肌松药的临床应用

用法：插管剂量：０.０５～０．０８mg/kg, 维持肌松量０.００5～０．０１mg/kg

清除途径:肾脏（以原型方式）

药理学:
不释放组胺,无交感神经阻滞作用. 对血流动力学影响轻微.（４倍ＥＤ９ ５）

药代动力学:
起效时间:４分钟内. 峰效应时间:３～９分钟. 作用持续时间:３０~１６０分钟.

药代动力学: 起效时间:3分钟内. 峰效应时间:３～5分钟. 作用持续时间:３5~６０分钟.
肌松药在麻醉期间的应用

用于气管插管 麻醉诱导时要求迅速控制呼吸道，目的是防 止返流误吸。
对肌松药的要求是：起效快，不良反应低 常用药物：scoline、 Rocuronium、 Vecuronium

药代动力学: 起效时间:３分钟内. 峰效应时间:３～５分钟. 作用持续时间:４０~６５分钟
（三）哌库溴铵（Ｐｉｐｅｃｕｒｏｎｉｕｍ， Ａｒｄｕａｎ阿端）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用法：插管剂量：０.０７～０．０８５mg/kg, 维持肌松量０.０１～０．０１５mg/kg

清除途径:肾脏

药理学:不释放组胺, 对血流动力学影 响轻微.（３倍ＥＤ９５）
作用部位
慨
述

N胆碱受体
全麻时首次应用

1942年
促使了麻醉进步 麻醉的重要的辅 助用药
但必须作机械通 气保证有效和足 够的通气量
去极化肌松药

分类
非去极化肌松药

气管插管、全麻控制肌松、ICU治疗痉挛性 疾病以及机械通气时消除病员的自发 呼吸 与机械通气的对抗
主要适应症
肌松药的药代动力学
高度溶解 于水 不易透过血脑屏 障、胎盘
（二）罗库溴铵（Rocuronium）

用法：插管剂量：0.6mg/kg, 维持肌松量 0.15mg/kg,连续输注量:0.3~0.6mg/kg.h

清除途径:肝脏,肾脏

药理学:不释放组胺,无交感神经阻滞作 用.对血流动力学影响轻微.

药代动力学: 起效时间:60秒. 峰效应时间:2分钟后. 作用持续时间:30~40分钟.
4 抗惊厥药和精神病药 如苯妥英钠
肌松药的拮抗

作用机制
肌松药在体内不断消除，血药浓度逐步 降低，肌松药由神经肌肉接头部向血内转 移，使乙酰胆碱在该部位的相对浓度不断 增高，而使更多的胆碱受体从与肌松药结 合状态中解离出来而恢复正常功能。
增加乙酰胆碱浓度或延长乙酰胆碱作用 时间，均可拮抗非去极化肌松药作用。抗 胆碱酯酶药新斯的明、吡啶斯的明等抑制 胆碱酯酶，使较多的乙酰胆碱与非去极化 肌松药竞争受体，发挥拮抗作用

用法：插管剂量：0.07~0.2mg/kg(小儿 0.1~0.2mg/kg),连续输注量:1~15ug/kg.min

清除途径:血浆胆碱酯酶水解

药理学: 与其它肌松药不同,增加美维松剂量并
不使作用时间明显延长;反复使用不出现快 速耐受及蓄积;
大剂量可能引起组胺释放,使心率增加, 血压下降.（２．５～３．０倍ＥＤ９５）

药物相互作用 1 吸入全麻药 吸入全麻药达一定深度即能产生 肌松，合用 时，非去极化肌松药的用量减少、时效延长且 存在量效关系。吸入全麻药增强非去极化肌松 药的顺序是：最强为异氟醚、安氟醚和地氟醚， 其次是氟烷，最弱为氧化压氮。
2 局麻药和抗心律失常药
能增强肌松作用
3 抗生素
许多抗生素能增强肌松药作用，如氨基甙 抗生素、多粘菌素
血浆霍夫曼消除

药理学:
与其它肌松药相比，大剂量使用
也不释放组胺，不影响血压；通过霍 夫曼消除，适于肝肾功能障碍及心血 管手术病人

药代动力学: 起效时间:3分钟内. 峰效应时间:3~5分钟. 作用持续时间:40~55分钟.
顺式阿屈可林的心血管副作用

在猫中研究发现２０～２５倍ＥＤ９５的 阿屈可林可使血浆组胺释放明显增加，而 高达８０倍ＥＤ９５顺式阿屈可林也不影 响血浆组胺的释放
罗库溴铵的心血管副作用

研究发现给于1.2mg/kg罗库溴铵无论在健 康患者还是伴有心血管疾病的患者中 cardiovascular effects is minimal and there is no detectable histamine release.
长效的非去极化肌松药
（一）杜什氯铵（多沙库铵Doxacurium)

