《病理生理学》简答题
(完整版)病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的则是正常的机体（正常的人和动物）。
病理生理学和病理（解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3 、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1）凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2）自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为（主要是劳动能力）的异常（包括损伤与抗损伤）；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5 、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
病理生理学必考期末简答论述
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学简答题
什么是基本病理过程？试举例说明。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代和形态结构的病理变化。
例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。
虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代改变。
都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。
3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。
什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。
机体作为一个整体的功能永久性停止。
一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
它意味着人的实质性死亡。
标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。
同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。
同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。
如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。
这就是因果交替规律。
例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。
病理生理简答题及答案
二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。
20. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?21. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。
22. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
23. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?24. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化25.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？26.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？27．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？28．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？29．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？30．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
病理生理学简答题
1 心功能不全的常见原因与诱因：原因；1心脏舒缩功能障碍2 心脏负荷过重前容量负荷过重。
诱因；1感染；2交感神经兴奋心率加快3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道。
感染时，1肺血管阻力增加加重右心后负荷，2 心律失常；尤其是快速心律失常，3水电解质，酸碱平衡紊乱；4 妊娠分娩。
2心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加3 诱发心力衰竭的机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调4 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白5心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力，心肌收缩力增加；心肌肥大。
6 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致7 肺通气功能障碍的类型及原因1;限制性通气不足原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低2；阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞；（2）外周性气道阻塞小气道阻塞表现为呼气困难8 肝性脑病常见诱因1 ；最多见-消化道出血2 ；高蛋白饮食肠道毒性物质增多3；氮质血症肠道产氨增多4 ；碱中毒氨弥散入血液增加使血氨增加5 ；感染6；便秘9 简述肝功能障碍的主要表现（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；（4）凝血功能障碍；（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
《病理生理学》名词解释与简答题_031619093
《病理生理学》名词解释与简答题(-)名词解释1、病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病(disease)：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡(braindeath)：是枕骨大孔以上全脑死亡;大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水(hypertonic denydration )：是指体液容量减少,以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理过程。
5、水中毒(water intoxication)：是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
