甘油三酯的合成代谢
丙酮酸转化为甘油三酯的过程
丙酮酸转化为甘油三酯的过程标题，丙酮酸转化为甘油三酯的生物合成过程。
在生物体内，丙酮酸可以通过一系列生物合成反应转化为甘油
三酯，这是一种重要的生物代谢过程。
甘油三酯在生物体内起着能
量储存和细胞膜构建等重要作用。
下面我们将介绍丙酮酸转化为甘
油三酯的生物合成过程。
首先，丙酮酸在细胞质内经过一系列酶的催化下被转化为丙酮。
接着，丙酮进入线粒体内，通过线粒体内膜上的一系列酶的作用，
被氧化成为乙醛。
乙醛进一步被还原为甘油醛，然后通过一系列酶
的作用，甘油醛与三个分子的酸化脂肪酸结合，形成甘油三酯。
这个生物合成过程需要多种酶的催化和多个中间产物的参与，
是一个复杂的代谢途径。
在细胞内，这个过程是精密调控的，受到
多种调节因子的影响，如激素、营养物质等。
正常的丙酮酸转化为
甘油三酯的生物合成过程对维持生物体内能量平衡和正常代谢具有
重要意义。
总之，丙酮酸转化为甘油三酯的生物合成过程是一个复杂而精
密的代谢途径，对维持生物体内能量平衡和正常代谢具有重要作用。
深入了解这一生物合成过程的机制，有助于我们更好地理解生物体
内的代谢调控机制，为相关疾病的防治提供理论基础。
生物化学之脂类代谢
第七章 脂类代谢
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 脂类的消化和吸收 甘油三酯的分解代谢 甘油三酯的合成代谢 磷脂的代谢 胆固醇代谢 血浆脂蛋白代谢
脂类
脂肪:甘油三酯 脂类
胆固醇 胆固醇酯 磷脂 糖脂
类脂
是动、植物细胞原生质的主要成分 分子中除C、H、O外，还有P和N
一、脂肪的生理功能
乙酰乙酸硫激酶（肾脏）
（3）乙酰乙酰CoA硫解，生成2分子乙酰CoA
CH3CHOHCH 2COOH
β -羟丁酸
β -羟丁酸脱氢酶
NAD+ NADH+H +
CH2 CH2
COOH COSCoA
HSCoA+ATP 乙酰乙酰硫激酶 AMP+PPi
（肾脏）
CH2COCH2COOH 乙酰乙酸 CH3COCH2COSCoA
步骤1：脱氢
步骤2：加水（水化）
步骤3：再脱氢
步骤4：硫解
由此产生2碳的乙酰CoA，剩下少掉2个碳的脂酰CoA，再 进入β-氧化循环。一个16碳的软脂酸经过完全分解总共可产生 129个ATP。
O
脂肪酸
RCH2CH2C 脂酰CoA 合成酶
脂肪进行合成代谢的过程
郑州增肥专科医院来源：河南省现代研究院中医院增肥专科脂肪是怎样消耗的——脂肪分解的“三大环节”为了方便大家理解这个相对专业的生化反应过程，我画了一张图(如下)，我就按图解说了。
建议大家先仔细阅读一下图，再接着看下文——第一环节：脂肪动员我们的脂肪主要以“甘油三酯(TG)”的形式储存在脂肪组织内，另外，心肌、骨骼肌、血浆中也有少量甘油三酯存在。
对于减肥瘦身来说，主要是将脂肪组织内的甘油三酯动员起来用于供能，才能达到理想的效果。
如果一个人脂肪动员的能力较低，就更容易产生肥胖，或者更不容易减肥。
一些特定的食物也能促进脂肪动员，如茶(茶多酚、咖啡碱)、咖啡、辣椒，以及瓜拉那等草本提取物，同时伴有心跳加速、血压增高的反应，因此需慎重使用。
第二环节：活性脂酸转移当脂肪酸从脂肪组织中分解出来进入血浆后，在血浆蛋白的帮助下运送到全身各处的活动细胞内，开始了它的第二个环节——活化。
只有被活化的脂肪酸才能进入被称作“细胞内动力工厂”的“线粒体”内，进一步被氧化分解。
这个进入过程就是第三环节：活性脂酸转移。
脂肪酸被活化是受一系列酶的催化作用完成的，因此，这些酶的活性成为脂肪分解的一个限制因素。
当然，这个因素主要受遗传决定，同时也受特定的代谢物质(如共轭亚油酸，CLA)影响。
第三环节：脂肪酸β氧化这是脂肪酸在线粒体内最后被分解成二氧化碳和水，并产生能量的过程，受一系列酶和其他代谢反应影响。
值得重视的是，脂肪酸的β氧化和糖的氧化在最后阶段都必须进入一个叫“三羧酸循环”的生化反应过程，才能最终分解成二氧化碳和水，最大限度地释放能量。
如果脂肪分解过程中，糖供应不足，导致三羧酸循环不能顺利进行，脂肪分解也会受到抑制，从而产生“酮体”。
高浓度的酮体对人体是有害的，可能造成“酮中毒”。
脂肪酸代谢甘油二至
脂肪酸代谢甘油二至甘油二酯是一种天然的有机化合物，由一种甘油分子和两个脂肪酸分子组成。
在生物体内，甘油二酯是重要的能量储备，同时也参与了脂质代谢和整体健康的维护。
脂肪酸是生物体内的一种重要的有机化合物，主要来源于饮食中的油脂和脂肪。
