呼吸系统听课笔记共讲
呼吸系统笔记
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病一.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状慢性支气管炎的诊断：每年发病持续三个月，并连续两年活两年以上急性加重期的治疗：①控制感染②镇咳祛痰③平喘慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则诊断为COPD（一）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
（二）病因和发病机制1.吸烟为慢阻肺重要的发病(危险)因素2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是急性加重的重要因素3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种（三）病理生理COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，早期病变局限于细小气道（四）临床表现和病程1.症状：①慢性咳嗽、咳痰②逐渐加重的气短或呼吸困难③喘息和胸闷（特别是急性加重期）2.体征视诊：桶状胸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱，部分可闻及干湿啰音3.分期：急性加重期稳定期（五）辅助检查1.第一秒钟用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比，是评估COPD严重程度的常用指标。
吸入扩张药后一秒率<70%及FEV1预计值<0.8者，可去定位不完全可逆的气流受限，是诊断COPD 的必要条件（六）鉴别诊断1.支气管哮喘：发作性喘息，常有家庭或个人过敏史2.吸气性呼吸困难/喉部吸气性喘鸣音：气管肿物、上气道阻塞（七）并发症1.呼吸衰竭：呼吸困难症状明显加重，同时具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现2.自发性气胸：突然加重的呼吸困难，通过X线检查可以确诊3.慢性肺源性心脏病：肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭（八）治疗和预防1.长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15天COPD氧疗常用持续低流量吸氧，急性加重伴呼吸功能不全早期最常用无创机械通气2.支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂（短效和长效）①沙丁胺醇气雾剂：疗效持续4-5h 长效剂可长期规则应用，预防和减轻症状：沙美罗、福莫特罗②异丙托溴铵气雾剂，吸入抗胆碱药，属于胆碱能受体(M受体拮抗剂)，降低迷走神经兴奋而引起的舒张支气管作用，并有效减少痰液分泌③噻托嗅铵为长效抗胆碱药3.糖皮质激素：常用沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德4.急性加重期：最多见的急性加重期原因是细菌或病毒感染有咳嗽或浓痰增加应选用抗生素治疗，如找到确切病原菌，应根据药敏试验结果选择敏感抗生素一般吸入氧浓度为25-30%换算公式：吸入氧浓度(%)=21+4x氧流量(L/min)5.预防：戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施肺动脉高压和肺心病（一）病因和发病机制1.病因分为三类：①慢性支气管肺疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病2.发病机制①肺动脉高压形成：肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血液黏稠度增加三类缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素②心脏病变和心力衰竭③其他重要器官的损害（三）临床表现1.症状：咳嗽、咳痰、气促2.体征：代偿期：①不同程度的发绀和肺气肿体征偶有干湿啰音②心脏体征：P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室增大）③颈静脉充盈（部分患者，肺气肿使胸腔内压增高失代偿期：①呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间为甚②右心衰竭：明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，三尖瓣区收缩期杂音。
呼吸系统笔记_PPT课件
（2）慢性纤维空洞型肺结核： 多见于中、老年人 延迟诊断/治疗不当的结果 (痰中多带 菌) 长期低热、咯血、消瘦 体查：患侧胸廓塌陷、呼吸运动减弱、 触觉语颤减弱，叩诊呈浊音、听诊呼 吸音减弱/异常支气管呼吸音。 Ｘ线见空洞，气管移位、肺门被牵拉。
4.结核性胸膜炎： 结核中毒症状+胸腔积液的症状和体征 ▲干性胸膜炎：胸痛明显 ▲渗出性和脓胸：胸闷和气促
（一）检查
1．结核菌检查 （1）痰液检查
痰涂片：是确诊肺结核的主要依据 集菌法 痰培养：用药物敏感试验指导用药 PCR-TB检查(聚合酶链反应)：快速、简便
（2）血沉测定：活动期 ESR 升高 （3）胸水检查：渗出液，呈草黄色或血性，涂片找TB （4）血液PPD-IgG抗体测定
2．结核菌素（简称结素）试验 （1）方法： OT试验 PPD试验 目前多采用PPD在左前壁屈侧中部皮内注射0.1ml