6、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance )：在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):是指细胞外液H*增加和(或)HCO’「丢失而引起的以血浆[HCO3] 减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):是指CO?排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2) 增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )：是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HCO3「浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防）2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重）3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重）4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点）6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点）7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？（看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防）9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重）10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防）11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防）12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防）13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点）14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点）15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点）16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点）17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点）17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点）18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点）19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防）20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重)1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：pH 7.33HCO3- 36 mmol/LPaCO2 9.3 kPa(70mmHg)该病人诊断为？pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑1. PH↓→酸中毒2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3= 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L= 31.5 ～37.5mmol/L实测[HCO3-]=36 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为慢性呼吸性酸中毒2.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如下：pH 7.32HCO3- 10 mmol/LPaCO2 2.66 kPa(20mmHg)该病人诊断为？pH 7.32 ↓，[HCO3-] 10 mmol/L ↓，PaCO2 20mmHg ↓1. PH↓→酸中毒2. [HCO3- ]↓结合原发病（肾功能不全）→代酸3. ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 = 1.2×(24－10) ±2= 16.8±2mmol/L（14.8～18.8mmol/L）预计PaCO2 = 40－ΔPaCO2 = 40－14.8～18.8mmol/L= 21.2 ～25.2mmol/L实测PaCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒3.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，血气分析如下：pH 7.43HCO3- 38 mmol/LPaCO2 8.1 kPa(61mmHg)血Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.43正常，[HCO3-]38mmol/L ↑，PaCO2 61mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（4.4～10.4mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋4.4～10.4mmol/L= 28.4 ～34.4mmol/L实测[HCO3-]=38mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱4. AG=[Na+]－( [HCO3- ]+ [Cl-] )=140－(38+74)=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸故判断为慢性呼酸＋AG增高型代酸＋代碱4.某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，血气分析如下：pH 7.39HCO3- 26.2 mmol/LPaCO2 5.9 kPa(43.8mmHg)血Na+ 142 mmol/L，Cl- 96.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.39正常，HCO3- 26.2mmol/L 正常，PaCO2 43.8mmHg正常1. AG=[Na+]-([HCO3- ]+ [Cl-])=142－（96.5+26.2)=19.3mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸2.△AG=19.3-12=7.3mmol/L△[HCO3-] =24-26.2=-2.2mmol/L△AG> △[HCO3-] →合并代碱故判断为AG增高型代酸合并代碱5.某慢性肺心病患者，血气分析测定结果如下：pH 7.40HCO3- 40 mmol/LPaCO2 8.90 kPa(67mmHg)血Na+ 140 mmol/L Cl- 90 mmol/L该病人诊断为？pH 7.40正常，[HCO3-]40mmol/L ↑，PaCO2 67mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(67-40) ±3= 9.5±3mmol/L（6.5～12.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋6.5～12.5mmol/L= 30.5 ～36.5mmol/L实测[HCO3-]=40 mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6.