脂肪酸分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两类，其中不饱和脂肪酸又可以分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。
脂肪酸在生物体内主要参与两种代谢途径，即β-氧化和酯化。
β-氧化是将脂肪酸逐步分解为乙酰辅酶A，并且在该过程中产生大量的ATP。
酯化是将脂肪酸与甘油结合，形成甘油三酯，并且在需要能量的时候开始逐步分解，释放能量。
甘油三酯的合成过程为脂肪酸酰化甘油，在此过程中，脂肪酸与甘油分子通过酯化反应结合，形成甘油三酯。
而甘油二酯则是由脂肪酸和甘油三酯通过水解而来的。
由于甘油三酯储存较少的能量，所以甘油二酯并不是身体内的主要能量储备。
但是，一些研究表明，甘油二酯的水平可以反映出代谢紊乱的程度，因此也受到了越来越多的关注。
甘油二酯与代谢紊乱在健康的情况下，人体内的甘油二酯水平是比较低的，但是在代谢紊乱的情况下，甘油二酯的水平会显著升高。
例如，糖尿病、肥胖症、高血压等慢性疾病都与甘油二酯水平的升高有关。
研究表明，甘油二酯水平的升高和胰岛素抵抗有关，而胰岛素抵抗又是糖尿病、肥胖症等慢性疾病的发病机制之一。
因此，甘油二酯可以作为慢性疾病的一个生物标志物，用于协助诊断和治疗。
除了代谢紊乱外，甘油二酯的水平还可以受到其他因素的影响，如高糖饮食、肥胖、饮酒等。
因此，适量饮食、保持身材、戒烟戒酒等健康生活方式都能够预防和改善甘油二酯水平的升高。
总之，甘油二酯作为脂类代谢的重要物质，在身体内发挥着不可替代的作用。
同时，甘油二酯水平的升高也与代谢紊乱相关，因此需要重视和保护身体的代谢健康。
甘油三酯和磷脂代谢脂代谢
06
甘油三酯和磷脂代谢的调节策略
药物治疗
贝特类药物
通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（ PPAR）来降低甘油三酯和升高高密度脂蛋 白胆固醇（HDL-C），如非诺贝特、苯扎贝 特等。
他汀类药物
通过抑制HMG-CoA还原酶来降低胆固醇， 如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。
营养干预
控制总热量摄入
01
减少高糖、高脂肪和高热量食物的摄入，以控制体重和血脂水
甘油三酯的合成与分解
甘油三酯的合成
甘油三酯的合成需要脂肪酸和甘油的共同参与，脂肪酸在肝脏、脂肪组织和肌肉 中合成，然后与甘油形成甘油三酯。
甘油三酯的分解
甘油三酯在脂肪酶的作用下分解成甘油二酯和脂肪酸，再进一步分解成二氧化碳 和水，释放能量。
甘油三酯的调节机制
激素调节
胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等激素调节甘油三酯的合成 与分解。
04
甘油三酯与磷脂代谢的关系
甘油三酯对磷脂代谢的影响
甘油三酯合成磷脂
甘油三酯是合成磷脂的重要前体，通过磷脂酶的作用，合成磷脂酰甘油和溶 血磷脂酰甘油。
调节脂肪酶活性
甘油三酯通过调节脂肪酶的活性来影响磷脂的合成和代谢。高浓度的甘油三 酯可以抑制脂肪酶的活性，从而降低脂肪酶分解磷脂的能力。
磷脂对甘油三酯代谢的影响
促进脂肪分解
磷脂酰胆碱等磷脂可以促进脂肪酶的作用，加速脂肪分解，从而降低血液中甘油 三酯的水平。
调节脂肪酸摄取
磷脂可以促进细胞对脂肪酸的摄取和吸收，从而影响甘油三酯的合成和代谢。
甘油三酯与磷脂代谢的交互作用
相互影响脂肪合成
甘油三酯和磷脂的代谢途径相互影响，共同调节脂肪的合成和代谢。
调节脂肪酸氧化
甘油三酯和磷脂可以调节脂肪酸的氧化过程，从而影响能量代谢和脂肪酸的利用。
脂蛋白代谢途径
脂蛋白代谢途径脂蛋白代谢是人体内脂质代谢的重要组成部分，涉及到脂蛋白的合成、转运和降解等过程。
脂蛋白是一类由脂质和蛋白质组成的复合物，它在人体内起着运输和储存脂质的重要作用。
脂蛋白代谢途径包括胆固醇代谢途径、甘油三酯代谢途径和脂蛋白合成与分泌途径等。
胆固醇代谢途径是脂蛋白代谢的重要组成部分。
胆固醇是人体内重要的脂质成分，它既可以由机体自行合成，也可以通过饮食摄入。
胆固醇在体内主要通过肝脏合成，并通过脂蛋白的转运进入到组织和器官中。
胆固醇代谢途径包括胆固醇的合成、摄取和排泄等过程。
胆固醇的合成主要发生在肝脏和肠道上皮细胞中，它通过一系列酶的作用，从乙酰辅酶A合成而来。
而胆固醇的摄取主要发生在肠道，通过饮食中的胆固醇吸收进入到体内。
胆固醇的排泄主要是通过胆汁排泄，它与胆汁酸结合形成胆盐，经过肠道排泄出体外。
