急性左心衰竭肺水肿

急性肺水肿的实验报告

一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。

2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。

3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。

二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。

其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。

2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。

3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。

三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。

2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。

四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。

2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。

切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。

结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。

4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。

急性左心衰的护理要点

急性左心衰一、定义是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。

二、病因1. 慢性心衰急性加重。

2. 急性心急坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

3. 急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；（2）高血压危象；（3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。

三、临床表现1．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。

继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

2．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。

突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。

3．心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。

（2）组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

急性左心衰竭

• 3.1.5夜尿增多
• 正常人白天比夜间的尿量多，而左心衰竭的病人夜尿增多。
• 3.1.6陈-施氏呼吸
• 即潮式呼吸。见于少数左心衰竭患者。呼吸有规律性改变，由停止逐渐增块加深，到达项峰后，又逐渐减慢变浅直到再停止。历半至一分钟后，再开始上述节律性变化。如此周而复始。于严重心力衰竭患者，提示预后不良。
• 实际是舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律相继出现，约在心率100-110次／ min时易听到，若心率进一步增快至 120-130次／min时，即可形成重叠性奔马律。四音律的出现，反映心肌病变严重。
• 3.2.1.3肺动脉瓣区第2心音亢进：
• 是肺循环阻力增加，肺动脉高压的结果。
• 3.2.1.4第2心音逆分裂：由于心衰时，左室心肌收缩力减弱，排空时间延长，使主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，故可产生第2心音逆分裂，在呼气时分裂更为明显。
• 1.1急性弥漫性心肌损害:广泛性心肌梗死、严重的风湿性心肌炎或暴发性病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制性心肌病、克山病等。
• 1.2急性压力负荷过重:严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病,严重的二尖瓣狭窄、左房黏液瘤或巨大血栓嵌顿二尖瓣口。
• 1.3急性容量负荷过重:由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；
• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功能不全、贫血、妊娠或分娩等。
• 2急性左心衰竭的发病机制：
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致使左心室舒张末压迅速升高，左心房、肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升高，若肺毛细血管静脉压>18mmHg，
• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若 >30mmHg(“临界压力水平”)，血清通过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺泡，致急性肺水肿。

急性左心衰竭的救治

急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。

急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。

需要及时抢救。

【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。

【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。

患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。

表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。

严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。

最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。

这是一种减轻肺淤血的代偿机制。

（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。

典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。

轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。

急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。

根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。

体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。

X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。

端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。

部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。

急性肺水肿的护理

治疗原则（口诀）：A.端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，四肢轮扎来放血，激素镇静加高氧。 B.坐起来打三针(吗啡，速尿，氨茶碱）
１.体位：患者应采用躯体直立、双腿下垂位，使
下肢静脉回流减少。
2.吸氧：高流量酒精（20~30%）湿化吸氧，
最好面罩加压吸氧。减低肺泡内泡沫表面张力。因加压吸氧不仅能纠正缺氧，还能通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡和降低静脉回心血量。
血压、尿量、药物反应情况。 6）心理护理，缓解患者紧张焦虑情绪。
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• 仅供参考,用药方面谨遵水肿为急性左心衰竭的严重表现，其主要原因：
输液速度过快引起回心血量急剧增加，导致心脏负荷过重。
临床表现
其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
3.镇静：
吗啡：有解除焦虑、扩张血管、缓解呼吸极度加快的作用. 适应证：神志清楚但烦躁不安的病人禁忌证：慢性肺源性心脏病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者，老年病人慎用。
用法：3~5mg稀释后缓慢静脉注射，必要时 1~2h后重复使用
4. 四肢轮流结扎：
若严重呼吸困难持续存在时，可用脉压带结扎三个肢体，每15~20min 轮流一次。束扎压力低于舒张压10mmHg
6.扩血管：
氨茶碱是一种经典的支气管扩张剂，其治疗机理主要包括扩张支气管、降低缺氧性肺动脉高压、增强膈肌功能、拮抗脂质过氧化（LPO）及缺氧引起的肺部血管炎症反应、强心利尿、清除黏液消除肺部湿罗音等。氨茶碱对气管和血管平滑肌的双重扩张作用是一般血管扩张剂所不具备的，氨茶碱在急性肺水肿治疗中具有其独特的优势效应。

急性左心衰.

