肝功能不全PPT课件
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慢性 肝功能 不全
病程较长，某些诱因作用下病情突 然加剧，进而发生昏迷。主要病因： 各种类型肝硬化的失代偿期和部分 肝癌晚期。
病因
感染 Hepatitis virus：7种 HAV—HGV 肝脓肿：Bacteria, Ameba 肝吸虫 (trematode), 血吸虫 schistosome 药物 肝细胞毒损害 肝内胆汁淤积 混合性肝损害 酒精 (三羧酸循环障碍、脂质代谢障碍、肝纤 维化) 遗传代谢障碍 免疫抑制 营养性因素
Hepatitis B Virus
HBV与肝脏疾病
死亡
凝血障碍 肝性脑病
肝癌
肝硬化
病毒性肝炎
肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化
一、物质代谢障碍 1、糖代谢障碍 低血糖： • 糖原合成障碍，储备 ↓ • 糖异生下降 • 肝细胞坏死 糖耐量降低 • 生长激素、胰高血糖素存在 • 糖代谢限速酶活性下降→糖利用障碍 • 糖原合成障碍 2、脂类代谢障碍 脂肪肝、血胆固醇增高 脂肪泻
肝功能不全
各种病因严重损害肝 脏细胞,使其代谢、 分泌、合成、解毒、 免疫等功能严重障碍 ,机体可出现黄疸、 出血、感染、肾功能 障碍及肝性脑病等临 床综合征,称肝功能 不全
分类
病情凶险，进展迅速。并有明显的 出血倾向。病因主要为严重而广泛 的肝细胞变性或坏死。重症肝炎、 扑热息痛中毒等。
急性 肝功能 不全
肝硬化假小叶形成
肝细胞变性坏死、纤维组织 增生及肝细胞结节状再生这 三种改变反复交替进行
门静脉系胃冠状静脉与腔静脉系的静脉吻合；肝硬化门脉高压 ， 门静脉系的血液可通道侧支循环，经上、下肢静脉系回流入心脏， 此时吻合部位呈现静脉曲张现象。
肝门静脉系统的附脐静脉， 在脐周围与腹壁上静脉及胸 腹壁静脉相吻合，与上腔静 脉相交通。同时，也与腹壁 下静脉及腹壁浅静脉相吻合， 而与下腔静脉相交通。
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
16肝功能不全-PPT文档
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿
Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能不全(药学)课件
肝功ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ不全对药物代谢酶的影响
药物代谢酶是肝脏内的一类重要酶系 ，参与药物的代谢过程。
肝功能不全时，药物代谢酶的活性降 低，导致药物代谢减慢，血药浓度升 高，可能引发药物中毒或不良反应。
肝功能不全对药物转运蛋白的影响
药物转运蛋白在药物的摄取、分布、代谢和排泄过程中发挥 重要作用。
肝功能不全时，药物转运蛋白的数量和功能可能受到影响， 导致药物在体内的转运障碍，影响药物的疗效和安全性。
详细描述
在药物治疗过程中，应定期监测肝功 能指标，如转氨酶、胆红素等。若出 现药物不良反应，应及时停药并给予 相应的治疗措施，如保肝治疗、对症 治疗等。
肝功能不全患者的用药教育与自我管理
总结词
对肝功能不全患者进行用药教育与自我管理，有助于提高患者的用药依从性和自我保护能力，减少药 物不良反应的发生。
详细描述
肝功能不全患者在使用药物时，应避免与肝酶诱导剂或抑制剂相互作用的药物，以减少药物在体内的蓄积和毒性 。同时，应避免使用对肝脏有损害的药物，如非甾体抗炎药、抗生素等。
药物不良反应的监测与处理
总结词
对肝功能不全患者进行药物不良反应 的监测与处理是必要的，有助于及时 发现和处理药物不良反应，保障患者 的用药安全。
肝功能不全患者的药物选择与剂量调整
01
选择对肝脏功能影响小的药物
如抗生素、心血管药物、镇痛药等，应选择经过肝脏代谢较少、对肝脏
功能影响小的品种。
02
根据肝功能状况调整剂量
对于必须使用的经过肝脏代谢的药物，应根据肝功能检查结果，适当减
少给药剂量或延长给药间隔时间。
03
注意药物相互作用
避免与具有肝毒性的药物合用，减少不必要药物的使用，以降低肝脏负
肝功能不全 ppt课件
ppt课件
2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
ppt课件
15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
ppt课件
8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
病理生理肝功不全-PPT文档
兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClC- lCl-
突触前神经元 兴奋
超极化状态
GABA
主要论点
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经 递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少， 通过通透性增强的血脑屏障，进入中枢神 经系统，与受体结合后使神经元呈超极化 状态，抑制中枢系统功能
当前的观念
高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖， 互为因果，共同促进昏迷发生
二 胆汁分泌和排泄障碍 黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁 酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。
高胆红素血症
肝细胞内胆汁淤积症
三 凝血与纤溶障碍 出血倾向
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶 血小板的量与功能异常
四 免疫功能障碍
细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
五 解毒功能障碍 肝性脑病 六 肝性腹水 七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段， 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭
肝性脑病
Hepatic encepholopathy
定义: 继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
