对某些抗菌药物的抵抗力，而获得性耐药性则是指细菌在抗菌药物选择压力下产生的耐药性。
常见细菌耐药性的分类
根据抗菌药物的种类，细菌耐药性可分为对青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类、大环内酯类等不同药物的耐药性。
常见细菌耐药趋势及控制方法课件

常见细菌和真菌的天然耐药性

常见细菌和真菌的天然耐药性（一）肠杆菌科天然耐药表1、弗氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）天然耐药。

2、克氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、哌拉西林、替卡西林天然耐药。

3、产气肠杆菌和阴沟肠杆菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）。

4、大肠埃希菌：此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药。

5、肺炎克雷伯菌和赫氏埃希菌：氨苄西林、替卡西林。

6、蜂房哈夫尼菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）。

7、摩根摩根菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

8、普通变形杆菌和彭氏变形杆菌：氨苄西林、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头孢菌素II 代（头孢呋辛）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

9、奇异变形杆菌：四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

此菌对青霉素和头孢菌素没有天然耐药性。

10、粘质沙雷氏菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

11、小肠结肠炎耶尔森菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、替卡西林、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）。

12、沙门氏菌和志贺氏菌：此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药，一代、二代头孢菌素和头霉素在体外可显示活性，但临床无效，不能报告为敏感。

13、雷氏普罗维登斯菌和斯图普罗威登斯菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。

医院感染常见的细菌种类及其耐药性分析论文

医院感染常见的细菌种类及其耐药性分析【摘要】目的：分析医院感染常见的细菌种类及其耐药性。

方法：回顾性分析三所县级医院2002年6月至今消毒监测分离的常见细菌及其耐药性监测结果。

结果：造成医院感染常见的细菌种类有铜绿假单胞菌23137 株（23.71%）、金黄色葡萄球菌14921 株（15.29%）、大肠埃希菌10110 株（10.36%）、肺炎克雷伯菌9436 株（9.67%），且其耐药的菌株也是医院感染的致病菌。

结论：应高度重视细菌耐药性的监测，促使医院合理使用抗生素。

【关键词】医院感染；细菌种类；耐药性【中图分类号】r446.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）13-0383-02随着新的抗菌药物的不断问世及其临床上广泛的应用，造成医院感染的细菌种类发生着显著的变化。

在青霉素和磺胺类抗生素出现之前，造成医院感染的细菌大多数是a型链球菌，青霉素和磺胺类抗菌药使用后，则以金黄色葡萄球菌为主。

1970年临床开始使用头孢类和氨基糖苷类抗生素，革兰阴性杆菌引起的医院感染开始逐步上升。

20世纪70年代末80年代初随着抗革兰阴性杆菌药物应用，革兰阳性球菌再次成为主要的医院感染细菌。

近期，革兰阴性菌是引起医院感染的主要细菌[1]。

由于抗生素的滥用，医院感染细菌的耐药性发展也成为抗感染治疗面临的一个严重问题，尤其是对多种抗菌药物耐药的多重耐药（mdr）问题引起人们的高度关注。

细菌的多重耐药问题已成为全球关注的热点，也是近年来研究和监测的重点[2]。

1 医院感染常见的细菌种类2002年6月至今，由三所县级医院消毒监测分离的细菌共97584 株，其中革兰阴性杆菌64337株（65.93%），革兰阳性球菌33247 株（34.07%），排在前四位的细菌依次是铜绿假单胞菌23137 株（23.71%）、金黄色葡萄球菌14921 株（15.29%）、大肠埃希菌10110 株（10.36%）、肺炎克雷伯菌9436 株（9.67%）。

细菌的天然耐药与多重耐药PPT演示课件

使用。
推广抗菌药物轮换使用
01
制定抗菌药物轮换使用方案
根据不同抗菌药物的抗菌谱、耐药性等特点，制定合理的轮换使用方案。
02
促进医生合理选择和使用抗菌药物
通过培训和宣传，提高医生对不同抗菌药物的认知和使用技能。
03
加强抗菌药物轮换使用的监管
建立抗菌药物轮换使用的监管机制，确保轮换使用的有效实施。
开发新型抗菌药物
常见的天然耐药细菌种类
02
01
03
葡萄球菌
对青霉素、头孢菌素等常见抗生素产生天然耐药性。
大肠杆菌
对氨苄西林、头孢菌素等常见抗生素产生天然耐药性。
绿脓杆菌
对多种抗生素产生天然耐药性，如青霉素、氨苄西林等。
天然耐药性的机制
01
02
03
04
细菌细胞膜通透性降低
某些细菌的细胞膜对抗生素的通透性较低，导致抗生素无法进入细胞内发挥抗菌作用。
对医疗保健系统的影响
医疗资源浪费
限制医疗实践
由于细菌耐药性的存在，医疗保健系统需要投入更多的资源用于研发新的抗生素和治疗方法，造成资源浪费。
由于细菌耐药性的存在，医生在实践中可能面临更多挑战，如药物选择受限、治疗方案受限等。
增加医疗成本
由于治疗难度增加和并发症风险提高，医疗保健系统需要承担更高的治疗成本。
总结词
多重耐药性细菌是指对多种抗生素同时产生耐药性的细菌。
详细描述
多重耐药性细菌是指对多种抗生素同时产生耐药性的细菌，这种细菌对多种抗生素具有抵抗力，使得治疗感染变得困难。
多重耐药性细菌的分类
总结词
多重耐药性细菌可分为天然耐药性和获得性耐药性两类。

