病毒性肝炎诊疗指南
中国肝病诊疗指南(2024版)
中国肝病诊疗指南(2024版)中国肝病诊疗指南（2024版）前言肝脏是人体的重要器官，肝病的防治工作在我国公共卫生领域具有重要地位。
为了提高肝病的诊疗水平，规范临床实践，我们根据国内外最新研究成果和我国实际情况，编写了《中国肝病诊疗指南（2024版）》。
本指南旨在为临床医生提供一部权威、实用、更新的肝病诊疗参考书。
本指南编写组成员均为我国肝病领域的权威专家，力求保证指南的科学性、权威性和实用性。
本指南涵盖肝病的预防、诊断、治疗和康复等方面内容，包括病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、肝肿瘤等常见肝病。
我们期望本指南的发布能为我国肝病防治工作提供有力支持，促进肝病诊疗水平的提高，为广大患者带来福音。
1. 肝病的预防1.1 病毒性肝炎的预防1.1.1 乙型肝炎病毒（HBV）- 疫苗接种：新生儿出生后24小时内、1个月和6个月分别接种乙肝疫苗。
- 乙肝免疫球蛋白的应用：用于预防HBV母婴传播和暴露后预防。
- 严格血液制品管理：加强血液制品的筛查和监管，降低HBV 传播风险。
1.1.2 丙型肝炎病毒（HCV）- 疫苗接种：目前尚无批准使用的丙肝疫苗，需采取其他预防措施。
- 严格医疗器械消毒：避免交叉感染。
- 加强对药物依赖者的干预：降低HCV感染风险。
1.1.3 丁型肝炎病毒（HDV）- 疫苗接种：加强乙肝疫苗普及，降低HDV感染风险。
- 严格血液制品管理：同HBV。
1.1.4 戊型肝炎病毒（HEV）- 水源性预防：加强饮用水卫生管理，提高粪便污水处理水平。
- 食物性预防：加强食品安全监管，预防食源性HEV感染。
1.2 非病毒性肝病的预防1.2.1 肝硬化- 预防酒精性肝病：限酒、戒酒，避免长期大量饮酒。
- 预防非酒精性脂肪性肝病：控制体重、合理膳食、增加体育锻炼。
1.2.2 肝衰竭- 早期发现并治疗肝病基础病因：如病毒性肝炎、肝硬化等。
- 加强肝功能监测：及时发现肝功能衰竭的早期迹象。
1.2.3 肝肿瘤- 定期体检：高危人群（如乙肝病毒感染者、肝硬化患者等）应定期进行肝脏B超、甲胎蛋白（AFP）等检查。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
病毒性肝炎合并自身免疫性皮肤疾病的诊断和治疗指南
免疫抑制剂的应用
糖皮质激素
可用于治疗自身免疫性皮肤病和病毒性肝炎，但长期使用可能导致骨质疏松、血 糖升高等副作用。
环孢素、他克莫司等
可用于抑制过度免疫反应，减轻自身免疫性皮肤病的症状。
生物制剂的应用
抗CD20单克隆抗体
可清除B细胞，减轻自身免疫性皮肤病的症状。
抗肿瘤坏死因子α（TNF-α）单克隆抗体
戊型肝炎
主要通过粪-口途径 传播，如污染水源 、食物等。
自身免疫性皮肤病
02
概述
自身免疫性皮肤病的分类与临床表现
自身免疫性皮肤病是一类由机体免疫系统异常反应所引起的皮肤疾病，其分类及临 床表现多样。
常见的自身免疫性皮肤病包括：系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。
自身免疫性皮肤病的症状可包括：皮肤红斑、瘙痒、疼痛、溃疡、糜烂等，同时可 能伴有全身症状如发热、关节疼痛等。
自身免疫性皮肤病的病理生理机制
自身免疫性皮肤病的发生与机体 免疫系统的异常反应密切相关。
异常的免疫反应可导致皮肤组织 受损，进而引发各种皮肤症状。
常见的自身免疫性皮肤病如系统 性红斑狼疮，其病理生理机制主 要包括抗核抗体形成、免疫复合
物沉积等。
自身免疫性皮肤病的流行病学特点
自身免疫性皮肤病在 人群中的发病率较高 ，且好发于女性。
针对病毒性肝炎合并自身免疫性皮肤 疾病患者的心理问题，开展心理健康 教育，减轻患者心理负担，提高患者 治疗依从性和生活质量。
THANKS.