假性神经递质 竞争结合受体
突触
Nomal
Hepatic failure
假说三 血浆氨基酸失衡学说
Plasma amino acid imblance hepothesis
提出依据
肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2)
纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善
生理病理学肝功能不全课件
蜘蛛痣等
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒、抗炎等 2 营养支持：补充营养，提高肝脏功能 3 保肝治疗：使用保肝药物，保护肝脏 4 抗纤维化治疗：使用抗纤维化药物，防止肝脏纤维化 5 并发症治疗：针对并发症进行治疗，如腹水、肝性脑病等 6 肝移植：对于终末期肝病患者，可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害，导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括：黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施：健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集：了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现：观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路：根据病史、临床表现、实验室检 查结果等，进行综合分析，提出可能的诊断
04
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后：肝功能不全 患者预后较差，但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防：保持良好的 生活习惯，避免饮 酒、吸烟等不良习 惯，定期体检，及 时发现和治疗肝病
治疗：肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式：保持良 好的生活习惯，如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等，有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常：维生素A、 D、E等维生素
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒、抗炎等 2 营养支持：补充营养，提高肝脏功能 3 保肝治疗：使用保肝药物，保护肝脏 4 抗纤维化治疗：使用抗纤维化药物，防止肝脏纤维化 5 并发症治疗：针对并发症进行治疗，如腹水、肝性脑病等 6 肝移植：对于终末期肝病患者，可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害，导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括：黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施：健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集：了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现：观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路：根据病史、临床表现、实验室检 查结果等，进行综合分析，提出可能的诊断
04
治疗方案：根据诊断结果，制定相应的治疗 方案，包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后：肝功能不全 患者预后较差，但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防：保持良好的 生活习惯，避免饮 酒、吸烟等不良习 惯，定期体检，及 时发现和治疗肝病
治疗：肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式：保持良 好的生活习惯，如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等，有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常：维生素A、 D、E等维生素
肝功能不全汇报ppt课件
并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
《肝功能不全》课件
睡眠护理
保持良好的睡眠习惯，充足 的睡眠可帮助肝脏修复。
心理护理
肝病患者应保持良好心态， 避免过度紧张。
肝功能不全的预后和复发
预后
预后与肝损伤的程度和治疗的有效性有关。
复发
肝功能不全的复发可能会影响肝脏功能。一旦肝脏发生了损伤，将经常检查和治疗。
结束语
肝功能不全是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。通过正确的饮食和日常生活习惯，我们可以预防其发生。
肝功能不全
# PPT大纲：肝功能不全 肝功能不全是指肝脏无法正常工作。本课件将探讨其定义、症状、分类、诊 断、治疗、预防、并发症、生活护理和预后。
什么是肝功能不全
定义
肝脏无法正常工作的状态，常见于肝脏疾病和肝损 伤。
常见原因
肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等各种肝脏病 变所致。
肝功能不全的症状
基础症状
肝区压痛、肝大、腹水等 肝酶水平、血红蛋白浓度、血小板数等 超声、CT、MRI等
肝功能不全的治疗
药物治疗
包括利胆药、解毒药、激素等。
手术治疗
包括肝移植和减压手术等。
其他治疗方法
如针灸、保肝、营养支持等。
肝功能不全的预防
1 饮食
少喝酒、少吃油腻食物、 多吃水果和蔬菜。
2 运动
3 疫苗接种
适量运动，促进血液循环， 降低肝脏负担。
疲劳、乏力、食欲不振、肝区疼痛、发热、恶心、呕吐、腹泻等。
病情进展后的症状
肝昏迷、肝炎、消化系统出血、感染、肝衰竭等严重疾病。
肝功能不全的分类
1根据病因划分的分类2 Nhomakorabea包括急性和慢性肝功能不全，由不同的 病因引起。