注意：静脉炎/药物外渗——立即停止注射,尽量 回抽药物后，拔针，更换注射静脉。
局部用硫酸镁和利多卡因外敷或理疗 刺激性强的药物外渗，遵医嘱普鲁卡因封闭。
▲化疗后 用生理盐水冲静查:发现肺癌最基本方法。 痰脱落细胞检查:最简单早期诊断方法之一。
2、咳嗽为最常见的早期症状（阵发性刺激性干 咳或少量血痰） 3、小细胞肺癌先化疗，后放疗、手术；
非小细胞肺癌先手术，后化疗、放疗。 4、主要是化疗、放疗、对症护理。
评估病人
病例导入
病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加 剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠， 白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/ 分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤 温暖,球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺 底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动 脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。
呼吸笔记
呼吸系统导气部：鼻腔肺内的终末细支气管（无气体交换）呼吸部：呼吸性细支气管肺泡（气体交换）一、气管和支气管粘膜上皮：假复层纤毛柱状上皮固有层：结缔组织粘膜下层结缔组织（含混合腺）外膜疏松结缔组织，含“C”形透明软骨（支气管下段不规则软骨片）二、肺（一）一般结构实质——支气管树和肺泡间质——结缔组织、含血管神经支气管树：支气管从肺门入肺后反复分枝呈树枝状（支气管─→叶支气管─→段支气管─→小支气管─→细支气管─→终未细支气管─→呼吸性细支气管─→肺泡管─→肺泡囊─→肺泡）肺小叶：由每个细支气管连同它的各级分支和肺泡组成，是肺结构单位（二）肺内导气部各级支气管由粗─→细、分支、管壁变薄三少一多现象杯状细胞、腺体、软骨环变少,最后消失平滑肌增多逐呈环形排列克拉拉细胞(Clara cell) 细胞柱状,•顶部呈圆顶状凸向管腔,•腔面胞质有分泌颗粒；功能：分泌糖蛋白，形成保护膜（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡膈末端为结节状膨大（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡隔末端为结节状膨大肺泡囊：肺泡的共同开口，肺泡隔处无结节状膨大肺泡：呈杯状，表面为单层上皮和基膜I型肺泡细胞：细胞扁平，气体交换的部位II型肺泡细胞LM：圆形或立方形，核圆，胞质色浅，呈泡沫状EM：表面少量微绒毛，胞质内粗面内质网、高尔基复合体发达；嗜锇板层小体：含同心圆或平行排列的板层样结构的颗粒，电子密度大，主要成分为磷脂（表面活性物质）功能：降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径肺泡肺泡隔：相邻肺泡间薄层结缔组织，毛细血管丰富，弹性纤维较多，有成纤维细胞、肺巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞等肺巨噬细胞：来自单核细胞，存在肺间质或肺泡腔内，吞噬大量尘粒后称尘细胞肺泡孔：相邻肺泡间相通小孔肺泡气一血屏障：肺泡与血液中气体交换所通过的结构表面液体层I型肺泡细胞与基膜组成薄层结缔组织毛细血管基膜连续型内皮细胞（四）肺血管肺动、静脉：功能血管支气管动、静脉：营养血管本章重点气管和支气管的分层结构肺小叶的概念肺导气部管壁的结构演变规律肺泡上皮的形态及功能气－血屏障概念及组成。
系统解剖学呼吸系统笔记手写
系统解剖学呼吸系统笔记手写引言概述：
系统解剖学是医学领域中的重要学科之一，它研究人体的各个系统的结构、组成和功能。
本文将重点介绍系统解剖学中的呼吸系统，并提供一份手写的笔记，以帮助读者更好地理解呼吸系统的结构和功能。
正文内容：
1. 呼吸系统的概述
1.1 呼吸系统的定义和组成
1.2 呼吸系统的主要功能
2. 上呼吸道的结构和功能
2.1 鼻腔和鼻咽部的结构和功能
2.2 咽喉的结构和功能
2.3 喉部的结构和功能
3. 下呼吸道的结构和功能
3.1 气管的结构和功能
3.2 支气管的结构和功能
3.3 肺的结构和功能
4. 肺的解剖和生理特点
4.1 肺的解剖结构
4.2 肺的功能和呼吸过程
4.3 肺的血液供应和气体交换
5. 呼吸系统的调节和疾病
5.1 呼吸中枢的调节
5.2 呼吸系统的常见疾病
5.3 呼吸系统的保护机制
总结：
综上所述，呼吸系统是人体的重要系统之一，它由上呼吸道和下呼吸道组成，承担着吸入氧气和排出二氧化碳的重要功能。
上呼吸道包括鼻腔、鼻咽部、咽喉和喉部，下呼吸道包括气管、支气管和肺。
肺是呼吸系统的核心器官，具有复杂的解剖结构和生理特点，包括气体交换和血液供应等功能。
呼吸系统的调节由呼吸中枢控制，同时也容易受到各种疾病的影响。
了解呼吸系统的结构和功能对于理解其调节和疾病的发生机制至关重要。
希望本文提供的手写笔记能够帮助读者更好地学习和掌握呼吸系统的知识。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
呼吸系统听课笔记(共5讲)
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
七年级下册生物第四单元生物圈中的人《第三章人体的呼吸：呼吸道对空气的处理》听课记录