甘油三酯代谢途径是脂蛋白代谢的另一个重要组成部分。
甘油三酯是一种重要的能量储存物质，它主要通过脂蛋白的转运进入到脂肪细胞中储存起来。
甘油三酯代谢途径包括甘油三酯的合成、分解和转运等过程。
甘油三酯的合成主要发生在肝脏和肠道上皮细胞中，它是通过脂肪酸和甘油的酯化反应合成而来。
而甘油三酯的分解主要发生在脂肪细胞中，通过甘油三酯酯化酶的作用，将甘油三酯分解为甘油和游离脂肪酸。
甘油和游离脂肪酸通过脂蛋白的转运进入到肝脏和其他组织中被利用。
脂蛋白合成与分泌途径是脂蛋白代谢的最后一个环节。
脂蛋白的合成主要发生在肝脏和肠道上皮细胞中，它是通过核糖体和内质网中的一系列酶的作用合成而来。
脂蛋白的合成包括蛋白质的合成和脂质的合成两个过程。
脂蛋白合成完成后，脂蛋白会通过高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等不同类型的脂蛋白进行转运。
脂蛋白的转运主要发生在肝脏和肠道上皮细胞中，它通过脂蛋白受体的介导进入到细胞内，然后通过内质网和高尔基体的转运，最终被分泌到体外。
脂蛋白代谢途径是人体内脂质代谢的重要组成部分，包括胆固醇代谢途径、甘油三酯代谢途径和脂蛋白合成与分泌途径等。
第十三章 脂类代谢1
（三）转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。
6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。β-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。
7. 第二次循环从丁酰基转移到β-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。β-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。
2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。
3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。
4. D-β-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
二、甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化
（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化
1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl;脂酰acyl
葡萄糖转化为甘油三酯的过程
葡萄糖转化为甘油三酯的过程引言葡萄糖是一种重要的碳水化合物，广泛存在于自然界中，并且在生物体内起着重要的能量供应和储存作用。
在人类体内，葡萄糖可以通过一系列的代谢途径转化为其他有机物，其中包括甘油三酯。
甘油三酯是一种脂肪酸的主要储存形式，它在体内储存能量、维持体温和保护器官等方面发挥着重要的功能。
本文将详细介绍葡萄糖转化为甘油三酯的过程，并分析其中涉及到的关键酶、途径和调节机制。
1. 葡萄糖摄取和代谢葡萄糖是人类主要的能量来源之一，在食物中广泛存在。
当我们摄取含有葡萄糖的食物时，消化系统会将其分解为单糖，并通过肠道吸收进入血液循环。
血液中的葡萄糖可以被运输到各个组织和器官进行利用。
在细胞内，葡萄糖可以通过两种主要途径进行代谢：糖酵解和糖异生。
1.1 糖酵解途径糖酵解是一种无氧代谢途径，主要发生在细胞质中。
它将葡萄糖分解为丙酮酸和乳酸，并产生少量的ATP能量。
糖酵解的过程可以分为三个阶段：磷酸化、裂解和氧化。
首先，葡萄糖经过一系列的反应被磷酸化为果糖-1,6-二磷酸，然后通过裂解反应形成两个三碳的分子（甘油三磷酸）。
最后，在氧化反应中，甘油三磷酸被还原为丙酮酸和乳酸，并释放出少量能量。
1.2 糖异生途径当机体需要能量时，如长时间禁食或运动过程中，血液中的葡萄糖储备会逐渐减少。
此时，肝脏会启动糖异生途径来合成葡萄糖。
糖异生途径是一种有氧代谢途径，通过将非糖物质（如乳酸、丙酮酸和氨基酸）转化为葡萄糖。
这个过程主要发生在肝脏细胞的线粒体和细胞质中。
2. 甘油三酯的合成甘油三酯是由甘油和三个脂肪酸分子结合而成的，它在体内起着储存能量、维持体温和保护器官等重要功能。