血浆假性胆碱酯酶
影响假性胆碱酯酶的因素（严重肝病、抗 肿瘤药、有机磷杀虫剂等）


儿童对琥 珀 胆 碱相对成人不敏感
琥 珀 胆 碱的不良反应

高钾血症
正常人血钾升高0.2~0.5mmol/L
病理情况下(严重烧伤、偏瘫、软组 织损伤）肌纤维外受体大量增生，致异常 的大量钾离子外流致高钾血症，产生严重 室性心律失常。

药代动力学: 起效时间:３分钟内. 峰效应时间:３～５分钟. 作用持续时间:４５~１２０分钟
（四）三碘季铵酚（Ｇａｌｌａｍｉｎｅ ｅｔｈｉｏｄｉｄｅ，弛肌碘）

ｔｒｉ
用法：插管剂量：１～１．５mg/kg, 维持肌松量 ０．１～０．３mg/kg

清除途径:肾脏（以原型方式）

药理学:
不因选择性心脏迷走神经阻滞、激活交 感神经系统与抑制儿茶酚胺的重摄取使心 率、血压、心输出量增加；不引起组胺释 放。

预给量 先静注小剂量肌松药,一般为气管插管 剂量的1/5~1/10,数分钟后静注余下的大部 分肌松药,先静注小剂量肌松药可阻滞相当 大部分受体,则余下的受体在再次肌松药注 入时迅速被阻滞,因此起效时间可以缩短,预 给量一般可缩短起效时间30~60s.

肌松的维持
原则:
1. 根据手术对肌松要求而追加肌松药,整个 手术期间没有必要自始自终保持同样深度 的肌松
2.要保持手术期间绝对不动,放止气道刺激引 起咳嗽如颅脑血管瘤手术等,就要求维持更 深的肌松.
3.肌松药的追加量一般为初量的1/5~1/3,追 加间隔时间应参考肌松药的消除半衰期.
4.术中肌松的维持不能单靠肌松药,应根据情 况灵活掌握, 因适当调整全麻深度也能左右 肌松,如吸入全麻药.

肌松药的复合应用
（3） 肌强直综合征病人对非去极化肌松药 反应虽正常，但较正常人易发生术后呼吸 抑制，而对去极化肌松药，可能引起全身 肌肉痉挛性收缩而影响呼吸道通畅和通气。
（4） 家族性周期性麻痹病人应预防低钾血 症并尽可能避免应用肌松药，对高钾血症 病人应避免使用scoline。
（5） 假性胆碱酯酶异常
该酶由肝脏合成，肝疾病、饥饿、妊娠末 期及产褥期，此酶减少或活性降低
1.Scoline与非去极化肌松药 临床有三种情况(1)诱导时为减轻Scoline的不 良反应.(2)诱导时用Scoline作气管插管,肌松 维持用非去极化肌松药 .(3)术中用非去极化 肌松药维持,在接近手术结束时为加深肌松而 静注Scoline.
2.非去极化肌松药复合应用 (1)前后复合应用:两种不同时效的肌松药前后 复合应用,则前用的肌松药影响其后加用的 另一肌松药的时效. (2)同时复合应用:其结果可能是协同作用或相 加作用,这取决于肌松药的化学结构

心脏作用
1 高钾血症致心律紊乱 2 拟乙酰胆碱作用致心 动过缓

肌纤维成束收缩
术后肌痛和肌球蛋白尿 眼内压升高 胃内压升高 颅内压升高
1 2 3 4

恶性高热
丹曲林（dantrolene）

类过敏反应
非去极化肌松药

作用机制

短时效的非去极化肌松药
美维松、阿屈可林、维库溴铵
美维松（mivacurium)
季铵基化合物
没有中枢作用 对胎儿无影响
肌松药的代谢
肾脏、胆系和体 内代谢 卡肌宁和顺阿曲 库铵
血浆假性胆碱酯酶
Hofmann消除
美维松和司可林
正常体温和PH
药效动力学


70%~75%受体阻滞 弱 95%以上受体阻滞
肌颤搐开始减
肌颤搐完全被抑制
全身各肌群对肌松药 的敏感性不同
各肌群的血供
病人的条件

使用中的注意事项
1 抗胆碱酯酶药有极限药量，如果新斯的明、吡 啶斯的明分别达0.07mg/kg、0.28mg/kg时,拮 抗效果仍不明显,必须想到是否有其他影响抗胆 碱酯酶药作用的因素存在，如酸碱和电解质失 衡、低温以及药物的相互作用等。
2 为消除抗胆碱酯酶药所引起的毒峻碱样不 良反应，常需伍用抗胆碱药，如阿托品、 格隆溴铵
（二）潘可罗宁（Ｐａｎｃｕｒｏｎｉｕｍ， Ｐａｖｕｌｏｎ潘龙）