总体分为四类
A级、B级、C级和无症状型肝功能不全。
肝功能不全 ppt课件
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性 θ慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
诊断—亚临床期肝性脑病
• 数字连接 试验
诊断—亚临床期肝性脑病
• 图形连接 试验
分类
肝性脑病分为以下三大类 A型：急性肝功衰竭相关的脑病。 B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾
Tbil：438umol/L，Dbil：392umol/L， 白蛋白 32g/L • 凝血常规：PT：18s
病例 2
• 电解质：Na 130umol/L，K 3.4umol/L • 肾功能：Cr（－），BUN（－） • 血氨: 105umol/L • 肿瘤标志物：（－） • 上腹部CT：肝，脾轻度大，少量腹水 • 胸片、心电图：（－）
Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变 NH4+与K＋竞争
假性神经递质学说
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道 内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中 枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假 性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙 醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经 突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的 功能障碍并导致肝性脑病。
Case 1
嗜睡，胡言乱语（第二天） 神志不清，尿量减少（第三天） 腹部膨隆，皮肤瘀斑，无尿（第五天）
呼吸心跳停止（第八天）
第一节 病因及分类
各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害 ，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体出现黄疸、腹水、凝血功能障碍 、肝性脑病、继发性感染、肾功能障碍等一系列 临床综合征。
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一、概念、分类与分期 二、肝性脑病的发生机制 三、肝性脑病的影响因素 四、肝性脑病防治病生基础
47
●概念(concept)
◆ 继发于严重肝病的一种神经精神 综合征。
HE患者的临床表现是一个从轻到 重的连续过程，可人为地分为4期， 肝性昏迷（hepatic coma)是最后 阶段。
48
临床表现
昏迷
1
患者 男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹
部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝肋下1cm，肝功能正常， 经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不
适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店
进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。
遂急诊入院。 查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静
53
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
54
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁，时间及空 (昏睡期) 间定向障碍、健忘、语无伦次
55
昏 睡 、 精 神 错 乱
56
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒、
(昏肝迷期性)对脑疼痛病刺第激无四反应期。
57
肝性昏迷 (hepatic coma)
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
精神错乱
性格行为
行为异常
（昏迷前期）
轻微改变
（前驱期）
49
分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常
(前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
50
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
51
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
52
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
低钾血症 低钠血症
16
肝性水肿
肝硬化
ADH
RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
GFR 肾血流量
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
水钠潴留
17
Ascitis in Cirrhosis
18
胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症 肝内胆汁淤积症
23
24
未结合胆红素 (血浆)
摄取、结合
×
结合胆红素
(肝脏)
胰岛素灭活↓ →高胰岛素血症
● 蛋白质代谢：低蛋白血症。 14
● 脂肪代谢:
肝脏在脂类的消化、吸收、运输、 分解和合成等过程中发挥重要作用。
肝功能不全 脂肪泻、厌油腻食物等。 磷脂和脂蛋白合成减少——脂肪输出 障碍而出现脂肪肝。 胆固醇脂化障碍——高胆固醇血症。
15
水、电解质代谢紊乱
● 肝性腹水 ● 电解质代谢紊乱
61
严重肝病
(severe liver diseases)
？ 脑病 (encephalopathy)
62
病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致