2.1 甘油的来源甘油可以通过两种途径产生：摄取和内源性合成。
摄取的甘油主要来自于食物中的脂肪，它被肠道吸收后进入血液循环，并被运输到肝脏或其他组织进行利用或储存。
内源性合成的甘油则是通过糖异生途径产生的。
当血液中葡萄糖浓度较高时，肝脏会将部分葡萄糖转化为甘油。
甘油三酯和磷脂代谢
摄入碳水化合物的种类和数量会影响甘油三酯和磷脂 的代谢。
蛋白质
摄入蛋白质的种类和数量会影响甘油三酯和磷脂的代 谢。
运动对甘油三酯和磷脂代谢的影响
有氧运动
有氧运动可以促进甘油三酯的分解和糖异生作用 ，以及磷脂的分解。
力量训练
力量训练可以促进甘油三酯的合成和储存，以及 磷脂的合成。
运动对血脂的影响
探索利用调节甘油三酯和磷脂代谢的膳食补充剂
膳食补充剂可以作为一种有效的手段来调节甘油三酯和磷脂代谢，进而预防和治疗相关疾病。
发现针对甘油三酯和磷脂代谢的新靶点
通过深入研究甘油三酯和磷脂代谢的分子机制，有助于发现新的靶点，为开发新的治疗方法提供基础。
发展更加灵敏和准S
生理意义
磷脂的分解代谢为人体提供了能量和代谢 原料，同时也有助于维持人体的正常生理 功能。
磷脂与细胞膜的结构和功能
磷脂与细胞膜的结构
磷脂双分子层构成了细胞膜的基本骨架，对于维持细胞膜的结构和稳定性具有重要作用。
磷脂与细胞膜的功能
磷脂分子中的亲水性磷酸头部朝向细胞外液，而疏水性的脂肪酸尾部则朝向细胞内，这种结构特点使得磷脂分子 能够有效地分隔细胞内外环境，维持细胞内外渗透压平衡。此外，磷脂分子还可以参与细胞信号转导、细胞运动 、细胞分裂和分化等生命活动。
脂肪酸合成
脂肪酸是合成甘油三酯的基本单位之一。脂肪酸主要在肝脏和脂肪组织 中合成，通过乙酰CoA和NADPH作为原料，经过多个步骤合成。
03
甘油合成
甘油是另一个合成甘油三酯的基本单位。甘油主要在肝脏中合成，由糖
酵解途径中的3-磷酸甘油脱氢酶催化的反应生成。
甘油三酯的分解代谢
甘油一酯水解
甘油三酯在甘油一酯酶的作 用下可水解成甘油二酯和脂 肪酸。这个反应是甘油三酯
简述甘油三酯的分解代谢
简述甘油三酯的分解代谢1.引言1.1 概述甘油三酯（triglyceride）是一种重要的脂类化合物，在人体和动物体内广泛存在。
它是由一种甘油分子和三个脂肪酸分子通过酯键结合而成的。
作为我们日常饮食中主要的脂肪来源之一，甘油三酯在体内具有多种生理功能和作用。
正常情况下，通过食物摄入的脂肪会转化为甘油三酯储存在脂肪细胞中，以提供能量的长期储备。
甘油三酯的分解代谢是指将体内储存的甘油三酯分解成甘油和脂肪酸，以供能量消耗和维持生命活动。
这个过程主要发生在脂肪组织中的脂肪细胞内，通过一系列的酶反应逐步进行。
甘油三酯的分解代谢对人体的能量平衡和体脂调节非常重要。
当我们的能量需求增加时，例如进行体力活动或长时间禁食，体内储存的甘油三酯会被分解释放出来，供给能量消耗。
而在摄入过多能量的情况下，多余的甘油三酯会重新合成并储存起来，导致体重增加和肥胖。
甘油三酯的分解代谢涉及多种酶的参与和多个途径的调控。
其中最关键的酶包括甘油三酯脂肪酶（triglyceride lipase）和激活蛋白激酶A （protein kinase A），它们通过磷酸化等机制促进甘油三酯的分解。
而甘油和脂肪酸的进一步利用则需要通过线粒体内的β-氧化和其它代谢途径进行。
甘油三酯分解代谢的研究对于深入理解脂肪代谢、肥胖等相关疾病的发生机制以及预防和治疗具有重要意义。
还有许多未知的问题等待我们进一步探索和研究，例如甘油三酯分解代谢的调控机制、与疾病发生关联的分子机理等。
因此，对甘油三酯的分解代谢进行深入研究，可以为我们提供更多关于脂质代谢的信息，有助于更好地保护我们的健康，并为未来的临床治疗和疾病预防提供新的思路和方法。
1.2 文章结构文章结构的目的是为读者提供一个清晰的逻辑框架，以便理解和阅读文章的内容。
本文的结构主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分主要概述了甘油三酯的分解代谢，并简要介绍了本文的结构和目的。
正文部分包括了甘油三酯的定义和作用、甘油三酯的来源和合成、甘油三酯的分解代谢以及甘油三酯分解代谢的相关酶和途径。
脂肪的代谢
O 消旋酶
L-甲基丙二酰CoA
异构酶
TCA
CH 2-COOH CH 2-COOH 琥珀酸
（五）不饱和脂肪酸的氧化