戊型肝炎
病毒进入人体后，通过胃肠道进入肝脏， 在肝脏内复制并释放病毒，引起肝脏炎症 和损伤。
乙型肝炎
病毒进入人体后，通过血液循环到达肝脏 ，在肝脏内复制并释放病毒，引起肝脏炎 症和损伤。
中医内科病毒性肝炎中医诊疗规范诊疗指南2023版
病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒所引起的传染病，现已知有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型等不同类型。
甲型与戊型肝炎病毒主要由于污染的水或食物通过消化道传染而致病；乙型肝炎病毒可由血液传播，或接触传播和母婴传播；丙型肝炎病毒乃经血传播；丁型肝炎只在乙肝病毒存在情况下才造成感染。
临床表现有黄疸型与非黄疸型两种类型，分别属于中医学的“黄疸”和“胁痛”范畴。
多因脾胃素弱，外受时邪湿热，加之饮食不慎或嗜好饮酒，多食油腻，以致湿郁热蒸，脾失健运，肝失疏泄而发病。
如迁延不愈，湿热逗留，肝脾两伤，气滞血瘀，则可酿成慢性。
少数重症肝炎（暴发型肝炎）符合中医学“急黄”范围，其病势急骤，热毒炽盛，每易迅速内陷营血，预后多差，需中西医综合治疗，及时抢救。
【诊断】1 .本病具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点。
2 .有与病毒性肝炎患者密切接触史（潜伏期：甲型肝炎2〜4周，平均1个月左右；乙型肝炎4周〜6个月，丙型肝炎2〜26周，戊型肝炎2~9周，丁型肝炎2〜11周），或有进食污染之食物或饮水史，或有近期输血史。
3 .急性肝炎之主要症状和体征乏力，纳呆，恶心，腹胀，肝脏肿大，质软或充实，多伴压痛或触痛，少数并有脾肿大。
黄疸型肝炎除上述症状外，常先有恶寒发热，持续3〜5天，自行消退，然后尿色加深，巩膜与皮肤先后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便呈白陶土色，持续2~6周后，黄疸消退，进入恢复期。
多见于甲型病毒性肝炎。
4 .上述之主要症状与体征持续不愈，病程超过半年以上，肝功能轻度损害或正常者为慢性迁延性肝炎。
病程在1年以上，或出现肝外多脏器损害的症状，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎等，并伴脾肿大或肝掌、蜘蛛痣、面色黝黑、毛细血管等扩张、肝功能明显异常者，为慢性活动性肝炎。
多见于乙型病毒性肝炎。
5 .反复进行肝功能检查，包括多种血清酶学检测，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶等，及血清胆红素测定等；特异性抗原抗体检测，包括甲肝病毒免疫球蛋白M、抗乙肝病毒核心抗体免疫球蛋白M、乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒e抗原及其相应抗体、乙肝病毒核心抗体、乙肝病毒脱氧核糖核酸多聚酶及乙肝病毒脱氧核糖核酸等。
病毒性肝炎诊疗常规0
病毒性肝炎诊疗常规0病毒性肝炎诊疗常规病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。
然后根据肝炎病毒学检测结果，作出科学、准确的临床诊断和病原学诊断，给于适当的治疗。
一、临床诊断（一）临床分型1、急性肝炎：（1）急性并无黄疸型（2）急性黄疸型2、慢性肝炎：（1）轻度（2）中度（3）重度3、重型肝炎：（1）急性重型肝炎（2）亚急性重型肝炎（3）慢性重型肝炎4、淤胆型肝炎5、肝炎肝硬变（1）代偿期（2）失代偿期（二）各型肝炎的临床确诊依据1、急性肝炎（1）急性并无黄疸型肝炎a、有与病毒性肝炎患者密切接触史和注射或输血史。
b、近期内发生不振、食欲减退、恶心、咳嗽、腹部不适等症状，持续几天以上且无其它原因可解释。
c、存有肝肿大并存有触痛、肝区锡杖苦，部分患者可以存有轻度脾肿大等体征。
d、肝功能化验alt增高，血清总胆红素＜17.1μmol/l。
（2）急性黄疸型肝炎a、符合急性无黄疸型肝炎的诊断条件，可有尿色加深及巩膜皮肤黄染。
b、血清总胆红素>17.1μmol/l，或尿胆红素阳性，并排除其它原因引发的黄疸。
2、慢性肝炎（1）急性肝炎病程少于半年。
（2）原有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag携带史，本次又因同一病原重现肝炎症状、体征及肝功能异常者。
（3）发病日期不明或虽无肝炎病史，但根据临床症状、体征、化验及b逊于检查综合分析或肝非政府病理学检查合乎慢性肝炎，一般会做出适当确诊。
为充分反映肝功能侵害程度，慢性肝炎临床上可以分成轻度、中度和重度。
根据患者hbv血清学标志物检查结果、临床表现及预后的相同，可以将1慢性乙型肝炎分成：hbeag阳性的慢性乙型肝炎和hbeag阴性的慢性乙型肝炎。
3、重型肝炎（1）急性重型肝炎a、以急性黄疸型肝炎发病。
b、2周内发生极度不振及显著的消化道症状。
病毒性肝炎诊疗规范
电泳γ球蛋白 （%）
凝血酶原活动 度（PTA，%） 胆碱酯酶 （CHE，U/L）
≤21
＞70 ＞5400
＞21- ＜26
70-60 ≤5400- ＞4500
≥26
＜60- ＞40 ≤4500
22
淤胆型肝炎
●起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重； ●胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；