用法：插管剂量：０.０４～０．１mg/kg, 维持肌松量０.０１～０．０２mg/kg

清除途径:肾脏、肝脏

药理学: 兴奋心脏迷走神经引起心率增加;抑 制儿茶酚胺的重摄取与对交感神经的激 活引起血压升高、心输出量增加;较少 引起组胺释放。

影响肌松的因素
肌松药的特性
药量的大小
预给量
肌松药的不良反应
组胺释放
植物神经 阻滞
解心脏迷走神 经
交感神经 兴奋
去极化肌松药

慨述
琥珀胆碱、十甲溴铵和氨酰胆碱
起效快、作用 迅速完善、时 效短
琥 珀 胆 碱（司可林suxametonium， succinglcholine，scoline）

作用机制与I相和II相阻滞

药理学: 与其它肌松药相比，反复使用或持续输 注较少蓄积
使用推荐剂量或缓慢给药时组胺释放与 血流动力学改变很少 大剂量可引起组胺释放,使心率增加,血压 下降.

药代动力学: 起效时间:3分钟内. 峰效应时间:3~5分钟. 作用持续时间:20~35分钟.
维库溴铵（万可松，Ｖｅｃｕｒｏｎｉｕｍ）

用法：插管剂量：0.０８~0.１mg/kg,维持肌松量: 0.０1~0.０2mg/kg,连续输注量:１~２ug/kg.min

清除途径:肝脏，肾脏。

药理学: 与其它肌松药相比，剂量越大，起效 越快，峰效应时间、持续时间越长 反复使用蓄积小;不释放组胺, 对血流动 力学影响轻微.(1~8倍ＥＤ９５）
3 新斯的明、吡啶斯的明的起效和时效在时 间上与格隆溴铵相一致，所以拮抗上述两 药的副作用时，主张合用格隆溴铵来代替 起效快和时效短的阿托品 用法：格隆溴铵7ug/kg与新斯的明 0.035~0.07mg/kg合用

药代动力学: 起效时间:１～２分钟. 峰效应时间:３～５分钟. 作用持续时间:２５～９０分钟
（五）美多寇林（Ｍｅｔｏｃｕｒｉｎｅ， Ｍｅｔｕｂｉｎｅ）

用法： 插管剂量：０.２～０．４mg/kg, 维持肌松量０.０ ４5～０．０７mg/kg

清除途径:肾脏

药理学:
引起组胺释放依给药速度与给药量 （ ０.3～０．４mg/kg ｏｒ more）而定， 反复使用易蓄积。
影响肌松药作用的因素

影响肌松药的药代动力学
凡在肝肾中代谢或排泄的肌松药,当肝肾功 能损害时,其作用时效延长,肌松药的初量可 能较正常人大,其后追加量应减少,间隔时间 应延长.

影响肌松药的药效动力学
1.水、电解质和酸碱平衡 （1）较为肯定的是呼酸增加箭毒和泮库溴 铵的肌松作用，且使其作用不易为新斯的 明拮抗，代碱同样抑制新斯的明对上述两 药的拮抗
（2）低钾血症和高钠血症可增加非去极化肌 松作用
（3）低钙和高镁血症减少乙酰胆碱释放，增 强非去极化肌松作用
2 低温 与低温程度有关
3 年龄 早产儿、新生儿以及老年人
4 神经肌肉疾病 （1 ）重症肌无力病人对非去极化肌松药非 常敏感，而对去极化肌松药相对不敏感。
（2） 肌无力综和征病人对去极化肌松药和 非去极化肌松药都十分敏感。

药代动力学:
起效时间:3分钟内. 峰效应时间:3~5分钟. 作用持续时间:25~30分钟.
中效的非去极化肌松药
顺式阿屈可林、罗库溴铵
（一）顺式阿屈可林（Cisatracurium,Nimbex)

用法：
插管剂量：0.1~0.15mg/kg, 连续输注 量:2~3ug/kg.min

清除途径:

起效时间与肌松强度 非去极化肌松药的起效时间与强度成反比
如中时效的Rocuronium强度低，静注 1.5~3.0 ED95量起效时间比等量的 Vecuronium约快50%,注药后60~90s即可 行气管插管
与其相反,肌松强度最强的长实效肌松 药Doxacurium起效最慢,静注ED95量其起效 时间10min,2倍ED95量起效时间为5min,但 进一步增加静注量并不相应加快起效时间.

药代动力学: 起效时间:2分钟内. 峰效应时间:1~3分钟. 作用持续时间:6~10分钟.
阿屈可林(Atracurium,卡肌宁Tracrium)

用法：插管剂量：0.3~0.5mg/kg,维持肌松量: 0.1~0.2mg/kg,连续输注量:2~15ug/kg.min

清除途径:血浆(霍夫曼消除、酯酶水解）， 肝脏，肾脏。