机体中脂肪酸约一半以上为不饱和脂肪酸， 它也在线粒体中进行β-氧化。不同的是： 天然不饱和脂肪酸中的双键均为顺式结构， 而生物体内催化的反应是反式结构。因此 β-氧化进行到顺式时受阻。必须将顺式转 变为反式结构才能进行。它需2种酶参与， 一种是△3顺→ △2反烯脂酰CoA异构酶或 D(－) - β-羟脂酰表构酶。
二、三脂酰甘油的合成代谢
(一) 脂肪酸的合成——饱和脂肪酸 1. 脂肪酸的合成部位 主要是在肝脏和肌肉组织中， 在胞液中进行。
2. 合成原料 ： 乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3- 。 乙酰CoA是合成脂肪酸的主要原料，它主 要来自葡萄糖。细胞内的乙酰CoA全部在 线粒体内产生，而合成脂肪酸的酶体系存 在于细胞液。因此，线粒体内的乙酰CoA 须进入胞液才能作为合成脂肪酸的原料。 实验证明，乙酰COA不能自由透过线粒体 内膜，需借用柠檬酸一丙酮酸循环 （citrate pyruvate cycle）来完成。
+
硬脂酰CoA + HSCoA +NADP
4．酮体生成的生理意义 ⑴酮体是肝输出能源的一种形式。 它是易溶于水的小分子物质，能 通过血脑屏障及肌肉毛细血管壁。 脑组织 不能氧化脂肪酸，却能利 用酮体。
⑵ 正常情况下，血中含有少量酮体，为 0.03— 0.5mmol/L(0.3—5mg/dl)。也就是 肝脏生成的酮体被及时利用。在饥饿、高 脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪酸动员加强， 酮体生成增加。如果酮体生成超过肝外组 织利用的能力时，方可引起血中酮体升高， 导致酮症酸中毒，并随尿排出，引起酮尿。
甘油三酯代谢及高甘油三酯血症的治疗
甘油三酯代谢及高甘油三酯血症的治疗临床会碰到各种各样的血脂异常，相比于甘油三酯，大家更关注胆固醇增高。
但甘油三酯增高也是常见的脂代谢异常，经常会被问到甘油三酯的问题：什么是甘油三酯？甘油三脂是如何代谢的？甘油三酯增高有什么危害？甘油三酯增高，该如何处理？血脂异常的分类血脂异常可以根据病因分类，也可以根据临床情况进行分类。
1.病因分类继发性高脂血症：可引起血脂异常的疾病主要有肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病、多囊卵巢综合征等。
某些药物，如利尿剂、非心脏选择性β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可引起继发性血脂异常。
原发性高脂血症：大部分原发性高脂血症是由于单一基因或多个基因突变所致。
由于基因突变所致的高脂血症多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，故临床上通常称为家族性高脂血症。
2.临床分类表1血脂异常的临床分类甘油三酯概述甘油三酯(TG)由3分子脂肪酸(FA)和1分子甘油组成，俗称为脂肪。
TG是自然界中最丰富的脂质。
纯净的甘油三酯是无色、无嗅、无味的稠性液体或蜡状固体。
甘油三酯主要储存在脂肪组织。
动物脂肪和植物脂肪是由TG形成的复合物，它们之间的区别在于组成它们的特定脂肪酸。
动物脂肪中的TG主要由饱和FA组成，使其具有固体外观。
植物脂肪中不饱和FA占主导地位，使其呈现液态。
1.甘油三脂都是坏的吗？说到脂肪，大家都是深恶痛绝，那么甘油三脂都是坏的吗？甘油三酯是人体的能量银行。
没有甘油三酯人类很难存活。
TG作为主要的能源储备，是一种高度压缩的能源，储存的能量相当于同样重量糖原的6倍。
但它也有一个缺点，就是动用的时候不像糖原那么方便。
脂肪组织其实不仅仅是一个储存TG的仓库，它也是一种活跃的内分泌器官，通过释放多种脂肪因子(adipokine)参与代谢调控，免疫应答等重要生理过程。
2.甘油三酯的来源很多人认为摄入的油脂多了就会长脂肪，变胖，所以少吃油脂就不会长胖，不会出现高脂血症了，是这样吗？甘油三酯来源分为内源性合成及外源性摄取，通过饮食摄入的油脂（植物油和动物油）可以在小肠内转化为甘油三酯储存在体内（外源性摄入）。
甘油三酯的合成代谢
一、甘油三酯的水解（一）组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油单酯脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。
（二）第一步是限速步骤，肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP 和蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。
