肺功能不全(病理生理学)
病理生理学：肺功能不全
三、 循环系统的变化
（一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系 统的影响
代偿性反应： 兴奋心血管运动中枢，心率↑、心收缩力↑、 心输出量↑、全身血液重新分布…… 损伤性变化： 抑制心血管运动中枢，心收缩力↓、心输出 量↓、外周血管扩张、血压↓、心率失常……
肺水肿、肺不张、炎症、纤维化 肺栓塞、肺淤血
呼吸衰竭的发病机制
1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加
换气障碍
一、肺通气障碍
（一）肺通气障碍的病因和机制
1、限制性通气障碍 2、阻塞性通气障碍
1、限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩 张受限引起的肺 泡通气量不足
肺组织本身的伸展性
肺泡内侧的表面张力
肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质
肺泡II型上皮细胞合成分泌的一种脂蛋白
二棕榈酰卵磷脂
降低肺泡液-气界面表面张力，防止肺泡塌陷
Laplace 定律：
2T P r
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 病因：支气管哮喘、气道异物、COPD 类型：中央气道阻塞
(一)、 酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 4、代谢性碱中毒 5、混合性酸碱平衡紊乱
混合性酸碱平衡紊乱
代酸+呼酸（Ⅱ型呼吸衰竭）
代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭伴通气过度）
(二)、 电解质紊乱
细胞外K+浓度升高 酸中毒 GFR降低 组织分解代谢增强
二、 呼吸系统变化
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
病理生理学课件 第十五章 肺功能不全
低氧血症
肺的形态改变ຫໍສະໝຸດ • 大体： 充血、出血、重量 增加，似肝样。湿 而重，故称为“创 伤性湿肺”
2021/5/19
• 镜检：
肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出， 并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜
2021/5/19
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
• 一、酸碱平衡 １.呼酸 ２.代酸 ３.呼碱 ４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸 氢钠
2021/5/19
参考文献
1.病理生理学.金惠铭. 人民卫生出版社，2001 2.生理学.姚泰.人民卫生出版社，2000 3.病理生理学.王迪浔. 科学技术出版社，2003 4.细胞分子病理生理学.金惠铭. 郑州大学出版社，2002 5.医学免疫学.陈蔚风. 人民卫生出版社，2002
2021/5/19
1、清除气道 2、解除支气管痉挛 3、抗炎 4、必要时气管插管，人工呼吸 5、给予呼 吸中枢兴奋剂 6、注意加强营养
三、氧疗 1、I型呼衰可给予较高浓度氧(不超过50%) 2、II型呼衰宜吸入较低浓度的氧（30%）
四、改善内环境及重要器官功能
2021/5/19
小结
1.呼衰机制:肺通气功能障碍--限制性通气不足 阻塞性通气不足
2021/5/19
肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。
肺通气的动力 肺通气的阻力
弹性阻力 非弹性阻力
通气阻力增大或动力 减小，动力不能 克服阻力，肺通气就不能顺利实现。
生理知20识21/回5/1顾9
1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。 原因和机制： 1、呼吸肌活动障碍 2、胸廓的顺应性降低 3、肺的顺应性降低 4、胸腔积液和气胸
肺功能不全(病理生理学)
• 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
• 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难
0
20
20
25 30
20
20
+35 35
20
正常人
用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制：
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用
• 脑血管扩张:CAP静水压增高 • 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 • 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
• γ -氨基丁酸生成增多→中枢抑制
• 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍
外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
限制性 通气不足 肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
功能性分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
ARDS的病理改变
SARS
由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒) 引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺 炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其 病理过程就是ARDS。其病因是冠状病毒
病理生理学肺功能不全PPT课件
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
病理生理学——肺功能不全
静脉血掺杂 功能性分流
（2）部分肺泡血流不足： VA/Q >> 0.8 死腔样通气
2、血气特点 PaO2↓ PaCO2 正常（↓或↑）
••
••
（三）解剖分流增加
功能性分流与解剖分流（真性分流） 的鉴别：吸纯氧法
急性呼吸窘迫综合征
（4）根据病程分 急性 ~ 慢性 ~
第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍 (一）类型与原因 1.限制性通气不足
概念 吸气时肺泡扩张受限 原因
2.阻塞性通气不足 概念 气道狭窄或阻塞 原因
响气道阻力最主要的因素 ----气道内径 气道阻塞分大气道(中央性)和(小气道)外周性
(二）血气特点
三、降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官功能
谢谢！
主要血气诊断标准为：PaO2 < 60mmHg（8KPa ），伴有或不伴有PaCO2 > 50mmHg （6.67KPa ）。
★ 分类：
（1）根据PaCO2是否增高分 低氧血症型（I型）~ 高碳酸血症型（II型）~
（2）根据主要发病机制分 通气性 ~ 换气性 ~
（3）根据原发病变部位分 中枢性 ~ 外周性 ~
3．呼吸性碱中毒: I型呼吸衰竭，肺通气过度，CO2排出↑， ［H２CO３］原发性↓。 血K+可↓，血Cl—可↑。