某慢性肺心病患者，血气分析如下：pH 7.26HCO3- 36.8 mmol/LPaCO2 11.4 kPa(85.8mmHg)血Na+ 140 mmol/L，CL- 90 mmol/L该病人诊断为?pH 7.26↓，[HCO3-]36.8mmol/L ↑，PaCO2 85.8mmHg↑PH↓→酸中毒PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(85.8-40) ±3= 16±3mmol/L（13～19mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋13～19mmol/L= 37～43mmol/L实测[HCO3-]=36.8 mmol/L低于代偿预计值范围→合并代酸故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒7.某癔病发作患者，血气分析如下：pH 7.47HCO3- 19.3 mmol/LPaCO2 4.5 kPa(26.6mmHg)该病人诊断为？pH 7.47↑，[HCO3-] 19.3mmol/L ↓，PaCO2 26.6mmHg↓PH↑→碱中毒PaCO2 ↓结合原发病（癔病发作）→急性呼碱3. Δ[HCO3-] ↓= 0.2ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(40-26.6) ±2.5= 2.7±2.5mmol/L（0.2～5.2mmol/L）预计[HCO3-] = 24－Δ[HCO3-] = 24－0.2～5.2mmol/L= 18.8～23.8mmol/L实测[HCO3-]=19.3 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为急性呼吸性碱中毒8.某慢性心力衰竭患者，服用利尿剂治疗数月，血气分析如下：pH 7.59HCO3- 28 mmol/LPaCO2 3.99 kPa(30mmHg)该病人诊断为？pH 7.59↑，[HCO3-] 28 mmol/L ↑，PaCO2 30mmHg ↓1. PH↑→碱中毒2. [HCO3- ] ↑结合原发病（服用利尿剂数月）→代碱3. ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 = 0.7×(28－24) ±5= 2.8±5mmol/L（-2.2～7.8mmol/L）预计PaCO2 = 40+ΔPaCO2 = 40+(-2.2～7.8mmol/L= 37.8～47.8mmol/L实测PaCO2 =30mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒以上是课件里的八道例题加上作业本上的那几道例题练练手感足够了！(注意：酸碱平衡混乱这个章节按照邱晓晓老师，汪洋老师，宋张娟老师的说法是计算题比纯文字的题目要来的重要的多，所以大家来不及了这章的纯文字的大题目可以放弃，只适用于来不及的那些同学！)23.简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？(重点)24.简述失血性休克引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）25.简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）26.简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）27.简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(重点)28.简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（重点）29.论述缺氧时机体的主要代偿方式及其机体的功能代谢障碍？(重点)30.论述缺氧的类型及其血气变化规律？(预防)31.简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（重点）32.简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（重点）关于缺氧老师基本一致意见是不太来出大题目的，所以来不及的同学可以放弃！还是那句话来不及的同学放弃！33.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（重点）34.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的兴奋的病理意义和生理意义？（重点）35.简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（重点）36.简述应激时糖皮质激素的分泌增加的病理意义和生理意义？（重点）37.简述何为急性期反应蛋白及其主要生理作用？（重点）38.简述何为HSP及其主要生理作用？（重点）39.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（重点）40.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（重点）41.简述DIC的发生机制？（预防）42.简述影响DIC的发展的因素？（预防）43.简述DIC中发生出血的机制？（预防）44.论述休克一期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重）45.论述休克一期的机体的临床表现（包括产生的机制）及其一期中主要的代偿机制？（重中之重)46.论述休克二期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重)47.论述休克二期机体的临床表现（包括产生的机制）及其二期中主要的代偿机制？（重中之重)48.论述休克各期主要的特点？（重中之重)49.简述休克治疗中收缩血管的药物和扩张血管的药物的应用原则？（预防）50.简述休克患者发生何种类型的酸碱混乱及其机制？（预防）51.简述在休克过程中为啥要纠正酸中毒的原因？（预防）52.简述感染性休克导致高动力型和低动力型休克的原因？（预防）53.论述休克与DIC的相互关系？（预防）54.简述何为自由基以及在IRI如何产生的？（重中之重）55.简述自由基在IRI中的作用？（重中之重）56.简述何为钙离子超载及IRI中钙离子超载的原因？（重中之重）57.简述IRI中钙离子超载对机体的影响？（重中之重）58.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（重中之重）59.简述何为无复流现象及其产生的原因？（预防）60.论述心力衰竭发生的机制（重中之重)61.论述心力衰竭是心内代偿机制（重中之重)62.简述心源性肺水肿发生的机制（重点）63.论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（重中之重）64.论述何为弥撒障碍以及弥撒障碍时血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制？（重中之重）65.论述何为静脉血掺杂以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）66.论述何为死腔样通气以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）67.论述ARDS病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）68.论述慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）69.论述肺源性心脏病的发病机制？（重中之重）70.简述呼吸衰竭的患者给氧的原则和机理是什么？（重点）71.简述呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡混乱类型？其产生的机制是什么？（重点）72.简述肝脏受损引起的功能障碍的特点（重点）73.简述血氨升高导致肝性脑病的基本原理（重点）74.论述氨中毒学说的基本内容？（重中之重）75.论述急性肾功能衰竭的发病机制？（重中之重）76.论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（重中之重）77.论述慢性肾功能衰竭的功能代谢变化的特点及机制（大标题加一句描述即可）？（重中之重）-------选编09二系二班：何海栋引言：论述题的出题范围（结合了N位老师啦）：水电混乱，酸碱混乱，休克，心衰，呼衰，肝衰，肾衰，缺血再灌，所以打着重中之重的题目都是来解决这些论述题的，其他打着重点的题目对付简答题，打着预防的题目以选择题的态度去对付，以上仅供参考，O(∩_∩)O 谢谢！。