四、辅助检查
⒈心电图：⑴急性心肌缺血及损伤表现

⑵PtfV1↑

⑶快速性心律失常
⒉心室B型脑钠肽（BNP）
Hale Waihona Puke BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应，BNP ＜100pg/ml，是排除心力衰竭好的阴性指标。
如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度升高将会提示预后。
⒊X线胸片:肺水肿
⑴肺间质性水肿：肺下野外侧KerleyB线.
急性心肌梗死、严重心肌缺血、
严重心肌炎
一、病因
⒈急性心肌收缩力
输液输血过多过快、急性瓣膜返流
⒉急性容量负荷↑
严重二尖瓣狭窄伴室率过快左房粘液瘤二尖瓣嵌顿
急性左心衰病因
高心病血压急剧升高、主动脉瓣狭窄、流出道狭窄、
心脏病伴快速心律失常
⒊急性机械排血受阻
⒋急性阻力负荷↑
二、发病机制
⒈肺毛细血管压升高：＞18mmHg出现肺淤血＞30mmHg出现肺水肿
乳头肌断裂 ⒈心梗后2-7天 ⒉感染性心内膜炎治疗:⒈IABP早期
⒉手术治疗
70岁，男性，急性心肌梗死，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善
主动脉球囊反搏(IABP)
是将导管的圆柱形气囊其安放在胸主动脉部位。近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压（心脏后负荷）从而改善了左室射血。
同时具有血管扩张作用(早期5-30分钟)减少右房和肺楔压及肺阻力。
用法:静注,呋塞米20-40mg,iv(10分钟起效) 。

急性左心功能衰竭

紧急评估 A：有无气道阻塞 B：有无呼吸，呼吸的频率和程度 B：有无体表可见大量出血 C：有无脉搏，循环是否充分 S：神志是否清楚
气道阻塞
呼吸异常
呼之无反应、无脉搏
次级评估与救治
怀疑左心功能衰竭：突然出现周围灌注不足和/或肺水肿征象临床表现：呼吸困难、端坐呼吸、窒息感、面色灰白、口唇发绀、烦躁不安、大汗淋漓、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、少尿、皮肤湿冷、双肺干湿啰音、脉细数、血压变化
利尿
通过促进水、钠和其它离子的排泄使尿量增加，减低血浆和细胞外液量及体内水钠总量，降低心室充盈压，减轻周围循环淤血和肺水肿。首先静脉给予一个负荷量，随后持续静脉滴注比单独“弹丸”注射更有效
利尿
呋塞米：液体潴留少者20~40mg iv，重度体液潴留者40~100mg iv或5~40mg/h ivgtt。持续滴注达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。静脉用还可使血管扩张、降低右心房压和肺动脉楔压，降低肺循环阻力噻嗪类利尿剂（双氢克尿噻25~50mg，2次/日）和螺内酯（25~50mg，1次/日）可与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用更有效并有较少的副作用袢利尿剂联合应用扩血管药，比单纯大剂量应用袢利尿剂更有效，副作用更少
急性严重心肌损伤
后负荷-变时/变力/ 松弛失衡，高血压危象、心律失常等
严重左心室功能减退
心排血量
低血压
外周灌注
重构、缺血、纤维化、细胞坏死、凋亡
心肌细胞肥大
心动过速
冠状动脉灌注
酸中毒，化学基团负荷
心排血量减少
神经内分泌系统激活：交感 RASS、ADH等
陈旧性心肌梗死
心室重构
慢性心力衰竭
Forrest分级
根据临床和血流动力学状态分为四级。有4个关键指标：外周组织是否存在低灌注是否存在肺淤血心排指数是否≤2.2min·m2 PCWP升高是否＞18mmHg

急性左心衰患者救治中应注意什么

急性左心衰患者救治中应注意什么发布时间：2021-04-12T02:10:44.245Z 来源：《健康世界》2021年1期作者：胡春燕[导读] 急性左心衰就是临床上所说的急性左心衰竭，主要是由于一些严重的心脏疾病，比如说急性的心脏瓣膜功能障碍，突然发生的瓣膜关闭不全或者急性心肌梗死、高血压急症、急性重症心肌炎、严重的恶性心律失常或慢性心衰的急性失代偿期，导致心脏的收缩力急剧下降，心脏射血明显减少，这时可以引起急性的肺循环淤血、肺水肿，表现为缺血、缺氧、呼吸困难，这种呼吸困难最轻的时候可以在活动后出现呼吸困难，严重的患者表现为不能够平卧位休息，端坐位休息时仍然有呼吸困难。