二、甘油代谢脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。
由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。
生成脂酰AMP中间物。
乙酰acetyl;脂酰acyl2. 转运：短链脂肪酸可直接进入线粒体，长链脂肪酸需先在肉碱脂酰转移酶I催化下与肉碱生成脂酰肉碱，再通过线粒体内膜的移位酶穿过内膜，由肉碱转移酶II催化重新生成脂酰辅酶A。
最后肉碱经移位酶回到细胞质。
3. β-氧化：在线粒体基质进行，每4步一个循环，生成一个乙酰辅酶A。
l脱氢：在脂酰辅酶A脱氢酶作用下，α、β位生成反式双键，即Δ2反式烯脂酰辅酶A。
酶有三种，底物链长不同，都以FAD为辅基。
生成的FADH2上的氢不能直接氧化，需经电子黄素蛋白（ETF）、铁硫蛋白和辅酶Q进入呼吸链。
l水化：由烯脂酰辅酶A水化酶催化，生成L-β-羟脂酰辅酶A。
此酶只催化Δ2双键，顺式双键生成D型产物。
l再脱氢：L-β-羟脂酰辅酶A脱氢酶催化生成β-酮脂酰辅酶A和NADH，只作用于L型底物。
l硫解：由酮脂酰硫解酶催化，放出乙酰辅酶A，产生少2个碳的脂酰辅酶A。
酶有三种，底物链长不同，有反应性强的巯基。
此步放能较多，不易逆转。
4. 要点：活化消耗2个高能键，转移需肉碱，场所是线粒体，共四步。
每个循环生成一个NADH和一个FADH2，放出一个乙酰辅酶A。
中职生物化学课件第8章
一、甘油三酯的分解代谢
案例8-2 患者, 男，患1型糖尿病。一天，该患者出现多尿 、烦渴多饮和乏力，随后又出现食欲减退、恶心 、呕吐，还伴头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快、呼 气中有烂苹果味。问题： 1.最可能的诊断是什 么？ 2.中毒机制是什么？
一、甘油三酯的分解代谢
❖ 1．脂肪酸活化成脂酰CoA
RCOOH + HSCoA
脂肪酸
辅酶A
脂酰CoA合成酶
ATP
AMP + PPi
RCO～SCoA 脂酰CoA
考点：脂肪酸的活化部位及活化形式
一、甘油三酯的分解代谢
2．脂酰CoA转运进入线粒体
考点：脂酰CoA转运的载体
一、甘油三酯的分解代谢
❖3．脂肪酸的β-氧化 脂酰CoA氧化过程发生在脂 酰羧基端β-碳原子上，所以称为β-氧化。脂肪酸 的β-氧化过程如下：
（2）软脂酸的合成
考点：脂肪酸合成的部位、原料、供氢体、限速酶、产物
二、甘油三酯的合成代谢
（三）甘油三酯的合成
在内质网中含有酯酰CoA转移酶，可催化α-磷酸甘 油与2分子脂酰CoA合成磷脂酸，磷脂酸经磷脂酸磷 酸酶催化，水解掉磷酸生成1,2-甘油二酯，后者经酯 酰CoA转移酶催化，再加上1分子脂酰CoA作用生成 甘油三酯。反应过程如下：
三、脂类的消化与吸收
人类膳食中的脂类主要是脂肪，即甘油三酯， 其次是磷脂、胆固醇及胆固醇酯。脂肪的消化部 位主要在小肠上段。
脂类的吸收部位主要在十二指肠下段和空肠上 段。短链和中链脂肪酸(＜12C)构成的脂肪，在肠 黏膜细胞内脂肪酶催化下，水解生成甘油和脂肪 酸，由门静脉入肝进入血循环。而长链脂肪酸(＞ 12C)被吸收后，则要在肠黏膜细胞的内质网上重 新合成脂肪，再与载脂蛋白、磷脂、胆固醇等形 成乳糜微粒，经淋巴管进入血循环。
甘油三酯代谢
三、内源性脂肪酸的合成需先合成软脂酸再加工延长
（一）软脂酸的合成
1. 合成部位 组 织：肝（主要）、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织 亚细胞：
胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸） 肝线粒体、内质网：碳链延长
2. 合成原料
乙酰CoA、ATP、HCO3-、NADPH、Mn2+
乙酰CoA的主要来源:
+
PKA
PKA
ATGLa(无活性)
Perilipin-1b(有活性)
HSLb(有活性) FFA
ATGLb(有活性)
甘油二酯
TG
（DG）
FFA
HSL----- 激素敏感性甘油三酯脂肪酶 ATGL----脂肪组织甘油三酯脂肪酶
（二）甘油转变为3-磷酸甘油后被利用
肝、肾、肠 等组织
（三）β-氧化是脂肪酸分解的核心过程
乙酰乙酸
NADH+H+ NAD+
O
CO2
CH3CCH3
丙酮
OH CH3CHCH2COOH