2024七年级下册生物听课记录：第四单元生物圈中的人《第三章人体的呼吸：呼吸道对空气的处理》一、教师行为1.1 导入教师首先通过提问的方式导入新课：“同学们，我们每天都在呼吸，那么你们知道空气是如何进入我们的身体，并在进入肺部之前经历了哪些处理吗？”这个问题引发了学生的好奇心和探究欲望。
1.2 教学过程1.2.1 呼吸道的基本结构和功能介绍教师首先使用挂图或多媒体展示呼吸道的基本结构，包括鼻腔、喉、气管等部分，并解释它们各自的功能。
例如，鼻腔能够过滤和温暖吸入的空气，喉部是空气进入气管的通道，而气管则是连接喉部与肺部的管道。
1.2.2 呼吸道对空气的处理过程1、鼻腔的作用：教师详细解释鼻腔内的鼻毛和黏液如何过滤空气中的灰尘和颗粒物，以及鼻腔内的血管如何温暖和湿润吸入的空气。
2、喉部的功能：教师指出喉部不仅是空气的通道，还是声音产生的场所。
通过让学生尝试发出不同的声音，感受喉部的振动，增强学生对喉部功能的理解。
3、气管的结构和功能：教师介绍气管内壁上的纤毛和黏液腺，它们能够清除进入气管的异物和细菌，保持气管的清洁。
同时，教师还强调气管的柔软性和弹性，使其能够适应呼吸时胸腔的起伏。
1.2.3 呼吸道疾病的预防在介绍了呼吸道对空气的处理过程后，教师引导学生思考如何保护呼吸道，预防呼吸道疾病。
例如，保持室内空气清新、避免吸烟、注意个人卫生等。
二、学生活动•学生认真听讲，积极参与讨论和提问。
•在学习呼吸道结构时，学生根据教师的描述和图示，尝试在脑海中构建呼吸道的立体模型。
•在学习呼吸道对空气的处理过程时，学生通过观察和实验，了解呼吸道各部分的功能和相互作用。
•在讨论如何保护呼吸道时，学生积极发表自己的观点和建议，展示了良好的思考能力和合作意识。
三、过程点评•导入环节设计巧妙，有效激发了学生的学习兴趣和探究欲望。
•教师在讲解过程中注重知识的系统性和连贯性，使学生能够更好地理解呼吸道对空气的处理过程。
•学生活动设计合理，既培养了学生的观察能力和实验能力，又锻炼了学生的思考能力和表达能力。
诊断 呼吸系统课堂笔记
课堂笔记-1一、发热(fever) （P5-8）正常体温与生理变异：正常成人体温36～37℃左右。
病因与分类：1.感染性发热2.非感染性发热发热的分度：（以口腔测量为准）腋窝温度比口温度低0.2～0.4低热37.3～38℃；中热 38.1～39℃；高热 39.1～41℃；超高热41℃以上。
热型及临床意义1.稽留热(continued fever)：体温升致39～40℃达数天，1天内波动不超过1℃，见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒。
2.驰张热(remittent fever))：体温在39℃以上，1天内波动范围超过2℃，见于败血症、风湿热，重症肺结核病及化脓性炎症，感染性心内膜炎。
思考题：1. 临床常见的热型有几种？相关的疾病有那些？2. 发热是如何分度的？英文名词：fever (发热)；continued fever (稽留热)；remittent fever (驰张热)。
Diagnosis(诊断)；问诊(inquisition)；症状(symptom)；体格检查(physical examination)；体征(sign)；实验诊断(laboratory examination)；辅助检查(assistant examination)；感染性发热(infective fever)；非感染性发热（noninfective fever)；课堂笔记-2二、咳嗽（cough）与咳痰（expectoration）（P14-16）病因与发生机制咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。
呼吸道疾病；胸膜疾病；心血管疾病；胃食管反流病；中枢神经因素临床表现咳嗽无痰或痰量甚少，称干性咳嗽。
咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽痰的性状和量恶臭痰提示有厌氧菌感染。
铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰，提示铜绿假单胞菌感染；拉成丝难以咳出，提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。
儿科呼吸系统疾病笔记
儿科呼吸系统疾病一、小儿呼吸系统解剖、生理特点☆咽鼓管较宽、直、短, 呈水平位, 故鼻咽炎时易致中耳炎。
☆咽扁桃体又称腺样体, 6个月已发育, 位于鼻咽顶部与后壁交界处, 严重的腺样体肥大是儿童阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的重要原因。
☆腭扁桃体至1岁末逐渐增大, 4～10岁发育达高峰, 青春期逐渐退化, 故扁桃体炎常见于年长儿。
☆右支气管粗短, 异物易坠入右支气管内。
☆婴幼儿胸廓短, 呈桶状；肋骨呈水平位。
☆年龄愈小, 呼吸频率愈快。
☆婴幼儿呼吸肌发育不全, 胸廓活动范围小, 呼吸时肺主要向膈肌方向扩张而呈腹膈式呼吸。
☆小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差, 故小儿易患呼吸道感染。
二、急性上呼吸道感染1.急性上呼吸道感染简称“上感”, 是小儿最常见的疾病。
2.根据感染部位不同, 常诊断为“急性鼻炎”、“急性咽炎”、“急性扁桃体炎”等。
3.病因:病毒所致者占90％以上, 主要有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等。
病毒感染后, 亦可继发细菌感染, 最常见为溶血性链球菌。