细菌的耐药性名词解释药物化学

细菌的耐药性名词解释药物化学近年来，细菌的耐药性问题引起了广泛的关注。

细菌是一种微小的生物体，它们广泛存在于自然界的各个角落中，包括土壤、水体、动植物体内等。

在人类的日常生活中，细菌的存在也是无处不在的，有些细菌对人类造成了危害，例如引起感染疾病。

为了对抗这些细菌感染，医学界和药学界研发了各种抗生素药物。

抗生素是一类可用于对抗细菌感染的药物，它通过不同的机制杀死或抑制细菌的生长。

然而，随着抗生素的广泛应用，细菌也逐渐产生了对抗生素的抵抗能力，即所谓的耐药性。

细菌的耐药性使得原本有效的抗生素在治疗感染时失去了效果，导致细菌感染的治疗变得更加困难。

细菌的耐药性主要分为两种类型：自然耐药性和获得性耐药性。

自然耐药性是指某些细菌在自然状态下对一些抗生素具有一定的抵抗能力。

这种耐药性往往源于细菌的基因组中存在的一些耐药基因，这些基因使得细菌能够在抗生素的压力下存活下来。

获得性耐药性是指细菌通过外源性的方式获得对抗生素的耐药性。

这种耐药性可以通过基因突变、基因水平的转移以及质粒传递等多种方式实现。

细菌的耐药性问题是一个复杂而严峻的挑战，这不仅对人类的健康构成了威胁，也给公共卫生带来了巨大的压力。

为了应对这一问题，药物化学家们借助化学合成的手段不断研发新的抗生素药物。

药物化学是一门研究药物的合成、结构与活性关系、药物代谢以及化学修饰等方面的学科。

通过药物化学的研究，我们能够了解不同抗生素药物的化学结构，探索其与细菌靶点的相互作用机制，设计出更加有效的药物分子结构。

药物化学的研究也包括对细菌的耐药机制的深入了解。

通过分析细菌的耐药基因的结构和功能，药物化学家可以寻找到抑制或干扰这些耐药基因的靶点，从而开发出具有对抗耐药细菌的能力的药物。

同时，药物化学还探索各种不同的化合物库，通过高通量筛选技术寻找对抗耐药细菌的潜在药物化合物。

这些药物化合物可能具有与传统抗生素不同的作用机制，可以有效地对抗细菌的耐药性。

除了研发新的抗生素药物，药物化学还努力寻找其他治疗感染的策略。

eagle现象及细菌天然耐药

Eagle现象的机制和影响
Eagle现象的产生机制涉及到细菌细胞壁的通透性、外排泵的表达以及DNA修复等多个方
面。
Eagle现象的存在使得一些原本对抗生素敏感的细菌逐渐获得耐药性，从而对临床治
疗造成极大的挑战。
了解和掌握Eagle现象的机制有助于开发新的抗菌药物和治疗方法，以应对细菌耐药性的
对这一全球性的健康问题。
04
应对Eagle现象和细菌天然耐药性的
策略
研发新型抗菌药物
抗菌药物创新
通过研究新的抗菌药物靶点、药物设计和合成方法，开发出具有新作用机制和抗菌谱的新型抗菌药物。
抗菌药物组合
研究抗菌药物的联合使用，通过药物间的协同作用增强抗菌效果，降低耐药性的产生。
抗菌药物修饰
细菌天然耐药性对Eagle现象的影响
耐药细菌更容易发生Eagle现象
具有天然耐药性的细菌可能更容易受到Eagle现象的影响，因为这些细菌的细胞膜通透性和代谢状态可能与Eagle现象的发生和发展有关。
耐药基因可能影响Eagle现象的表现
细菌的耐药基因可能通过影响细胞膜成分或细胞内代谢途径等方式，影响Eagle现象的表现和严重程度。
对现有抗菌药物进行结构修饰，以提高其抗菌活性、降低耐药性产生和改善药物代谢动力控制抗菌药物使用
制定和实施抗菌药物使用指南，规范临床医生用药行为，减少不必要的抗菌药物使用。
实施抗菌药物分级管理
根据抗菌药物的疗效、安全性、耐药性等特点，将抗菌药物分为不同级别，限制高级别抗菌药物的滥用。
• 总结：在使用抗菌药物时，应根据药敏试验结果选择最敏感的药物，避免盲目使用广谱抗菌药物。同时，需要控制抗菌药物的用量和使用时间，以降低耐药性的发生和发展。