胡春燕武胜县人民医院四川广安 638400急性左心衰就是临床上所说的急性左心衰竭，主要是由于一些严重的心脏疾病，比如说急性的心脏瓣膜功能障碍，突然发生的瓣膜关闭不全或者急性心肌梗死、高血压急症、急性重症心肌炎、严重的恶性心律失常或慢性心衰的急性失代偿期，导致心脏的收缩力急剧下降，心脏射血明显减少，这时可以引起急性的肺循环淤血、肺水肿，表现为缺血、缺氧、呼吸困难，这种呼吸困难最轻的时候可以在活动后出现呼吸困难，严重的患者表现为不能够平卧位休息，端坐位休息时仍然有呼吸困难。

急性心力衰竭除表现为呼吸困难之外，还可以发生急性的心源性休克和心脏骤停等而危及生命，所以当患者出现相关症状的时候一定要及时到医院进行就诊治疗。

1.急性左心衰的临床症状有哪些？（1）夜间阵发性呼吸困难。

就是患者肺部明显呈虚弱状态，气体也交换出现很大的问题，出现明显的气紧，这种气紧的特点就是必须要坐起来，坐起来以后回心血量减少，患者呼吸情况得到缓解。

（2）最主要的临床表现就是缺氧，患者在高流量吸氧状态下，血氧饱和度也明显下降。

（3）血压降低。

心衰的患者血出不来就在心脏里面，所以它外周血是比较少的，通过测血压可以看到患者的血压低于正常人，或者低于平时的血压水平，这是心衰最主要的临床表现。

急性肺水肿应急预案及演练

一、引言急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，主要表现为急性左心衰竭，病情进展迅速，如不及时救治，可危及患者生命。