4.临床表现1）一般类型“上感”年长儿症状较轻, 以局部表现为主（鼻塞、喷嚏、流涕、干咳、咽部不适、发热等）。
婴幼儿可骤然起病, 高热、食欲缺乏、咳嗽、可伴有呕吐、腹泻、腹痛、烦躁, 甚至热性惊厥。
体检可见咽部充血, 扁桃体肿大, 颌下淋巴结肿大、触痛。
肺部呼吸音正常。
肠道病毒所致者, 常伴不同形态的皮疹。
2）两种特殊类型上感（1）疱疹性咽峡炎（柯大侠）病原体为柯萨奇A组病毒, 好发于夏秋季。
急起高热, 咽痛, 流涎, 呕吐等。
查体：咽部充血, 咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2～4mm大小的疱疹, 周围有红晕, 一旦破溃形成小溃疡, 病程1周左右。
（2）咽结合膜热病原体为腺病毒3.7型。
常发生于春夏季。
是一种以发热、咽炎、结合膜炎为特征的急性传染病, 可在集体儿童机构中流行, 病程1～2周。
患儿, 男, 4岁。
2011呼吸系统听课笔记
第十一章呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病（3分）病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；小两口恩恩爱爱lgA，表面上男当家其实是二把手(副)亢进呼吸道局部防御和免疫功能降低：lgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）严大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
9.2013年大苗l老师笔记呼吸系统笔记
呼吸病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支（2-3分5个考点）1. 引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染2.慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3. 慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4. 慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
黄浓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺肥大增生；慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥6.慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低,即闭合容积大，肺动态顺应性降低；7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8.慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD（一定是副交感神经！）1引起COPD最常见的原因是：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α-抗胰蛋白酶缺乏--遗传性、主要见于北欧）——“宰相荣毅仁”COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合(最重要)、异常肺大泡⑷α1-3.COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
4. COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5.COPD分型：A型：呼吸困难；气肿型红喘型B：支气管炎型(紫肿型)“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC<70%（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍）7、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
8、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病（最普遍）9.治疗：常用二代头孢，异丙托溴铵语颤增强：实变，梗死，空洞；语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了肺动脉高压1.最常见原因：继发：COPD2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧）3.定义：静息是>25 运动>30 （静25运3）4.治疗：舒张血管; 钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
呼吸系统笔记
呼吸过程和呼吸器官一、呼吸过程呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。
（2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
二、呼吸器官及其功能1.呼吸道上呼吸道:鼻、咽、喉；下呼吸道:气管、支气管、终末细支气管左右主支气管特点、意义：支气管,分两边，左支细长右粗短，左近水平右垂直，异物坠落向右转，肺叶肺段小细终，一棵大树倒栽葱呼吸道的作用：传送气体;对吸入气体有调温、调湿、过滤和清洁作用；对机体有保护功能；呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配2.肺泡是由上皮细胞构成的半球状含气小囊泡。