4．合并代谢性碱中毒: 医源性。纠正酸中毒使用NaHCO３过量， [HCO3—]原发性↑。
二、呼吸系统变化
1.呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症又可影响呼吸功能:
PaO2↓
外周化学感受器
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全(病理生理学)培训课件
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理生理学第十四章肺功能不全
09年级病理生理第十四章肺功能不全一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。
B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
2、II型呼吸衰竭的诊断标准是A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg）B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg）C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg）D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg）E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg）3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不明显，有时还低于正常，主要是：A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难A. 脑血管意外B. 声带水肿C. 肺气肿D. 支气管哮喘E. 肺栓塞5、对吸氧治疗有效的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变6、限制性通气功能障碍是指A. 气道内气体流通受阻B. 肺泡气体交换障碍C. 胸廓和肺的运动受到限制D. 气体弥散障碍E. 胸廓的运动障碍7、ARDS的主要发病机制是A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤8、I型呼衰患者一般不发生A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱10、缺氧对外呼吸功能的影响是A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器C．吸氧产生氧中毒 D．病人已适应低氧环境 E．二氧化碳麻醉13、下列哪项与肺源性心脏病的发生机制无关A．Pa O2降低 B．Pa CO2增高 C．酸中毒 D．静脉回流受阻 E．心脏负荷增加14、当Pa O2低于多少时，只需几分钟即可导致中枢神经细胞不可逆损伤A．6.67kPa（50 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．4.00kPa（30 mmHg） D．2.67kPa（20 mmHg） E．1.33kPa（10 mmHg）15、Pa CO2高于多少即可抑制呼吸中枢A．10.67kPa（80 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．8.00kPa（60 mmHg） D．6.67kPa（50 mmHg） E．9.33kPa（70 mmHg）16、在肺性脑病的发病机制中，下列哪项不是A．酸中毒 B．二氧化碳潴留C．脑血管痉挛，脑缺血 D．Na+泵功能障碍 E．缺氧17、通气功能障碍，其血气变化的特点是A．Pa O2降低、Pa CO2降低 B．Pa O2增高、Pa CO2增高C．Pa O2增高、Pa CO2降低 D．Pa O2降低、Pa CO2增高 E．Pa O2降低18、下列哪项可致肺泡通气与血流比例大于0.8A．解剖分流 B．功能性分流 C．肺动脉栓塞 D．肺不张 E．肺实变19、氧疗效果不理想的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．弥散障碍 D．通气障碍 E．死腔样通气20、某患者因肺大疱破裂引起肺不张，其血气变化是A. Pa O2降低、VA/Q比值大于正常B. Pa CO2降低、VA/Q比值大于正常C. Pa O2降低、VA/Q比值等于正常D. Pa CO2降低、VA/Q比值等于正常E. Pa O2降低、VA/Q比值低于正常二、多项选择题1、下列哪些是Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.肺泡通气与血流比例失调D.多发性神经根炎E.重症肌无力2、肺源性心脏病的主要发病机制是A．心脏负荷增加 B．缺氧引起肺小动脉收缩C．酸中毒 D．静脉回流增加 E．血液粘度增加3、引起弥散障碍的因素是A．呼吸膜的厚度增加 B．呼吸膜的面积增加C．呼吸膜的面积减少 D．肺泡与血流接触时间过短E．肺泡与血流接触时间过长4、下列哪些是Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.呼吸中枢抑制D.多发性神经根炎E.重症肌无力5、引起呼吸衰竭的原因是A.气胸B.吸入气氧分压降低C.呼吸中枢抑制D.亚硝酸盐中毒E.重症肌无力6、对氧疗效果较好的是A．慢性支气管炎 B．中央气道阻塞C．间质性肺水肿 D．休克引起肺内动—静脉短路开放 E．肺不张7、ARDS的主要病理变化是A．肺小血管内微血栓形成 B．肺水肿C．肺泡透明膜的形成 D．肺纤维化 E．肺不张8、呼吸衰竭时导致机体功能代谢改变的最根本原因是A．缺氧 B．二氧化碳潴留C．酸碱平衡紊乱 D．肺性脑病 E．肺源性心脏病9、引起肺顺应性下降的原因是A．肺纤维化 B．胸膜粘连C．肺气肿 D．肺不张 E．肺水肿10、II型呼衰病人并发呼吸性酸中毒其血清电解质变化为A．血钾升高 B．血氯降低 C．血钾降低 D．血氯升高 E．血H+增多11、肺性脑病的发生主要与下列哪些因素有关A．二氧化碳潴留 B．缺氧 C．酸中毒 D．脑缺血 E． —氨基丁酸生成减少三、名词解释1、限制性通气不足2、弥散障碍3、死腔样通气4、acute respiratory distress syndrome，ARDS5、肺性脑病6、功能分流7、真性静脉血掺杂 8、呼吸衰竭9、二氧化碳麻醉 10、阻塞性通气不足四、填空题1、呼吸衰竭是指：。
病理生理学复习资料肺功能不全
第16章肺功能不全一、选择题【A型题】1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致B．换气障碍所致C．V/Q比例失调所致D．外呼吸严重障碍所致E．内呼吸严重障碍所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）B．PaO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa B．PaO2＜9.3 kPa C．PaCO2＞6.67 kPaD．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaE．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
病理生理学-肺功能不全
缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ →脑间质水肿
缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿
颅内压↑ 脑疝
肺性脑病的发病机制
２、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
改变脑脊液及脑组织的pH ↓
神经细胞内酸中毒
γ- GABA ↑
溶酶体酶释放
五、肾功能变化
可发生功能性肾功能衰竭。
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1、部分肺通气不足→功能性分流
VA/Q ↓
PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑ ↑
↓↓ ↓↓
全肺
=0.8 ↓ ↓
N N
2、部分肺泡血流不足→死腔样通气
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
健肺
?
全肺
（三）解剖分流增加
生理情况下的解剖分流在病理情况下异 常增加，造成真性分流或真性静脉血掺杂异常 增高，导致呼衰。
➢ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直 接流入肺静脉 2%-3%
（三）解剖分流增加
（三）解剖分流增加
解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性
肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放
肺通气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调 肺换气
解剖分流增加
功能障碍
一、肺通气功能障碍
（一）肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足 阻塞性通气不足
（一）肺通气障碍的类型与原因
1、限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限
原因： （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸
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• 死腔样通气血气变化 •
VA/Q PaO2 CaO2
PaCO2 CaCO2
病肺
＞0.8 ↑↑ ↑
↓↓ ↓↓
健肺
＜0.8 ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑↑
全肺
=0.8 ? ↓
N N
（三）解剖分流增加
• 支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺 杂
• 按病变部位：中枢性、外周性
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
肺通气 功能障碍
限制性 通气不足
阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
（一）限制性通气不足
胞
细
血 浆
血
管
气体的弥散量取决于
气体分压差 · 溶解度 · 肺泡呼吸面
弥散速度 ∞
积
Байду номын сангаас
弥散膜厚度 · 分子量平方根
（1）弥散膜面积减少 肺不张，肺实变，肺叶切除等。
（2）弥散膜厚度增加
肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤
维化，肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
二、肺换气功能障碍
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
（一）弥散障碍
肺 泡
o2 co2
红
细毛
0
15
20
20
25
20 +3355 20
慢性支气管炎
肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压 增高
0
15
25
25
25
25 +3305 25
肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
• →（血液完全未经气体交换）真性分流 • 肺实变、肺不张
区别功能性分流
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克 肺
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
机制 呼吸动力↓
顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
压迫肺
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分
第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ?
↓
解离曲线
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破 坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气 相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为 死腔样通气(dead space like ventilation)。
肺的形态改变
• 大体： 充血、出血、重量 增加，似肝样。湿 而重，故称为“创 伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome)
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： • O2和CO2弥散速度的差异（CO2快） • CO2易于代偿，而O2难于代偿
（二）肺泡通气与血流比例失调
• 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难
0
20
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人
用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化 •
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
呼吸衰竭 (Respiratory Failure)
呼吸衰竭的分类
• 按动脉血气：低氧血症型（I型）
• 型）
伴低氧的高碳酸血症型（II
• 按发病机制：通气性、换气性
为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
中央性气道阻塞
指气管分叉处以上的气道阻塞。 如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气
管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 • 后肺功能衰竭
•成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory
•
distress syndrome, ARDS) (1967年)
•1992年欧美ARDS讨论会上改名为
•
急性呼吸窘迫综合症
• （acute respiratory distress syndrome）