63
二、发病机制(pathogenesis)
氨中毒学说（ammonia intoxication)
排
×
泄
肠道
高胆红素血症 黄疸（显性和隐性）
25
26
27
28
29
凝血功能障碍——出血。
（1）凝血因子合成↓（Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ 、Ⅷ）
（2）凝血因子消耗↑ （3）抗凝物质↓（PC，ATⅢ） （4）原发性纤维蛋白溶解 （α２抗纤溶酶生成 减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退）。 （5） Pt 质、量异常（血小板数目明显减少：骨 髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功 能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良 。
3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？
2
教学目的与要求
● 掌握：肝性脑病、肝肾综合征、假性 神经递质等概念；肝性脑病的发病机 制。
● 熟悉：肝性脑病的影响因素；肝肾综 合征的发病机制。
● 了解：肝性脑病的分类及分期、防治
肝性脑病的病理生理基础。
3
肝脏结构和功能
肝脏是人体最大腺体，由实质细胞和非实 质细胞组成。 ◆ 物质代谢:包括三大营养物质和维生素。 ◆ 分泌和排泄：胆汁（胆盐和胆红素）。 ◆ 合成：白蛋白、凝血因子 。 ◆ 免疫产生Ig和补体；处理抗原、抗体。 ◆ 生物转化:药物、毒物、激素和代谢废物等 。
31
生物转化功能障碍
▲药物代谢障碍 ▲毒物代谢障碍：氨、胺、GABA 等代谢障碍而引起肝性脑病。 ▲激素灭活障碍
32
激素代谢障碍
33
机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张 特征：
痣的中心为一小红点，周围放射状细丝，直径约0.2-2 厘米。
压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失
34
见于：慢性肝炎和肝硬化患者
58
Hale Waihona Puke 9● 原因与分类(etiology and
classification)
内源性
外源性
病因
重症肝炎、中毒、 亚急性肝黄萎缩等
肝硬化
诱因
没有
大多数病例有
病程 急性发作 血氨 常不升高 预后 不良，死亡率达80%
慢性、反复发作 常升高
较好
60
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)
氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)
r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 (the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex)
36
（二）肝Kupffer细胞与肠源性 内毒素血症
1. Kupffer细胞激活 活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子 2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒
素血症 内毒素入血增加、清除减少
37
肝性脑病
(hepatic encephalopathy，HE)
45
傅彪
46
肝性脑病
脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘 较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120 g/dl。
问题: 1. 患者可能患什么疾病？
2. 患者主要临床表现是如何产生的？
4
各种病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
11
概述
（一）肝细胞损害与肝功能不全
代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍 凝血功能障碍 生物转化功能障碍
13
代谢障碍
● 糖代谢：
肝细胞 坏死
肝糖原生成，储备↓ G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解↓ →低血糖
47
●概念(concept)
◆ 继发于严重肝病的一种神经精神 综合征。
HE患者的临床表现是一个从轻到 重的连续过程，可人为地分为4期， 肝性昏迷（hepatic coma)是最后 阶段。
48
临床表现
昏迷
1
患者 男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹
部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝肋下1cm，肝功能正常， 经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不
适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店
进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。
遂急诊入院。 查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静
53
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
54
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁，时间及空 (昏睡期) 间定向障碍、健忘、语无伦次
55
昏 睡 、 精 神 错 乱
56
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒、
(昏肝迷期性)对脑疼痛病刺第激无四反应期。
57
肝性昏迷 (hepatic coma)
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
精神错乱
性格行为
行为异常
（昏迷前期）
轻微改变
（前驱期）
49
分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常