在肺部,气体交换所经历的组织结构肺泡-毛细血管膜)称为呼吸膜。
呼吸膜有6层:含肺泡表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层;肺泡上皮细胞基膜层;由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间隙;毛细血管基膜层;毛细血管内皮细胞层;总厚度仅0.2~ 1μm，通透.性大,气体容易扩散通过3.肺泡表面张力肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液一气界面,产生表面张力,力的方向指向肺泡中心,趋使肺泡回缩据Laplace定律,吹胀的液泡的内缩压( P )与液泡表面张力系数(T)成正比,与液泡的半径(r)成反比，即:4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。
肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。
三、胸廓和呼吸肌胸廓形态、运动：胸廓形似小鸟笼，上窄下宽扁锥形，上口狭小前下斜，下口封膈分腹胸，容纳保护心和肺，呼气下降吸气升引起呼吸运动的肌肉称为呼吸肌。
内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气肿时有肺气肿体征。
人体呼吸系统科学笔记摘抄(3篇)
第1篇一、引言人体呼吸系统是人体的重要生命系统之一，主要负责气体的交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
呼吸系统由呼吸道和肺组成，是维持人体正常生理功能的关键。
本笔记将对人体呼吸系统的组成、功能、生理过程以及常见疾病等方面进行详细阐述。
二、呼吸系统的组成1. 呼吸道呼吸道是气体进出人体的通道，包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管。
呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤气体的作用。
（1）鼻腔：鼻腔是呼吸道的起始部分，内衬黏膜，具有加湿、加温和过滤空气的作用。
（2）咽：咽是连接口腔和鼻腔的管道，也是食物和空气的共同通道。
（3）喉：喉是呼吸道的上端，内衬黏膜，具有保护作用。
（4）气管：气管是连接喉和支气管的管道，具有输送气体的作用。
（5）支气管：支气管是气管的分支，将气体输送到肺部。
2. 肺肺是呼吸系统的主要器官，位于胸腔内，分为左肺和右肺。
肺由肺泡、肺泡管、细支气管和肺血管等组成。
（1）肺泡：肺泡是肺的基本单位，具有气体交换功能。
（2）肺泡管：肺泡管是连接肺泡和细支气管的管道。
（3）细支气管：细支气管是肺泡管的分支，将气体输送到肺泡。
（4）肺血管：肺血管负责将氧气输送到全身，同时将二氧化碳带回肺部。
三、呼吸系统的功能1. 气体交换呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
通过肺泡与血液之间的气体交换，维持人体正常的生理活动。
2. 气体调节呼吸系统通过调节呼吸频率和深度，调节体内氧气和二氧化碳的浓度，维持酸碱平衡。
3. 声音产生喉部是呼吸系统的组成部分，具有产生声音的功能。
4. 保护作用呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤空气的作用，保护人体免受有害物质的侵害。
四、呼吸生理过程1. 吸气过程吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸腔容积增大，肺内压降低，气体进入肺部。
2. 呼气过程呼气时，膈肌和肋间肌松弛，胸腔容积减小，肺内压升高，气体排出体外。
3. 气体交换气体交换主要发生在肺泡和血液之间，通过扩散作用实现氧气和二氧化碳的交换。
精华整理：呼吸生理学-学习笔记
呼吸生理学---学习笔记一．呼吸过程分三部分1.外呼吸（肺通气+肺换气）2.气体在血液中的运输3.呼吸二．外通气（一）肺通气：肺与外界之间气体交换的过程。
1.呼吸道以环状软骨分为上下呼吸道。
●上呼吸道：鼻，咽，喉●下呼吸道：传导区---气管，支气管，细支气管，终末细支气管功能区---呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊2.肺泡：肺的基本机构和单位。
Ⅰ型细胞：扁平细胞，占95%Ⅱ型细胞：分泌活性细胞，占5%，分泌肺表面活性物质（可以降低肺泡表面活性力）肺泡表面活性物质是肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白混合物。
主要成分是二棕榈卵磷脂。
肺泡表面活性物质降低肺泡表面力的作用肺通气原动力：呼吸运动3.胸膜腔●胸膜腔形成：没有气体，没有液体，潜在的腔隙意义：把胸廓和肺的运动偶联在一起●胸压形成：胸负压和胸膜腔负压意义：维持肺的扩，降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流5肺通气阻力6．肺通气容思维导图小结：（二）肺换气1.气体交换：肺泡气体交换和组织其他交换●原理：扩散●动力：膜两侧的气体分压差表一：肺泡气，静脉血，动脉血，组织分压●换气动力：分压差；●换气方向：分压高分压低●换气结果：2.影响肺泡气体交换的因素●通气血流比正常值：0.84，但存在区域性差异通气血流比区域性差异的生理性调节➢V A/QC减小---局部血液低氧---局部区域血管收缩减少血流量---血液被分配到通气良好区域➢V A/QC增大---肺泡中PCO2减小---局部区域支气管收缩减少通气量---通气分布到V A/QC偏低区域➢小结：通气血流比是衡量肺换气功能的指标，但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测量肺部各局部的V A/QC 如:人体直立时，肺上部的V A/QC为3.4，而肺下部的V A/QC为0.64●呼吸膜的面积：60-100m2安静状态时仅有40m2参与气体交换，呼吸膜面积下降，气体交换下降。