D(-)-β -羟丁酸
β-羟丁酸 脱氢酶
2.酮体在肝外组织氧化利用
CoASH+ATP
=
OH CH3CHCH2COOH
D(-)-β -羟丁酸
NAD+
NADH+H+
OO CH3CCH2COH
乙酰乙酸
=
琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨 骼肌的线粒体）
乙酰CoA
体
AMP PPi
ATP柠檬酸裂解酶
ATP
膜
CoA 柠檬酸
线粒体基质
丙酮酸
ω-氧化（ω- oxidation）
甘油三酯
甘油三酯甘油三酯英文名词：Triglyceride 英文缩写：tg或TG甘油三酯的概念甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
甘油三酯化学组成TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。
TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。
除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG 的3%）和游离甘油（FG）。
各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG 含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。
越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。
甘油三酯的分解代谢脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。
在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。
胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。
胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。
但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。
甘油三酯合成代谢
甘油三酯合成代谢
甘油三酯是由脂肪酸和甘油组成的三酯，是血液中最重要的三酯之一。
它的合成代谢主要发生在肝脏内，主要经过四步：
（1）甘油磷酸酶介导的甘油激酶-1（GPAT）催化合成反式甘油磷酸
由葡萄糖-6-磷酸生成。
（2）反式甘油磷酸通过甘油磷酸酶（GPAT）转化为磷脂酰肌醇。
（3）甘油脂磷脂酰肌醇酶（GPCT）介导的合成型甘油三酯由磷脂酰
肌醇和脂肪酸结合而成。
（4）甘油三酯由甘油三酯转移酶（CPT-1）介导的酰基化和消耗，从
而生成更高的成分，如甘油-1-磷酸，水和CO2。
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甘油三酯的合成代谢？
甘油三酯（Triglyceride），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
1. 甘油一酯途径：以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
2. 磷脂酸途径：磷脂酸，即3-磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。
糖酵解的中间产物—类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成3-磷酸甘油；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成3-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。
3-磷酸甘油在脂酰转移酶作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸-1,2甘油二酯，即磷脂酸。
此外，磷酸二羟丙酮也可不转为3-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。
由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。