病理生理学简答题
病理学思考题第二章细胞和组织的适应与损失1．细胞好组织的适应分几类各有何生物学意义2．列举发生于肝细胞的三种变性类型，说明其病变特点及其意义。
3．长期卧床不起的患者，肢体发生萎缩，请问哪些因素参与了萎缩4．何谓化生列举几种常见的化生。
鳞化可发生于哪些组织和器官5．简述坏死的过程及基本病理变化。
6. 简述坏死与凋亡的主要区别。
第三章损伤的修复1．简述肉芽组织的组成成分及其在修复过程中的意义2．某印刷厂切纸工不慎将食指切断，2小时后在医院骨科行断指再植术，术后断指存活，请问有几种组织参与损伤修复并简述各组织修复及愈合的特点及过程3．某患者，右侧小腿皮肤有2*2*3cm溃疡，请推测其伤口的愈合过程。
4．简述瘢痕组织形成对机体的利弊。
第四章局部血液循环障碍1．淤血有哪些主要后果2．简述肺淤血/肝淤血病理特点及发生条件。
3．简述血栓形成的条件及体内各种血栓的形态特点。
4．栓子有哪些类型哪种最为常见简述栓子的运行途径。
5．简述血栓形成对机体影响。
6．股静脉血栓形成对局部和全身有何影响7．简述血栓形成，栓塞，梗死之间的概念及三者之间的相互关系。
8. 何谓混合血栓常见于哪些部位9. 梗死是否坏死两者在概念上有何不同简述梗死的类型及基本特征。
第五章炎症1.举例说明变质、渗出、增生三者在炎症中的相互关系。
2.为什么说炎症是以防御为主的病理反应3简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.何谓炎症介质，简述其作用的主要方面。
5.简述炎细胞的来源，分类及功能。
6.简述渗出性炎症的类型及好发部位，病理特点。
7.简述肺脓肿/肛周脓肿的转归。
8.何谓肉芽肿其基本特征是什么常由哪些原因引起9. 急性炎症的局部临床表现有哪些其病理变化的基础是什么10. 简述急性炎症的结局。
第六章肿瘤1．何谓肿瘤简述肿瘤性增生和炎性增生的区别。
2．鳞癌可发生于人体哪些部位其病变特点是什么光镜下如何区别分化好的鳞癌3．以胃癌为例，说明恶性肿瘤的蔓延和转移，简述转移瘤的特征。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理学与病理生理学简答题
病理学与病理生理学简答题1、人体病理学诊断和研究方法？答：人体病理学诊断和研究方法：尸检、活检、细胞学检查。
实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。
2、简述疾病的原因？答：病因的种类繁多，可以分为生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、免疫因素、先天因素、社会心理因素。
3、脑死亡的概念和判断脑死亡的标准？答：脑死亡概念：是指全脑功能的永久性丧失。
判断脑死亡的标准：①无自主呼吸②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大、固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止。
4、简述肉芽组织的肉眼形态特点及功能？答：肉芽组织的肉眼形态特点：鲜红色，颗粒状，柔软触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
功能：1.抗感染保护创面2.填补伤口及其它组织缺损3.机化包裹坏死组织，血栓，血凝块及其它异物5、简述皮肤创伤一期愈合和二期愈合的区别？答：一期愈合：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对合紧密，无切口感染所需时间短，形成瘢痕小。
二期愈合：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口，所需时间长，形成瘢痕大。
6、简述坏死的类型及常见部位？答：(1)凝固性环死:常见于心、肝、肾、脾等器官。
（2)液化性坏死:常见于脑、脂肪组织胰腺等。
(3)坏疽：①干性坏疽:常见于四肢末端:②湿性坏疽:常见于与外界相通的内脏器官如子宫、肺、阑尾等;③气性坏疽:多见于深部组织或深达肌肉的开放性创伤。
7、萎缩的分类及发病机制？答：病理性萎缩-局部性萎缩。
营养不良性萎缩：动脉粥样硬化慢性缺血所致的脑萎缩。
压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水长期压迫脑、肾实质引起的压迫性萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体长期被石膏固定不活动引起的废用性萎缩。
神经损伤性萎缩：神经损伤所致的肌萎缩。
内分泌性萎缩：垂体肿瘤或缺血性坏死，靶器官缺乏正常刺激而引起的甲状腺、肾上腺及性腺萎缩。
8、简述变性的类型及常见部位答：①细胞水肿:常见于肝、肾、心②脂肪变性:肝细胞和心肌细胞③玻璃样变性:结缔组织、血管壁及部分细胞内④病理性钙化9、简述影响损伤修复的因素？答：影响损伤修复的因素包括全身因素和局部因素。
病理生理学简答题
病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。
病理生理简答题整理
病理⽣理简答题整理第⼀章疾病概论六．简答题1．判断脑死亡的意义有哪些？判断脑死亡的意义主要有三个⽅⾯，即：①可以精确判断病⼈死亡的时间。
②对临床上死亡的病⼈（如呼吸、⼼跳停⽌)，通过是否出现脑死亡来判断有⽆复苏可能性。
③为进⾏器官移植提供法律依据，⼀旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停⽌，⽣命已不复存在，只是⼀具⼫体。
第⼆章⽔盐代谢障碍1.哪种类型的脱⽔易发⽣脑出⾎？为什么？⾼渗性脱⽔的严重病例易发⽣脑出⾎。
这是因为细胞外液渗透压的明显升⾼可导致脑细胞脱⽔和脑体积缩⼩，其结果是颅⾻与脑⽪质之间的空隙增⼤，使脑⾎管扩张，进⽽破裂⽽引起脑出⾎，特别是以蛛⽹膜下腔的出⾎较为常见。
2.为什么低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭？.低渗性脱⽔病⼈，细胞外液渗透压降低，通过（1）⽆⼝渴感，难以⾃觉饮⽔补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）⽔分从低渗的细胞外向渗透压相对⾼的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进⽽可出现循环衰竭。
所以低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭。
3.为什么早期或轻症的⾼渗性脱⽔患者不易发⽣休克？⾼渗性脱⽔患者由于细胞外液渗透压升⾼，通过：（1）刺激⼝渴中枢引起⼝渴⽽饮⽔增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加⽽促进肾脏远曲⼩管和集合管重吸收⽔增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环⾎量的恢复，故早期或轻症的⾼渗性脱⽔不易发⽣休克。
4.⾼渗性脱⽔的病⼈为什么会发⽣体温升⾼？⾼渗性脱⽔时以细胞内液减少为主，出现细胞脱⽔。
汗腺细胞脱⽔，分泌汗液减少，⽪肤蒸发⽔分减少，导致机体散热障碍，引起体温升⾼。
5.为什么低渗性脱⽔时组织间液⽐⾎浆减少更明显？有何临床表现?低渗性脱⽔时以细胞外液丢失为主，⾎浆容量减少使⾎液浓缩，⾎浆胶渗压升⾼，组织间液回流，故组织间液⽐⾎浆减少更明显。