如肺气肿，肺不等。
●呼吸膜的厚度《1um呼吸膜厚度增加，通透性降低，气体交换下降。
呼吸系统解剖笔记
呼吸系统解剖笔记一、呼吸道。
1. 鼻。
- 外鼻：由骨和软骨构成支架，外覆皮肤。
- 鼻腔：- 被鼻中隔分为左右两腔，每侧鼻腔又分为鼻前庭和固有鼻腔。
- 鼻前庭：为鼻翼所围成的空间，内面衬以皮肤，生有鼻毛，有滤过和净化空气的功能。
- 固有鼻腔：其黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区。
嗅区位于上鼻甲及其相对的鼻中隔黏膜，内含嗅细胞，能感受气味的刺激；呼吸区黏膜富含血管和腺体，对吸入的空气有加温、湿润和净化作用。
- 鼻窦：是鼻腔周围颅骨内的含气空腔，共四对，分别为上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。
鼻窦开口于鼻腔，可协助调节吸入空气的温度和湿度，同时对发音起共鸣作用。
上颌窦是鼻窦中最大的一对，开口于中鼻道半月裂孔。
由于窦口高于窦底，在直立位时不易引流，故上颌窦炎较为常见。
2. 咽。
- 咽是一个前后略扁的漏斗形肌性管道，位于第1 - 6颈椎前方，上起自颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
- 咽以软腭与会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
- 鼻咽：位于鼻腔的后方，上达颅底，下至软腭游离缘平面。
在鼻咽侧壁上，有咽鼓管咽口，其与中耳鼓室相通，以维持鼓膜两侧的气压平衡。
咽鼓管咽口的后上方有一隆起，称咽鼓管圆枕，圆枕后方与咽后壁之间有一凹陷，称咽隐窝，是鼻咽癌的好发部位。
- 口咽：位于口腔后方，介于软腭与会厌上缘之间。
向前经咽峡与口腔相通。
口咽侧壁有腭扁桃体，由淋巴组织构成，是机体的免疫器官。
腭扁桃体位于腭舌弓和腭咽弓之间的扁桃体窝内。
- 喉咽：位于喉的后方，上起自会厌上缘，下至第6颈椎下缘与食管相续。
喉咽在喉口两侧与梨状隐窝相通，异物常易嵌顿于此。
3. 喉。
- 喉既是呼吸道的一部分，又是发声器官。
- 喉的位置：位于颈前部正中，上借甲状舌骨膜与舌骨相连，下接气管，成人喉的上界约平对第3 - 4颈椎体之间，下界平第6颈椎体下缘。
- 喉的结构：- 喉软骨：包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨等。
- 甲状软骨：是喉软骨中最大的一块，由两块前缘相互融合的近似四边形的软骨板组成，构成喉的前壁和侧壁。
2014年临床执业医师呼吸系统听课笔记：第5节肺炎
2014年临床执业医师呼吸系统听课笔记：第5节肺炎第五节：肺炎一、概述1•解剖分类：(1)大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。
(2)小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。
也叫葡萄球菌肺炎。
(3)间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。
包扌舌：支原体肺炎和衣原体肺炎等。
2.按病因分类(6类)：1)o细菌性。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
2)非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
3•患病环境分类：(1)院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌;在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷口杆菌、肠杆菌属等一个老伯（克雷白杆菌），在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。
老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的。
A.无感染因素：以球流感为代表。
无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎克雷口杆菌肺炎肺炎支原体肺炎发病人群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD及全身衰竭者儿童，肺间质性肺炎病菌肺炎链球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。
不会引起支气管炎。
金葡菌（G+球菌）；感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种“脓”字想到金葡菌肺炎克雷口杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）肺炎支原体临床表现诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