●化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆
红素为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。
23
重型肝炎
①极度乏力； ②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆； ③黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大 于正常值10倍） ④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；
⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；
⑥可出现肝性脑病表现； ⑦肝浊音界缩小； ⑧酶—胆分离； ⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。
6
●丙肝：主要为急、慢性丙肝患者和HCV携带者。
急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血 中HCV RNA阳性代表有传染性。由于HCV在血
中的浓度很低，因次即使HCV RNA 阴性仍不能
排除有传染性。同样，抗－HCV阴性，亦不能
排除有传染性。这就是为什么不能完全防止输
血后丙型肝炎的发生。
7
● 丁肝： 发生于 HBV感染的基础上，也是以慢
12
临床表现
13
病毒性肝炎的临床类型
2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性肝炎 急性无黄疸型 急性黄疸型 轻度 中度 重度 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎
慢性肝炎
重型肝炎 淤胆型肝炎
分早、中、晚期
病毒性肝炎治疗指南
病毒性肝炎治疗指南疾病简介：病毒性肝炎(viral heptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。
临床上主要表现为乏力、食欲减退,恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热。
有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状,病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型,丁型和戊型肝炎五种。
以往所谓的非甲非乙型肝炎(NANBH)经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎(PT-NANBH)，通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎(ET-NANBH),近年来经分子生物学技术研究，证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二种类型，前者称丙型肝炎(hepatitis C;HC),后者称戊型肝炎(hepatitis E;HE)。
急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型,丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症经过,慢性乙型，丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
疾病分类按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。
目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲-戊型肝炎。
按照临床表现的特征可分急性肝炎(包括急性无黄疸型、急性黄疸型)、慢性肝炎(包括轻度、中度、重度)、重型肝炎(包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎)、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。
发病原因病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。
目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。
甲型肝炎病毒hav是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝rna病毒属。
hav抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。
在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。
这种稳定性对hav通过水和食物传播十分有利。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
病毒性肝炎的诊治
7
2、慢性肝炎（临床常见）：
➢急性肝炎病程超过半年 ➢原有乙、丙、丁肝炎或HBsAg携带 ，本次
又因同一病原再引起肝炎