临床表现有⽪肤弹性减退，眼窝和婴⼉囟门下陷等明显的失⽔体征。
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病理生理学
一、问答题
1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？
疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制
正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平
衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭
②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足
b、合成障碍
c、丧失过多
d、分解代谢增强
③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑
④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症
b、淋巴回流受阻：如乳腺癌
3、体内外液体交换失平衡的机制
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢
性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血
量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血
管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量
进一步减少，肾小球滤
过率下降，导致钠、水潴留。
⑵近曲小管重吸收钠水增多：①心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量明显减少，ANP
分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致
或促进水肿的发生。
②肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。
⑶远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节：
①醛固酮含量增高：a、分泌增加：见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹
水。
b、灭活减少：见于肝硬化
②抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收，
是引起钠水潴留的重要原因之一。
4、试述各型缺氧的血氧变化特点
5、DIC的发展过程及各期特点
发展过程：①单核吞噬细胞系统功能受损
②肝功能严重障碍
③血液高凝状态
④微循环障碍
各期特点：①高凝期：广泛微血栓形成，实验室检查：凝血时间↓、血小板粘附性↑。
②消耗性低凝期：有出血倾向，实验室检查：血小板计数↓、凝血时间↑、
纤维蛋白原含量↓。
③继发性纤溶亢进期：明显出血，FDP形成，三P 试验阳性。
6、休克分几期，休克早期产生机制及代偿意义
休克分三期：微循环缺血期，微循环淤血期，微循环衰竭期。
微循环缺血期为休克早期。
休克早期产生机制：主要机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物资增多。
⑴交感神经兴奋：儿茶酚胺主要发挥的作用：A、α受体效应：微循环缺血缺氧
B、β受体效应：组织缺血缺氧
⑵其他缩血管体液因子释放：A、血管紧张素ⅡB、血管升压素C、血栓素A2
D、内皮素
E、白三烯类物质
代偿意义：休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔
内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。
①有助于动脉血压的维持：a、回心血量增加b、心排出量增加
c、外周阻力增加
②有助于心脑血液供应
7、低渗性脱水对机体影响有哪些？
①细胞外液减少，易发生休克，ADH分泌减少
②血浆渗透压降低：无口渴感
③有明显的失水体征
④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多
8、高渗性脱水对机体影响有哪些？
①口渴：细胞外液减少，早期无休克。
②细胞外液含量减少：ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高
③细胞内液向细胞外液转移
④血液浓缩
⑤中枢神经系统功能障碍：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死
亡。
9、代谢性酸中毒的原因及对机体影响。
原因：①肾脏排酸保碱功能障碍：a、肾衰竭b、肾小管功能障碍
C、应用碳酸酐酶抑制剂
②HCO3直接丢失过多
③代谢功能障碍：a、乳酸酸中毒b、酮症酸中毒
④其他：a、外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗
b、高钾血症
C、血液稀释，使HCO3浓度下降
影响：①心血管系统改变：a、室性心律失常b、心肌收缩力降低
c、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
②中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，
最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
a、ATP生成减少，脑组织能量供应不足
b、氨基丁酸增多，对中枢神经系统具有抑制作用
③骨骼系统改变
10、AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒的区别
AG增高型：①固定酸摄入过多：水杨酸类药物
②固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒
③肾脏排酸功能障碍：严重肾衰竭
特点：AG增高，血氯正常
AG正常型：①经肠道丢失HCO3：严重腹泻，肠道瘘管
②经肾丢失HCO3：重金属（铅，汞等）碳酸酐酶抑制剂
③高钾血症：血液稀释
特点：AG正常，血氯升高
11、试述G细菌进入机体后引起发热的机制
12、休克各期主要特点比较
①微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
②微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
③微循环衰竭期特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开
放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状
态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物
供应，甚至出现毛细血管无复流状态。
13、试述低张性缺氧的原因
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
①吸入气氧分压过低：又称大气性缺氧。
体内供氧的多少，取决于吸入气的氧分压。
②外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧。
肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低。
③静脉血分流入动脉：又称静脉血掺杂。
多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，
如法洛四联症。
14、低钾血症和高钾血症的区别
15、发热的三个时相的比较。