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第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC （残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。
肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。
大苗老师1月10日第2讲笔记第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD 是继发性肺动脉高压的病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。
肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K离子外流2、临床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2)机械解剖因素。
肺血管重塑3)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为12~15mmHg （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径>=15mm；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴>=+90度；重度顺钟向转位；R V1+S v5>=1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
（3）心超：右心室流出道内径>=30mm、右心室内径>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。
升高呼酸）血气分析（三步法）：分两类：呼吸和代谢。
（1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。
升高呼酸。
减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性。
正常值：22-27（平均24）。
和二氧化碳的反应相反。
升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。
正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。
大于7.45碱中毒。
PH在正常范围代偿性。
在范围之外是失代偿。
（3）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3. BE反应代谢因素。
向负值方向发展：代酸。
向正值方向发展：代碱。
（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。
使用敏感的抗生素，不是广谱的（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。
3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。
检查首选X线。
X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
第三节：支气管哮喘一、概述支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质。
（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临床表现1、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。
在夜间及凌晨发作加重。
可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸（寂静胸为轻度或重度哮喘发作表现）四、实验室和其他检查4.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。
5.肺功能检查。
1.支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。
FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性。
支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加>=12%，且其绝对值>=200ml，为舒张试验阳性，2.支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降>=20%3.血气分析。
分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。
导致呼碱（血气分析）。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。
合并代酸（氧分压降低）。
确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4.特异性变应原的检测：IgE增高。
五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。
（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。