➢无肝炎病史，但肝活体组织病理检查符合 慢性肝炎改变或根据症状、体征、化验及
B超检查综合分析作出相应诊断
2021/4/24
8
⑴轻度
症状、体征轻微或缺如，生化指标 仅1项或2项轻度异常，B超检查肝脾无 明显异常改变。
乙型肝炎标志物：
HBsAg + + + - - - - HBsAb - - - + + - - HBeAg + - - - - - - HBeAb - + + + - + + HBcAb + + + + - + - +
HBV-DNA + - + - - - - -
HBVDNAP + + + - - - - -
呈结节状，门脉内经≥ 14mm，腹腔内可见液性
暗区。
2021/4/24
20
五、病原诊断依据
⒈甲型肝炎：HAVIgM、HAVIgG、HAVRNA、HAVAg ⒉乙型肝炎：HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、
HBcAb；HBV-DNA、HBVDNAP
⒊丙型肝炎：HCVIgM、HCVIgG、HCVRNA ⒋丁型肝炎：HDVIgM、HDVIgG、HDVRNA、HDVAg ⒌2021/戊4/24 型肝炎：HEVIgM、HEVIgG、HEVRNA、HEV2A1 g
➢起病类似急性黄疸型肝炎 ➢但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒 ➢大便灰白，常有明显肝肿大 ➢肝功能检查TBIL↑以DBIL为主 ➢PTA＞60% 202➢1/4/2T4 AB、GGT、ALP、明显升高 18
病毒性肝炎合并酒精性肝病的诊断和治疗指南
病毒性肝炎合并酒精性肝病的 患者应积极戒酒，限制酒精摄 入，以减轻肝脏负担。
改善生活习惯
保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、保持良好的 作息时间等，有助于预防疾病 的发生。
定期检查
对于高危人群，应定期进行肝 功能检查，以及时发现并治疗
肝病。
预后
取决于疾病的严重程度
病毒性肝炎合并酒精性肝病的预后取 决于疾病的严重程度，如肝损伤的程 度、是否有并发症等。
02
了解患者的症状出现的时间、顺 序和伴随症状，是否有黄疸、疲 劳、食欲不振、右上腹疼痛等表 现。
体格检查
检查患者的体温、心率、呼吸、血压 等生命体征，观察是否有黄疸、腹水 等体征。
触诊肝脏
实验室检查
进行肝功能检查，观察血清总胆红素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)等指标是否异常。
肝硬化腹水
诊断
肝硬化腹水是病毒性肝炎合并酒精性肝病的常见并发症，主 要表现为腹胀、腹部膨隆和移动性浊音阳性等。医生需要通 过体格检查、实验室检查和影像学检查进行诊断。
治疗
治疗肝硬化腹水的主要方法是限制钠盐摄入、使用利尿剂和 腹腔穿刺引流等。同时，需要积极治疗原发病，如戒酒、改 善肝功能等。
自发性细菌性腹膜炎
肝肾综合征
诊断
肝肾综合征是病毒性肝炎合并酒精性肝 病的严重并发症，主要表现为少尿、无 尿和氮质血症等。医生需要通过实验室 检查和影像学检查进行诊断。
VS
治疗
治疗肝肾综合征的关键是改善肝功能和肾 脏灌注，包括使用血管活性药物、扩容等 。对于严重的肝肾综合征，需要进行透析 治疗。
上消化道出血
诊断
上消化道出血是病毒性肝炎合并酒精性肝病 的常见并发症，主要表现为呕血、黑便和失 血性休克等。医生需要通过详细询问病史、 体格检查和实验室检查进行诊断。
病毒性肝炎诊疗和护理
1.定义及分类 2.临床特点 3.诊断 4.临床处理和治疗 5.病毒性肝炎的护理
定义：病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起 的肝脏炎症。
目前病原已明确的为甲型肝炎，乙型肝 炎，丙型肝炎，丁型肝炎和戊型肝炎五 种。
如怀疑病毒性肝炎，应注意了解如下病史：
1.是否有不洁饮食或进食未煮熟海产品史； 2.近期有肝炎高流行区出入史 3.与肝炎或黄疸患者的密切接触史，如共用牙刷等 4.拔牙、纹身、皮肤穿孔、针刺史，包括共用注射用具 5.不洁性交史 6.从事感染肝炎的高危职业，例如医疗和救援人员，福利
乙肝
抗病毒
丙肝
核苷类似物
贺普丁 贺维力 博路定
干扰素
替比夫 定
派罗欣
佩乐能
利巴韦林
绝对禁忌证 妊娠 精神病史 (如严重抑郁症) 未能控制的癫痫 未戒断的酗酒/吸毒者 未经控制的自身免疫性疾病 失代偿期肝硬化
有症状的心脏病
相对禁忌证
甲状腺疾病 视网膜病变 银屑病 既往抑郁症史 未控制的糖尿病 总胆红素51mol/L （以间胆红素为主者） 中性粒细胞计数：<1.0 109/L 血小板计数：<50 109/L
2.乙肝病毒（HBV）感染：a.急性乙肝：血清 HBsAg、抗-HBc IgM阳性；HBeAg和HBV DNA阳性。
b.慢性乙肝：有乙肝或HBsAg和/或HBV DNA仍阳性。
3.丙肝病毒（HCV）感染：a.急性丙肝：血清 或肝内HCV RNA阳性（表示有病毒复制、定量 测定对评估疗效更有价值）：或血清抗*HCV阳 性（表示曾有或现有感染）；b.慢性丙肝：抗 -HCV和HCV RNA同时阳性。HCV感染超过六个月， 或发病日期不明，无肝炎病史，但肝活检结果 符合慢性肝炎，或根据临床表现，实验室及影 像学检查结果综合分析后，亦可诊断。临床很 少见急性丙肝，大多数患者发现丙肝病毒感染 时，已经是慢性肝炎。
肝病科 急性病毒性肝炎诊疗方案(试行版)