此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。
TCA循环等等重要代谢途径哪些步骤有维生素或其辅酶参与反应？
1、乙酰CoA与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合，柠檬酸转变成异柠檬酸：前者由柠檬酸合成酶催化，后者由顺乌头酸酶催化，均为变构酶，需要维生素B12作为变构酶的辅酶，参与一些异构化作用。
2、第一次氧化脱酸：在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸生成α-酮戊二酸、NADH和CO
2 而第二次氧化脱羧：在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰-CoA、。
在过程中，维生素B5是NAD和NADP的组成成分，而它们是脱氢酶的辅酶，NADH·H+和CO
2
参与递氢作用。
3、底物磷酸化生成ATP：在琥珀酸硫激酶的作用下，琥珀酰-CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP。
此时，琥珀酰-CoA生成琥珀酸和CoA。
维生素B3是CoA的组成成分，而其又是生物体内转酰基酶的辅酶，参与转酰基作用。
4、琥珀酸脱氢及草酰乙酸再生：前者是在琥珀酸脱氢酶催化作用下，琥珀酸氧化成为延胡索酸。
该酶含有铁硫中心和共价结合的FAD。
后者则是在苹果酸脱氢酶作用下，苹果酸生成草酰乙酸，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH·H+。
在过程中，维生素B2是以FAD与FMN 的形式作为脱氢酶等多种氧化还原酶及递氢体辅基的组成成分，参与生物氧化作用，作为递氢体。
维生素B5是NAD和NADP的组成成分，而它们是脱氢酶的辅酶，参与递氢作用。
Designing a Flu Drug ：
Analog (类似物) based-- Indirect drug design，在已知靶物质三维结构的前提下，运用定向设计原理，根据靶物质的结构要求，利用计算机图形学的研究，直接设计新药分子。
Target (靶标) structure based --Direct drug design，在靶物质结构未知的情况下，利用药物分子与靶物质的互补性，搜索一系列已知药物的三维结构与生物活性的定量关系，反推出靶物质的结构，从而设计新药。
putational molecular docking （分子对接）is being used more and more in pharmaceutical industry（制药工程） for designing new drugs. 分子对接使依据配体与受体作用的“锁-钥原理”，模拟小分子配体与受体生物大分子相互作用，是分子识别的过程，主要包括静电作用、氢键作用、疏水作用、范德华作用等。
通过计算，可以预测两者间的结合模式和亲和力，从而进行药物的虚拟筛选。
分子对接首先产生一个填充受体分子表面的口袋，然后生成一系列假定的结合位点。
依据受体表面的这些结合点与配体分子的距离匹配原则，将配体分子投映到受体分子表面，来计算其结合的模式和亲和力，并对计算结果进行打分，评判配体与受体的结合程度。
2.At the moment the simplistic（单纯化的）rigid protein model is being used the
most.
3.There is a need for more efficient algorithms（计算程序） to deal with flexible proteins efficiently.
4.Due to imperfect（不完善的）energy functions the existing methods are not
perfect.
新药设计包括：
1）类型演化：通过新的先导化合物的寻求和发掘，对各种模型化合物的结构剖析，确定显效化学结构或药效集团模型基本结构，进而获得全新结构的化合物。
2）结构优化，设计先导物的同系物或类似物
3）类型演化为系列设计开辟新的设计条件和领域，系列设计则是类型演化的继续和发展，两者相辅相成。
系列设计是基于药物的定量构效关系的研究。
包括：合成对象的选择；合成；
拟定将要测定的生物活性指标；化学结构因素选择；QRST方程的求解；活性预测与新合成对象的选定等过程。