为提高医务人员对急性肺水肿的应急处理能力，保障患者生命安全，特制定本应急预案及演练方案。

二、应急预案1. 诊断标准（1）患者出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。

（2）双肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律。

（3）血压下降，心率加快。

2. 应急措施（1）立即将患者置于左侧卧位，头部抬高30°，减少回心血量。

（2）立即给予高流量吸氧，氧流量6-8L/min，必要时给予无创或有创呼吸机支持。

（3）遵医嘱给予强心、利尿、扩血管等药物，如呋塞米、毛花苷丙等。

（4）严密监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。

（5）保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或气管切开。

（6）根据病情变化，调整治疗方案。

3. 通讯联络（1）立即通知上级医师、护士长及科室相关人员。

（2）向上级医师报告病情，请求协助。

（3）向上级医师报告患者病情及治疗措施。

4. 患者转运（1）如病情需要，立即将患者转运至重症监护室。

（2）转运过程中，密切监测患者生命体征，保持呼吸道通畅。

（3）告知家属患者病情及转运情况。

三、演练方案1. 演练目的（1）提高医务人员对急性肺水肿的应急处理能力。

（2）检验应急预案的可行性和有效性。

（3）增强科室间的协作能力。

2. 演练内容（1）模拟急性肺水肿患者入院。

（2）医务人员对患者进行诊断、治疗。

（3）对患者进行转运。

3. 演练步骤（1）模拟患者入院，医务人员接诊。

（2）接诊医师询问病史、查体，初步判断患者病情。

（3）通知上级医师、护士长及科室相关人员。

（4）上级医师到达现场，指导救治。

（5）医务人员对患者进行抢救，包括吸氧、给药、监测生命体征等。

（6）对患者进行转运，途中密切监测生命体征。

（7）演练结束后，召开总结会，分析演练过程中存在的问题，提出改进措施。

4. 演练评估（1）评估医务人员对急性肺水肿的应急处理能力。

急性心肌梗死并急性左心衰竭肺水肿1例诊治体会

主要问题是未有效限制入量以及应用利尿剂后尿量增加不明识清，痛苦表情，辗转体位，双肺听诊无异常，心率９８次／ｍｉｎ，
显。最终通过严格限制人量，改变利尿剂应用剂量和应用途径律齐，无杂音，腹略胀，上腹部压痛，无反跳痛，肝脾未及，左腰
后尿量增加明显，同时加强肺部抗菌治疗，使病情迅速得以根部触痛，肝、胆、脾、胰、肾Ｂ超未见异常。腹部内无游离液体。心
诱因出现上腹部隐痛不适，伴恶心、呕吐２次，继而泻稀水样便，无胸痛、心，于２ｈ前
患者，男，４７岁，因颈痛，头晕，恶心４ｈ来诊。查体：意识突然上腹部疼痛加重急来诊。查体：意识清，痛苦表情。心肺听清，精神可，后颈部轻压痛，心肺听诊正常。考虑为颈椎病，给予诊无异常，腹软、上腹部压痛明显，无反跳痛，胸腹透示：未见异
行颈椎摄片、经颅多普勒检查，均无异常。行完检查返回诊室后常。给予解痉对症治疗，病情无好转，给予行心电图检查示：“急
出现颈痛、头晕加重，伴胸闷、憋气，ＩＩＰＮ做心电图检查示：性下壁心肌梗死 ”，住院治疗２０ｄ后好转出院。
ｖ～ｖｓＴ段弓背上抬０．３～０．４ｍＶ。诊断为：“急性前间壁心肌梗
任医师。Ｅ—ｍａｉｌ：ｐｙｂｓｘｃ＠１６３．ｃｏｍ
（收稿日期：２００８—０８—０９）
ＬＤＨ２５９Ｕ／ＩＪ、ＨＢＤＨ２２１Ｕ／Ｌ。立即按急性心肌梗死处理，１ｈ后腹痛减轻，积极治疗２６ｄ后好转出院。
４以头晕、晕厥为首发症状的ＡＭＩ
患者，女，５７岁，因头晕、恶心７ｈ并晕厥１次来诊。患者于

由急性左心衰竭引发肺水肿的护理

２．１心电监护持续心电监护，以便及时发现和处理心律失常，防止发生心脏骤停。并准备好抢救药品和抢救器械以备急用。本病主要为心肌收缩力降低和心脏负荷过重所致的肺瘀血，导致肺通气功能障碍。因此，护理重点应围绕改善通气、减轻心脏负荷进行，心脏的减负可以依靠变换体位吸氧以及建立静脉通道使用各种药物来实施。患者人院明确诊断后护理组必须分工明确，按护理程序有条不紊、争分夺秒地抢救。２．２体位患者人院时极度呼吸困难，必须予以半坐卧位，双足下垂，必要时四肢轮扎止血带，每侧２０分钟，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷，改善肺通气。
５讨论
否缓解，呼吸频率是否减慢。缺氧改善后改为常规低流量吸氧。２．４药物疗效的观察与护理２Ｉ４．１镇静剂使用的护理若无哮喘、呼吸抑制、房室传导阻滞等禁忌证，应迅速遵医嘱给予吗啡注射液５ｍｇ￣ＪＩ入生理盐水１０ｍｌ缓慢静脉推注，推注时间不应少于ｌｏ５－）－钟。推注过程和过后必须严密监控呼吸和心率变化，注意有无呼吸抑制。本组病例均全部使用，无不良反
实时了解心电活动和心肌供血情况，行深静脉穿刺，监测ＣＶＰ和ＰＣＷＰ，根据ＣＶＰ和ＰｃｗＰ测量结果决定输液量，调整、控制输液速度，记录２４ｄｘ时出人水量。抽血监测血气分析，准确记录给药前后的变化。同时，做好基础护理，包括口腔护理、皮
应发生。
２．４．２血管扩张剂使用的护理本组病例除２例入院时已并发心源性休克外，均予以微量泵推注硝普钠。该药起效快，动、静脉均扩张，但水溶液遇光不稳定，使用时必须新鲜配制，严密避光，超过６ｈ后应重新配制使用。速度为１０￣／ｍｉｎ，注射过程应严密观察血压、心率、心律变化，随时调整速度，使血压控制在９０／６０ｍｍＨｇ１）２上；如果患者有高血压病史或老年患者，应使血压控制在１４０／９０ｍｍＨｇ￣右。２．４．３静注毛花甙丙的护理患者人院后迅速进行动态十二导联心电图观察和心肌酶谱检查，排除急性心肌梗死后给予洋地黄负荷量。本组给予毛花甙丙注射液０．４ｍｇ）ＪＩｌ生理盐水２０ｍｌ缓慢静脉注射，推注时间不应少于５分钟。心衰时心率可达１４０—１６０次／ａｉｒｎ，心衰控制后心率逐渐降低。同时注意观察有无中毒征，包括胃肠道、心脏和神经系统症状，尤其合并有肾功能不全、低血钾、贫血、老年人等应特别注意。

急性左心衰竭

急性左心衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。

临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。

急性右心衰少见。

二、病因和发病机制心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。

常见的病因有：1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。

主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。

由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。

[临床表现]突发严重呼吸，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。

发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。

听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

[实验室检查]1、x线检查胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。

除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。

部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种x线征象。

①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即kerley a线。

左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征

左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

1.症状（1）呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。

1）劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。

正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。

随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。

2）夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。

病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。

通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。

其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。

3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。

卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。

4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。

（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。

痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。

（3）体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。

老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。

动脉压一般正常，但脉压减小。

（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。

严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。

2.体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：（1）一般体征：活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。