急性病毒性肝炎诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1．中医诊断标准：参照中国中医药学会内科肝病专业委员会修订的《病毒性肝炎中医辨证标准》，中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·证候部分》，《中医内科学》（田德禄，蔡金主编，上海科学技术出版社，2006年）。
本病是由于感受湿热毒邪，蕴结中焦，脾胃运化失常，湿热熏蒸肝胆，不能泄越，以致肝失疏泄，胆汁外溢；或湿阻中焦，脾失健运，胃失和降。
主要症状：纳呆腹胀，身目发黄，小便黄赤，倦怠乏力。
次要症状：口干，口苦，恶心，厌油，呕吐，头身困重，脘腹痞满，胁肋疼痛。
急性起病，发病前可有诱因（如不洁饮食、劳累、饮酒等）。
具备2个主症以上，或1个主症、2个次症，并结合起病、诱因、肝功能检查等可确诊。
2．西医诊断标准：参照《病毒性肝炎防治方案》（中华医学会肝病学分会传染病与寄生虫病学分会，2000年修订）。
（1）病史：既往无肝炎病史，急性起病。
近期有与确诊的病毒性肝炎患者（特别是急性期）密切接触史或不洁饮食史，或经常接触肝炎病毒污染物（血液、粪便等），或半年内有输注血制品史或消毒不严格的注射、手术史。
（2）主要症状：病初可有发热，随即出现乏力、纳差、恶心、厌油腻、尿黄等症状，注意有无牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀斑等出血倾向，有无精神改变、头晕、意识障碍等肝性脑病症状。
（3）主要体征：全身皮肤及巩膜黄染，肝脏肿大并有压痛、肝区叩击痛阳性。
（4）辅助检查：血清谷丙转氨酶及总胆红素升高；病毒学检测：指甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标阳性。
3．证候诊断（1）肝胆湿热证：口干，口苦，恶心，纳呆，脘腹痞满，乏力，或身目俱黄，色泽鲜明，大便干，小便黄赤，苔黄腻，脉弦滑数。
（2）湿阻脾胃证：恶心厌油，呕吐不止，纳呆腹满、头身困重，倦怠乏力、或身目发黄，大便溏薄，舌质淡红，苔腻微黄，脉濡。
（3）肝郁气滞证：胁肋胀满或者胀痛，偏于右胁，胸部满闷，精神抑郁，时时太息，或烦躁易怒，恶心纳呆，厌食油腻，咽中如有物梗阻，经行乳房胀痛，或者月经不调，舌苔薄白，脉弦。
病毒性肝炎诊疗规范
病毒性肝炎诊疗规范病毒性肝炎是指肝炎病毒引起的肝炎，可分甲、乙、丙、丁和戊型病毒性肝炎，分别由甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒引起。
甲型和戊型肝炎病毒由胃肠道途径传播。
临床可引起急性肝炎和重型肝炎。
乙型、丙型和丁型肝炎病毒由胃肠道外途径如血液、围生期、性传播。
临床除急性和重型肝炎外，可以发展为慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
病理改变主要是肝组织有程度不等的肝细胞变性、炎症、坏死、增生和纤维化。
主要的临床表现有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、黄疸、肝脏和脾脏肿大和肝功能异常。
血清和肝组织中可检出各型病毒性肝炎标志物。
根据病毒性肝炎临床表现的不同，可以分别表现为肝炎病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化多种临床类型。
【诊断标准】病毒性肝炎的诊断应根据流行病学资料、症状、体征和实验室检查，结合病人具体情况及动态变化进行分析，并应做好鉴别。
必要时应作肝脏组织学检查，最后作出诊断。
病毒性肝炎的诊断应包括临床诊断和病原学诊断。
（一）临床诊断潜伏期：甲型肝炎为2～6周，平均4周。
乙型肝炎为4～25周，一般10～12周。
丙型肝炎为2～26周，平均8周。
丁型肝炎为3～12周。
戊型肝炎为4～10周，平均6周。
1．急性肝炎（1）急性无黄疸型肝炎1）流行病学资料：①密切接触史，是指与确诊病毒性肝炎病人（尤其是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物，如血液、粪便，或有性接触而未采取防护措施；②有注射史，是指半年内有输血、血制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等；③吃过不洁食物，是指经常在外吃饭、并吃过贝壳类食物如毛蚶等。
2）症状：指近期内出现，持续几天以上，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、厌食及厌油腻、恶心等。
3）体征：肝肿大并有压痛和叩痛。
部分病人有轻度脾肿大。
4）实验室检查：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高和病原学检测阳性。
血清ALT升高并有流行病学资料、症状、体征三项中有两项阳性或血清ALT升高及体征（或血清ALT升高及症状）均明显阳性并排除其他疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
病毒性肝炎的诊断和治疗
病毒性肝炎的诊断和治疗正文：一、病毒性肝炎概述病毒性肝炎是指由肝炎病毒感染引起的肝组织广泛炎症反应、坏死和肝功能异常的一组疾病。
全世界肝炎病毒携带者数目高达2.2亿人次，具有全球性流行趋势，在我国尤为严峻。
由于其传染性极强，尤其是对于医务人员的暴露风险较高，造成医源性感染的概率也较大。