(前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
50
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
51
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
52
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
低钾血症 低钠血症
16
肝性水肿
肝硬化
ADH
RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
GFR 肾血流量
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
水钠潴留
17
Ascitis in Cirrhosis
18
胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症 肝内胆汁淤积症
23
24
未结合胆红素 (血浆)
摄取、结合
×
结合胆红素
(肝脏)
胰岛素灭活↓ →高胰岛素血症
● 蛋白质代谢：低蛋白血症。 14
● 脂肪代谢:
肝脏在脂类的消化、吸收、运输、 分解和合成等过程中发挥重要作用。
肝功能不全 脂肪泻、厌油腻食物等。 磷脂和脂蛋白合成减少——脂肪输出 障碍而出现脂肪肝。 胆固醇脂化障碍——高胆固醇血症。
15
水、电解质代谢紊乱
● 肝性腹水 ● 电解质代谢紊乱
61
严重肝病
(severe liver diseases)
？ 脑病 (encephalopathy)
62
病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致
63
二、发病机制(pathogenesis)
氨中毒学说（ammonia intoxication)
排
×
泄
肠道
高胆红素血症 黄疸（显性和隐性）
25
26
27
28
29
凝血功能障碍——出血。
（1）凝血因子合成↓（Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ 、Ⅷ）
（2）凝血因子消耗↑ （3）抗凝物质↓（PC，ATⅢ） （4）原发性纤维蛋白溶解 （α２抗纤溶酶生成 减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退）。 （5） Pt 质、量异常（血小板数目明显减少：骨 髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功 能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良 。
3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？
2
教学目的与要求
● 掌握：肝性脑病、肝肾综合征、假性 神经递质等概念；肝性脑病的发病机 制。
● 熟悉：肝性脑病的影响因素；肝肾综 合征的发病机制。
● 了解：肝性脑病的分类及分期、防治
肝性脑病的病理生理基础。
3
肝脏结构和功能
肝脏是人体最大腺体，由实质细胞和非实 质细胞组成。 ◆ 物质代谢:包括三大营养物质和维生素。 ◆ 分泌和排泄：胆汁（胆盐和胆红素）。 ◆ 合成：白蛋白、凝血因子 。 ◆ 免疫产生Ig和补体；处理抗原、抗体。 ◆ 生物转化:药物、毒物、激素和代谢废物等 。
31
生物转化功能障碍
▲药物代谢障碍 ▲毒物代谢障碍：氨、胺、GABA 等代谢障碍而引起肝性脑病。 ▲激素灭活障碍
32
激素代谢障碍
33
机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张 特征：
痣的中心为一小红点，周围放射状细丝，直径约0.2-2 厘米。
压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失
34
见于：慢性肝炎和肝硬化患者
58
Hale Waihona Puke 9● 原因与分类(etiology and
classification)
内源性
外源性
病因
重症肝炎、中毒、 亚急性肝黄萎缩等
肝硬化
诱因
没有
大多数病例有
病程 急性发作 血氨 常不升高 预后 不良，死亡率达80%
慢性、反复发作 常升高
较好
60
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)
氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)
r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 (the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex)
36
（二）肝Kupffer细胞与肠源性 内毒素血症
1. Kupffer细胞激活 活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子 2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒
素血症 内毒素入血增加、清除减少
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肝性脑病
(hepatic encephalopathy，HE)
45
傅彪
46
肝性脑病
脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘 较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120 g/dl。
问题: 1. 患者可能患什么疾病？
2. 患者主要临床表现是如何产生的？
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各种病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
11
概述
（一）肝细胞损害与肝功能不全
代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍 凝血功能障碍 生物转化功能障碍
13
代谢障碍
● 糖代谢：
肝细胞 坏死
肝糖原生成，储备↓ G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解↓ →低血糖