急性左心衰竭(肺水肿)

7、氨茶碱：可缓解支气管平滑肌痉挛、兴奋心肌、增强心肌收缩力、增加心排血量，还可扩张周围血管增加肾血流量，并有轻度利尿作用。对心源性和支气管哮喘鉴别有困难者，可先用氨茶碱。禁用于低血压休克病人。用法：氨茶碱0.25g+50%葡萄糖20— —40 ml缓慢静注，或用氨茶碱0.5 g+5% 葡萄糖250ml静滴。
3、左心室流出道梗阻：如主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病。 4、先天性心脏病：如动脉导管未闭、较大的室间隔缺损等。 5、心梗导致的室壁瘤，乳头肌和腱索的断裂等。 6、过多过快的输液、输血使心脏前负荷突然明显增加引起肺静脉压增高。 7、严重心律失常，特别是快速心律失常时，由于左心室充盈受限导致左房压和肺静脉压升高。
一、病因 1、任何能引起左心室和左心房衰竭的疾病均可发生肺水肿。常见的原因有：大面积急性心肌梗死、严重急性心肌炎、急进性高血压造成左心室排血功能急剧下降、左心室舒张末压升高，肺毛细血管静水压升高而发生肺水肿。 2、严重的二尖瓣狭窄、左心房内球瓣样血栓或左房粘液瘤嵌顿造成机械性梗阻，使左心房流入左心室血液减少，左心房扩张，从而导致左心房衰竭，肺静脉压和毛细血管静水压升高而致肺水肿。
22严重的二尖瓣狭窄左心房内球瓣样严重的二尖瓣狭窄左心房内球瓣样血栓或左房粘液瘤嵌顿造成机械性梗阻使左血栓或左房粘液瘤嵌顿造成机械性梗阻使左心房流入左心室血液减少左心房扩张从而心房流入左心室血液减少左心房扩张从而导致左心房衰竭肺静脉压和毛细血管静水压导致左心房衰竭肺静脉压和毛细血管静水压升高而致肺水肿
谢谢！
必要时隔15分钟重复一次，共2——3次。或5——10mg皮下或肌肉注射。用药期间需严密观察疗效和呼吸抑制不良反应。对低血压或休克昏迷、严重肺部疾病、支气管哮喘及有呼吸抑制者应禁用吗啡。也可用度冷丁50——100mg肌注。 4、快速利尿：常用速尿20——40mg 静注。速尿可通过大量利尿减轻血容量。扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷，减轻肺水肿。必要时可4——6小时再静注一次。

有创机械通气抢救急性左心衰肺水肿的护理配合

气管导管［］影响机械通气的效果。医护人员配合熟练，３，如不仅有利于治疗和护理工作的进行，而且可以减少并发症
的发生。
２１插管前准备常规抗心衰治疗，．高流量吸氧（－０５１Ｌ／ｍｎ，ｉ）以减少心肌氧耗量，控制液体输注速度及量。清醒患
２．及时有效的肢体约束护士应在充分评估置管病人．２２的意识状态、耐受程度的基础上，对烦躁、不合作、意识模糊
等有拔管倾向病人采用适当有效的肢体约束，经常检查其牢固性，变换体位及特殊检查需松脱约束时应扶持双手，以
防意外拔管。２．镇静及血压、．３２心率的监测对谵妄、动不安、能耐躁不
１治疗方法．２
立即给予经１气管插管建立人Ｔ气道，采用呼吸机机：３
械通气治疗。采用同步间歇指令通气（Ｉ和呼气末正压ＳＭＶ）（ＥＰ模式。气量６８ｌｋ，ＰＥ）潮～ｍ／ｇ呼吸频率１－６次／ｒｉ，２１ａｎ吸人氧浓度４０ＰＥ３１ｃ０６％，ＥＰ — ０ｍＨ０。待患者缺氧纠正，临床症状好转，原发病和心功能改善，尽早撤除呼吸机并拔除气管插管。
ＩＵ科２例急性左心哀合并肺水肿患者，Ｃ９均行气管插管，吸机机械通气，强有创机械通气过程中的护理配合。结果患呼并加者治疗有效率９．有创机械通气适应良好，护理并发症发生。６％，６无结论急性左心衰肺水肿在气管插管机械通气抢救中，精心