二、病毒性肝炎的临床表现病毒性肝炎的感染后有可能无症状或表现轻微，但多数患者首发症状常为乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹部胀满感、肝区不适、黄疸等。
三、病毒性肝炎的诊断1. 病史询问。
询问病程、既往病史和病因史如输血、注射毒品等。
2. 体格检查。
观察有无黄疸、肝区压痛和肝大等情况。
3. 实验室检查。
主要包括血液化学检查、病毒标志物检测和肝脏超声检查等。
4. 影像学检查。
如CT、MRI等。
5. 肝穿刺和组织学检查。
在病毒性肝炎的诊断过程中，肝穿刺及组织学检查作为确定诊断的最后步骤之一。
四、病毒性肝炎的治疗1. 休息和饮食。
除需要足够的休息和睡眠外，病人还需注意营养摄入，避免发生饮食不良。
2. 抗病毒治疗。
目前临床上已经有多种抗病毒治疗方法。
例如乙型肝炎、丙型肝炎和E型肝炎等可以采用核苷酸类药物进行治疗，如拉米夫定、恩替卡韦、卡泊芬等等。
3. 对症处理。
根据病情轻重要进行合适的対症处理。
如肝功能不全需保肝，肝性脑病及肝性语言障碍要注意控制血氨水平，黄疸期要减轻黄疸症状等。
4. 合理使用药物。
即使没有抗病毒治疗指征，也要合理使用药物。
应遵循切勿伤肝的原则，控制自身薪酬，合理用药。
五、预防措施1. 定期做病毒性肝炎筛查。
家庭及部分职业人员应该定期进行病毒性肝炎筛查。
在发现感染的情况下，应接受规范治疗。
2. 必要的个人防护措施。
医疗工作者、干部职员及进行注射治疗史的患者本身要注意必要的个人防护措施。
3.注重个人卫生、改善生活方式，保持营养均衡、早睡早起，不喝生水，加强体育锻炼等。
以上就是病毒性肝炎的诊断和治疗的相关内容，希望对大家有所帮助。
病毒性肝炎预防和治疗指南
用于缓解肝脏炎症和保护肝细胞，有助于改善肝功能。常见的抗炎药物有糖皮质 激素和抗炎药，保肝药物包括各种抗氧化剂和利胆药。
非药物治疗
生活方式调整
包括合理饮食、充足休息 和适度运动，有助于改善 肝功能和缓解病情。
心理支持
肝炎患者常常面临较大的 心理压力，因此心理支持 在治疗过程中也非常重要 。
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏炎症和坏死为主要病 变的传染病。
分类
根据病原学不同，病毒性肝炎可 分为甲型、乙型、丙型、丁型和 戊型等类型。
传播方式和影响
传播方式
主要通过粪-口途径、血液传播和母 婴传播。
影响
病毒性肝炎对人类健康和社会经济发 展具有重要影响，可导致肝功能衰竭 、肝硬化和肝癌等疾病。
通过各种渠道向社区居民普及病毒性肝炎的预防知识和技能，
提高居民的防控意识和能力。
学校教育
02
将病毒性肝炎知识纳入学校健康教育课程，增强学生的防控意
识和能力。
媒体宣传
03
利用媒体资源广泛宣传病毒性肝炎防治知识，扩大宣传覆盖面
。
国际合作与交流
分享经验
与国际社会分享病毒性肝炎防控经验和成果，促进全球肝炎防治 工作的发展。
观察病情
留意患者症状变化，如出现异常 及时就医。
预防接种
鼓励患者接种甲肝、乙肝等病毒 性肝炎疫苗，提高免疫力。
心理支持
情绪疏导
关注患者的情绪变化，提供心理支持和疏导，帮 助患者保持乐观心态。
健康教育
向患者普及病毒性肝炎相关知识，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，建立良好的社交网 络，减轻心理压力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。
小球形颗粒。
小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。
HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。
于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。
HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。
在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。
抗-HBs对同型感染具有保护作用。
近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。
HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。
各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。
在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。
亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。
完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。
血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。
前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。
前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。
血液中一般不能查到游离的HBcAg。
血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。
早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。
抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。
抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。
抗-HBc对HBV感染无保护作用。
血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs 阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。
患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。
在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。
急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。
在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。
HBsAg仅存在于HBsAg 阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。
但抗-Hbe 阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。
抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
（三）丙型肝炎病毒（HBV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。
HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。
HCV与HBV及HDV 无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。
本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。
HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。
HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV 现HBV同时或重叠感染。
HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。
HDAg具有较好的抗原特异性。
感染HDV后，血液中可出现抗-HD。
急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。
急性患者若抗-HDIgM 持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。
前已知HDV只有一个血清型。
HDV有高度的传染性，及很强的致病力。
HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。
在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。
HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。
HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。
实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
各型肝炎的潜伏期长短不一。
甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。
尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。
肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。
化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。
本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。
在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。
在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。
儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。
本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。
肝功能改变明显。
本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。
肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。
肝功能恢复正常。
本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。